در این مطالعه، درباره اثرات تزریق درون هیپوکامپی عوامل آدرنوسپتوری، روی اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین در موش های صحرایی (rat) تحقیق شده است. ایمی پرامین (2-8 µg/rat)، تاخیرهای به خاطرآوری (memory retention latencies) را در تمرین اجتنابی غیرفعال (passive avoidance) کاهش داد. تزریق فنیل افرین (0.05 µg/rat) که یک آگونیست α1 آدرنوسپتور است و پرازوسین (0.5 µg/rat) که یک آنتاگونیست α1 آدرنوسپتور است. اثرات ایمی پرامین را تغییر نداد. مقادیر پایین فنیل افرین (0.005،0.015 µg/rat)، بر خلاف مقادیر بالاتر دارو (0.025،0.05 µg/rat)، به خاطرآوری را کاهش داد. پیش تیمار با پرازوسین (0.5،1 µg/rat)، اثر فنیل افرین را تغییر نداد، در حالی که پرازوسین به تنهایی، تاخیرهای به خاطرآوری را کاهش داد.
یوهمبین (0.5،1 µg/rat)، یک آنتاگونیست α2 آدرنوسپتور، اختلال حافظه یا پاسخ رفتاری ناشی از ایمی پرامین را کاهش داد، در حالی که آگونیست –α2 آدرنوسپتور، کلونیدین (0.08 µg/rat)، اثر دارو را تغییر نداد. کلونیدین به تنهایی (0.15،0.3 µg/rat) تاخیرهای به خاطرآوری را کاهش، اما یوهمبین (1،2 µg/rat)، آن را افزایش داد. پیش تیمار با یوهمبین، اثر کلونیدین را کاهش داد. نتیجه گرفته می شود که مکانیسم (های) α2 آدرنوسپتوری، احتمالا در اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین، نقش دارند.
