درخت حوزه‌های تخصصی

هدف: اختلالات شناختی با شیوعی در حدود 50 تا 60 درصد مهم ترین عامل در ازدست دادن کار و خانه نشین شدن بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد (MS) می باشند. در چند دهه گذشته نقش آزمون های ارزیابی روانشناختی در شناسایی این اختلالات نشان داده شده و به خصوص بر اهمیت آزمون های کامپیوتری با توجه به توانایی دقیق سنجش زمان تأکید گردیده است. در این مطالعه با استفاده از آزمون های عصب روانشناختی کامپیوتری به زبان فارسی بررسی جامعی بر روی انواع اختلالات شناختی مرتبط با نواحی مختلف قشر پره فرونتال به تفکیک قدامی – داخلی و پشتی – جانبی در گروهی از بیماران فارسی زبان مبتلا به MS انجام شد. روش: در این مطالعه کوهورت تاریخی، 43 بیمار مبتلا به MS عودکننده- بهبودیابنده (27 نفر مؤنث) در مقایسه با 40 فرد سالم (25 نفر مؤنث) با روش نمونه گیری در دسترس در انجمن MS ایران، بر اساس فراخوان با یکسان سازی سن، جنس، IQ و میزان افسردگی پس از معاینه کامل نورولوژیک و تعیین شاخص های ناتوانی جسمی (EDSS) مورد سنجش عصب روانشناختی با استفاده از آزمون های قمار آیوا، درک زمان، مرتب کردن کارت های ویسکانسین، کاهش ارزش تعویقی و خطرپذیری بادکنکی قرار گرفتند. یافته ها: بیماران مبتلا به MS به طور معنی داری مقادیر بیشتری از خطای پافشاری در آزمون ویسکانسین، زمان بیشتر برای انتخاب از دسته کارت های پر خطر در آزمون آیوا، مقادیر کمتری از کاهش ارزش پاداش در اثر گذر زمان در آزمون کاهش ارزش تعویقی، مقادیر کمتری از خطرپذیری در آزمون خطرپذیری بادکنکی و در نهایت مقادیر بیشتری از تخمین و بازسازی بازه های زمانی در آزمون های درک زمان نشان دادند (05/0 p<). نتیجه گیری: تحلیل نتایج این مطالعه برای اولین بار مشخص ساخت بیماران مبتلا به MS با وجود حفظ توانایی های ذهنی، درجه بالایی از رفتارهای محافظه جویانه در عملکردهای شناختی از خود نشان می دهند. این استراتژی خاص شناختی که در نقطه مقابل عملکردهای روانشناختی معتادان، قماربازها، مجرمان و دیگر گروه های مخاطره جو قرار می گیرد می تواند ناشی از ضایعات خاص این بیماران در ماده سفید نواحی پره فرونتال در قالب سندرم «قطع متعدد» یا اشکال در سرعت پردازش اطلاعات و یا ناشی از نوعی یادگیری اجتماعی در زمینه عوارض و تجربیات شخصی بیماران مبتلا به MS باشد.

هدف: هدف این مطالعه بررسی نقش مسیر L- آرژینین/اکسید نیتریک در اثرات ضدافسردگی لیتیوم در آزمون شنای اجباری در موش های سوری بود. روش: این مطالعه از نوع تجربی بود و آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی و مدت زمان بی حرکتی به عنوان معیار افسردگی درنظر گرفته شد. اثر تجویز حاد دوزهای مختلف هر یک از داروهای لیتیوم (mg/kg 100-5/0)، مهارکننده غیراختصاصی آنزیم سازنده NO به نام L-NAME (mg/kg 100-10)، مهارکننده اختصاصی آنزیم سازنده NO به نام L-NPA (mg/kg 30-5) و پیش ساز تولید NO به نام L- آرژینین (mg/kg 750) در آزمون شنای اجباری سنجیده شد. سپس اثر L-NAME، L-NPA و L- آرژینین بر اثرات ضدافسردگی لیتیوم بررسی گردید. یافته ها: لیتیوم در دوزهای mg/kg 30 (01/0p<) و mg/kg 100 (05/0p<) به طور معنی داری باعث کاهش زمان بی حرکتی موش ها در آزمون شد، ولی در دوزهای mg/kg 10-5/0 اثری نداشت. L-NAME در دوزهای 30 و 100 mg/kg باعث کاهش زمان بی حرکتی موش ها در آزمون شنای اجباری شدند (05/0p<). تجویز همزمان دوزهای غیرمؤثر L-NAME (mg/kg 30) و یا L-NPA (mg/kg 15) با دوز غیرمؤثر لیتیوم (mg/kg 10) باعث کاهش معنی دار مدت بی حرکتی موش ها در آزمون شد (به ترتیب 01/0p< و 001/0p<). همچنین L- آرژینین که به تنهایی اثری بر آزمون نداشت، باعث مهار اثرات ضدافسردگی دوز مؤثر لیتیوم (mg/kg 30) شد (05/0p<). نتیجه گیری: مسیر L- آرژینین NO در اثرات ضدافسردگی لیتیوم در مدل آزمون شنای اجباری دخالت دارد و همچنین این یافته ها می تواند استفاده از دوزهای اندک لیتیوم با مهارکننده های سنتزکننده NO را برای درمان افسردگی پیشنهاد کند.

هدف : هدف این مطالعه مقایسه ویژگی های تصویربرداری مغز بیماران دچار اختلال هویتجنسی با افراد سالم بود . روش: مطالعه به صورت توصیفی - تحلیلی انجام شد. برای هر یک از دو گروه بیمار و شاهد 30 نفر که واجد معیارهای ورود و فاقد معیارهای خروج بودند به روش غیرتصادفی از بین بیماران مراجعه کننده به بیمارستان روزبه، سازمان بهزیستی و پزشکی قانونی تهرا ن انتخاب شدند . اطلاعات جمعیت شناختی شامل قد و وزن و دورسر و مغز به وسیله MRI انجام شد. داده های FSE T2 3D به روش MRI اندکس ت وده بدن گردآوری و نرم افزار حجم سنجی ارزیابی گردید . حجم هسته قرمز، حجم پارانشیم مغز، حجم اینترادورال،و t حجم مایع مغزی نخاعی و مساحت کورپوس کالوزوم با به کارگیری آزمون های آماری ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت . یافته ها : حجم هسته قرمز درحجم هسته قرمز و حجم اینترادورال و .(p<0/ گروه بیمار کمتر از گروه شاهد بود ( 01پارانشیم مغز زنان و مردان تفاوت معنی دار داشت . بین حجم هسته قرمز بیماران مرد و زنان طبیعی تفاوت معنی داری دیده نشد، ولی حج م هسته قرمز بیماران زن کمتر از مردان نرمال بود نتیجه گیری : بین ساختار آناتومیک مغز افراد دچار اختلال هویت جنسی و افراد .(p<0/01) سالم تفاوت هایی مشاهده شد . در مراحل رشد و تمایز سامانه عصبی مرکزی، ممکن است ساختار آناتومی مغز این بیماران دچار تغییراتی شده و از مسیر معمول و طبیعی هماهنگ و همراستا با جنسیت فرد پیروی نکرده باشد.

هدف: مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات تزریق های دوطرفه عوامل نیکوتینی کولینرژیکی به داخل ناحیه CA1هیپوکامپ روی ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین (CPP)، در موش های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار انجام شد. روش:کلیه حیوانات توسط دستگاه استرئوتاکس در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دوطرفه کانول گذاری شدند. هر حیوان جراحی شده به مدت یک هفته دوران بهبودی را قبل از CPP طی نمود. برای این کار از یک برنامه پنج روزه با سه مرحله مجزا استفاده شد؛ ابتدا مرحله پیش شرطی سازی، سپس مرحله شرطی سازی و در نهایت مرحله آزمون یا بیان. یافته ها:تزریق زیرجلدی مقادیر مختلف سولفات مورفین (mg/kg 6-5/0)، با استفاده از شرطی سازی سه روزه توانست CPP وابسته به مقدار ایجاد کند. تزریق نیکوتین، آگونیست گیرنده نیکوتینی، 5 /0 ،75/0 و 1 µg/rat به داخل CA1 همراه با یک دوز بی اثر مورفین (mg/kg 5/0) که خود نمی توانست CPP مشخصی ایجاد کند سبب تقویت و القای CPP معنی داری گردید. تزریق های دوطرفه مقادیر مختلف مکامیل آمین، آنتاگونیست گیرنده نیکوتینی (2، 4 و 8 µg/rat)، به داخلCA1، CPPالقاشـده توســط مورفین (mg/kg 6) را مهار کرد. همچنین تزریق مکامیل آمین µg/rat 8 به داخل CA1اثر تقویت القاشده توسط نیکوتین را در پاسخ به مورفین کاهش داد. نتیجه گیری: تزریق نیکوتین یا مکامیل آمین به تنهایی داخل CA1 ترجیح یا تنفر مکانی مشخصی را القا نمی کند. نتایج حاکی از آن است که گیرنده های نیکوتینی نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی در پاداش ناشی از مورفین نقش مهمی بازی می کند.

کارکردهای اجرایی عصبی- شناختی ساختارهای مهمی هستند که در هدایت و کنترل رفتار نقشی اساسی ایفا می کنند. کارکردهای اجرایی دارای مؤلفه های گوناگونی همچون خودگردانی، حافظه کاری، ادراک زمان و زبان درونی هستند. کارکردهای اجرایی در طول فرآیند رشد و با افزایش سن کودک تحول می یابند و به تدریج به کودک کمک می کنند تا تکالیف پیچیده تر و سخت تری را انجام بدهد. ارزیابی دقیق کارکردهای اجرایی به شناخت بهتر رشد کودک و اختلال های رشدی کمک شایان توجهی می کند. کارکردهای اجرایی را می توان به دو روش رسمی و غیررسمی ارزیابی کرد که در این میان بر ارزیابی در موقعیت های غیرساختارمند تأکید می شود. آسیب در کارکردهای اجرایی می تواند پیامدهای قابل ملاحظه ای در عملکرد اجتماعی، تحصیلی و هیجانی کودک داشته باشد. در این مقاله، یافته های پژوهشی در مورد آسیب در کارکردهای اجرایی در چند مورد از اختلال های رشدی شامل اختلال نارسایی توجه/بیش فعالی، اختلال های طیف اتیسم، آسیب مغزی ضربه ای یا اکتسابی، اختلال هماهنگی رشدی، اختلال های یادگیری، اختلال سلوک و اختلال نافرمانی مقابله ای، مورد بررسی قرار گرفته و سپس چشم اندازهای درمان بر اساس اختلال در کارکردهای اجرایی توضیح داده شده است.

هدف: هدف مطالعه حاضر، بررسی کارکردهای شناختی و نوروپسیکولوژیک و نرم نشانه های عصبی در بیماران مبتلا به وسواس بود. روش: در این پژوهش که از نوع مقطعی - تحلیلی بود، 46 بیمار مبتلا به اختلال وسواسی - اجباری (OCD) (21 بیمار وسواسی توام با علایم افسردگی و 25 بیمار وسواسی بدون علایم افسردگی) و 25 فرد سالم که از نظر سن، جنسیت، تحصیلات، وضعیت تاهل و دامنه هوشی همتا گردیده بودند، انتخاب شدند. با استفاده از آزمون های بالینی وسواس و افسردگی (BDI-II، MOCI، CAC)، آزمون های نوروپسیکولوژیک (BD، WMS، TOH، WCST) و آزمون های نورولوژیک (EHI، NES) سه نوع ارزیابی به کار گرفته شد. یافته ها: تفاوت گروه OCD و گروه کنترل سالم در آزمون های بالینی وسواس و نوروپسیکولوژیک معنی دار بود، اما در مورد نرم نشانه های عصبی تفاوت معنی دار آماری میان این دو گروه به دست نیامد. هم چنین در تفکیک بیماران وسواسی به دو گروه افسرده و غیر افسرده، در مورد آزمون های نوروپسیکولوژیک (به جز WMS) و آزمون های نورولوژیک (به جز خرده مقیاس ادغام حسی) تفاوت معنی دار آماری به دست نیامد. نتیجه گیری: چنین می توان نتیجه گرفت که گروه OCD و گروه کنترل سالم از لحاظ مشخصات نوروپسیکولوژیک با هم تفاوت دارند و احتمالا مدارهای اوربیتوفرونتال در بروز، تداوم و / یا تشدید این علایم در OCD دخالت دارند. اما در تعامل وسواس و افسردگی تعیین ویژگی های فوق بر اساس آزمون های به کار رفته، دشوار و نیازمند روش های جامع تر و دقیق تری است.

هدف: با توجه به دخالت کانال های پتاسیم و کلسیم و همچنین گیرنده GABAB در بروز علایم افسردگی، در این مطالعه اثر گلیبن کلامید (مسدودکننده کانال پتاسیم)، آملودیپین (مسدود کننده کانال کلسیم) و باکلوفن (آگونیست گیرنده GABAB) بر اثر ضد افسردگی دو داروی آمی تریپتیلین و فلوکستین در آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی مورد مطالعه قرار گرفت. روش: این مطالعه از نوع تجربی بود و آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی به کار رفت، به این ترتیب که مدت زمان بی حرکتی به عنوان معیار افسردگی حیوان در نظر گرفته شد. اثر داروهای گلیبن کلامید، آملودیپین، باکلوفن و نیز دو داروی آمی تریپتیلین و فلوکستین به تنهایی در آزمون شنای اجباری سنجیده شد. سپس اثر داروهای گلیبن کلامید، آملودیپین و باکلوفن بر اثر ضد افسردگی دو داروی آمی تریپتیلین و فلوکستین بررسی گردید. یافته ها: نتایج بیانگر آن بود که دو داروی گلیبن کلامید و آملودیپین بر مدت زمان بی حرکتی حیوانات در آزمون شنای اجباری تاثیری ندارد و اثر ضد افسردگی آمی تریپتیلین و فلوکستین نیز تحت تاثیر آنها قرار نمی گیرد. در بخش دوم آزمایش ها، تجویز مقادیر زیاد باکلوفن موجب افزایش مدت زمان بی حرکتی گردید، در حالی که مقادیر کم آن تاثیر قابل توجهی نداشت. تجویز مقادیر مختلف باکلوفن همراه با آمی تریپتیلین، موجب افزایش اثر ضد افسردگی آمی تریپتیلین گردید، در حالی که تجویز همزمان با کلوفن و فلوکستین اثر ضد افسردگی فلوکستین را کاهش داد. نتیجه گیری: گیرنده های GABAB بر آثار ضد افسردگی داروهای فلوکستین و آمی تریپتیلین تاثیر دوگانه ای دارند.

هدف: هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین اختلالات شناختی و اختلالات نورولوژیک با یکدیگر و با برخی از متغیرهای تعیین کننده پیش آگهی در بیماران اسکیزوفرنیا بوده است. روش: در یک مطالعه مقطعی با نمونه گیری در دسترس، 30 بیمار (18 مرد و 12 زن) مبتلا به اسکیزوفرنیا که طی یک دوره یک ساله در یک بخش روانپزشکی بستری شده، از معیارهای ورود به مطالعه برخوردار بودند، با استفاده از آزمون مختصر وضعیت شناختی (MMSE) و موارد انتخاب شده نرم نشانه های نورولوژیک از مقیاس ارزیابی نورولوژیک (NES) مورد معاینه قرار گرفتند. یافته ها با به کارگیری آزمون های آماری مان - ویتنی، فیشر، و همبستگی کندالز - تاو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: ارتباط نمره MMSE با سن شروع بیماری و نشانه ضرب ریتمیک (از جمله نرم نشانه های نرم زیر مقیاس هماهنگی حرکتی) در کل نمونه معنی دار بود. بین نمره کل نشانه های نورولوژیک با سن شروع بیماری در کل نمونه و نیز با دوز معادل داروهای نورولپتیک مصرفی همبستگی معنی دار وجود داشت. همبستگی بین شاخص شدت بیماری با نمره MMSE از نظر آماری معنی دار بود. نتیجه گیری: بین نتیجه آزمون MMSE با برخی متغیرهای مرتبط با پیش آگهی اسکیزوفرنیا، مانند سن شروع بیماری و برخی نرم نشانه های نورولوژیک ارتباط وجود دارد و ممکن است بتوان اختلال در این آزمون را به عنوان یکی از متغیرهای مرتبط با پیش آگهی بیماری مطرح نمود.

از هر 1000 موالید زنده یک نفر مبتلا به ناشنوایی عمیق می باشد که در 50% از این افراد علت ژنتیکی به عنوان منشا این بیماری مشخص شده است و در 50% دیگر علل اکتسابی می باشد. تاکنون بیش از 350 شرایط ژنتیکی مختلف که موجب ناشنوایی می شوند، گزارش شده است که در بین آنها 70% باعث ایجاد ناشنوایی غیرسندرمی و 30% دیگر باعث ایجاد ناشنوایی سندرمی می شوند. انواع غیرسندرمی و سندرمی ناشنوایی می توانند به چهار شکل جسمی غالب (DFNA)، جسمی مغلوب (DFNB)، وابسته به (DFN)X و میتوکندریایی باشند. در این میان 80-75% از ناشنوایی های با علت ژنتیکی بصورت اتوزومی مغلوب، 20-10% به صورت اتوزومی غالب، 5-1% وابسته به X یا با علت میتوکندریایی 2-0% می باشند تاکنون 51 جایگاه برای ناشنوایی اتوزومال غالب و 61 جایگاه برای اتوزومی مغلوب و 7 جایگاه برای وابسته به X شناسایی شده است. ناشنوایی غیر سندرمی با توجه به سن شروع بیماری به دو دسته پیش کلامی و پس کلامی تقسیم بندی می شود. بعنوان یک قانون کلی در بیشتر ناشنوایی های غیر سندرمی با الگوی توارث جسمی غالب اختلال در ناشنوایی در سنین بالاتر و به صورت پس کلامی دیده می شود، حال آنکه در ناشنوایی های غیر سندرمی جسمی مغلوب، ناشنوایی معمولا پیش کلامی می باشد.

هدف: هدف این تحقیق بررسی تاثیر پرازوسین )آنتاگونیست گیرنده های ?1 آدرنرژیک(، یوهمبین )آنتاگونیست گیرنده های ?2 آدرنرژیک(، بیکوکولین )آنتاگونیست گیرنده های (GABAA)، CGP35348 )آنتاگونیست گیرنده های (GABAB و لیدوکایین (مسدد کانال سدیم) بر خاصیت ضد درد کابارمازپین در هر دو فاز آزمون فرمالین، در موش کوچک سفید آزمایشگاهی نژاد NMRI بود. روش: در این مطالعه تجربی - مداخله ای اثر ضد درد کاربامازپین، پرازوسین، یوهمبین، بیکوکولین، CGP35348 و لیدوکایین با تزریق داخل صفاقی این داروها در آزمون فرمالین مورد ارزیابی قرار گرفت. به علاوه تاثیر داروهای فوق بر اثر ضد درد کاربامازپین نیز بررسی گردید. از آزمون فرمالین به عنوان یک مدل درد مزمن استفاده شد. در این مدل، فرمالین 0.5 درصد به عنوان یک ماده محرک دردزا به کف پای موش سوری تزریق گردید و به رفتار حیوان در قبال تزریق فرمالین داده شد. داده های مربوط به دقایق صفر تا پنج به عنوان معیارهای اندازه گیری درد حاد و دقایق 15 تا 60 به عنوان معیار اندازه گیری درد مزمن در نظر گرفته شدند. یافته ها: تزریق داخل صفاقی مقادیر متفاوت کاربامازپین 3)، 5، 7، 15 و (mg/kg 30، لیدوکایین 5)، 10 و (mg/kg 20، پرازوسین 0.125) و 0.25، (mg/kg 0.5، یوهمبین 0.25)، 0.5 و (mg/kg 1، بیکوکولین 1)، 3 و (mg/kg 5 و CGP35348 100) و (mg/kg 200 در هر دو فاز آزمون فرمالین اثرات ضد درد داشت. هیچ یک از این داروها به استثنای لیدوکایین، تاثیری بر پاسخ ضد درد کاربامازپین نداشت. تجویز همزمان لیدوکایین اثر ضد درد کاربامازپین در فاز اول آزمون فرمالین را تقویت کرد، اما بر فاز دوم تاثیری نداشت. البته ذکر این نکته لازم است که تجویز بیکوکولین (mg/kg 0.75) به بروز هیپرآلژزیا در فاز دوم آزمون فرمالین منجر گردید، که احتمالا به علت انسداد گروهی از گیرنده های GABAA و در نتیجه القای درد می باشد. نتیجه گیری: با توجه به اثر لیدوکایین بر کاربامازپین در فاز حاد، می توان نتیجه گرفت که دست کم بخشی از اثرات ضد درد کاربامازپین در فاز اول با ساز و کار کانال های سدیمی مرتبط می باشد.

هدف: در این مقاله سیر تحول مطالعات مربوط به رابطه زبان و مغز و راه های دست یافتن به شیوه سازمان بندی زبان در مغز مورد ارزیابی قرار می گیرد. روش: روش این مقاله از نوع مروری است. امروزه، مطالعات مربوط به رابطه مغز و زبان، در متون، به عصب شناسی زبان و زبان شناسی بالینی معروف اند. در این مقاله، ابتدا از دیدگاه های نخستین عصب شناسان درباره رابطه بین زبان و مغز و برداشت آنها از این مقوله که بیشتر متکی بر شواهد بیرونی است، بحث می شود. سپس برداشت های دوره های بعدی که منجر به پیدایش عصب شناسی زبان با برداشت های امروزی شد، بررسی می شود. یافته ها: در این سیر تحول، چهار نوع برداشت عمده معرفی می شود. در برداشت های باستانی، زبان یک پدیده روحی - روانی تلقی می شد، بعدها از ""زبان"" عمدتا به عنوان یک فعالیت ""عضوی"" که گاه مسوولیت آن بر عهده عضو زبان در دهان بوده است، نام برده شد. برداشت های جدیدتر، ""زبان"" را یک فعالیت حسی - حرکتی می دانستند که مسوولیت آن به مناطق حسی و حرکتی مغز محدود بود؛ ولی در برداشت های نوین ""زبان"" یک فعالیت شناختی پیچیده و چند بعدی است که نه تنها با سطوح مختلف فعالیت های مغزی ارتباط دارد، بلکه در ساختار و عملکرد مغز نیز تاثیر گذار است. این برداشت ها بیشتر بر شواهد بالینی و آسیب شناختی متکی هستند. در دیدگاه های جدیدتر عصب شناسی زبان، علاوه بر شواهد بالینی و آسیب شناختی، برای شناسایی رابطه زبان و مغز از شواهد علمی و تجربی جدید از قبیل ثبت امواج مغزی زبان و شیوه های تصویربرداری مغزی نوین استفاده می شود. نتیجه گیری: با وجود همه این یافته ها و پیشرفت، ناشناخته ها در مورد ماهیت سازمان بندی و پردازش زبان در مغز بسیار زیاد هستند.

از موضوعاتی که امروزه ذهن محققان را در حیطه روانشناسی سلامت به خود مشغول کرده است، رابطه بین ویژگیهای شخصیتی خاص و ابتلا به بیماریهای جسمانی است. در این راستا پژوهش حاضر به بررسی دو ویژگی شخصیتی با مبنای زیستی که عبارتند از نظامهای مغزی/ رفتاری و درونگردی/ برونگردی، در زنان مبتلا به بیماری آرتریت روماتوئید می پردازد. به این منظور 30 زن مبتلا به آرتریت روماتوئید، از بین بیماران مراجعه کننده به درمانگاههای روماتولوژی بیمارستانهای امام خمینی و شریعتی، با تشخیص پزشک متخصص روماتولوژی انتخاب شدند. 30 زن سالم نیز که از نظر میانگین سنی نزدیک به بیماران بودند، به عنوان گروه مقایسه مورد بررسی قرار گرفتند. هر دو گروه پرسشنامه های شخصیتی گری ـ ویلسون و آیزنک را برای اندازه گیری میزان فعالیت نظامهای مغزی / رفتاری و میزان درونگردی تکمیل نمودند. میانگینهای دو گروه، با استفاده از آزمونt برای مقایسه دو گروه مستقل، و میانگینهای گروه بیمار با استفاده از آزمون t برای مقایسه دو گروه وابسته، مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد: در زنان مبتلا به آرتریت روماتوئید، میزان فعالیت نظام بازداری رفتاری بیشتر از زنان سالم و فعالیت نظام فعال ساز رفتاری،‌ کمتر از زنان سالم است. این فرضیه که در این بیماران، میزان فعالیت نظام بازداری رفتاری بیشتر از فعالیت نظام فعال ساز رفتاری آنان است، تأیید نشد. در مورد درونگردی، یافته ها حاکی از نمرات بالاتر درونگردی در زنان مبتلا به آرتریت روماتوئید است