درخت حوزه‌های تخصصی

در مطالعات مربوط به حوزه اخلاق، نواحی مغزی مرتبط با قضاوت اخلاقی، و در حیطه عصب روان شناسی نیز رابطه علی میان آسیب مغزی و قضاوت اخلاقی بررسی شده اند، اما به نقش قشر پیش پیشانی در اخلاق اشاره ای نشده است. هدف این پژوهش بررسی آسیب قشر پیش پیشانی راست و تاثیر آن بر قضاوت های اخلاقی است. روش: در این پژوهش، شش بیمار دچار آسیب قشر پیش پیشانی راست و شش فرد سالم همتاشده با گروه بیمار (از نظر سن و جنس) شرکت داشتند. بیماران دچار تخریب بافتی در اثر ضربه یا برداشتن تومور بودند. محل دقیق ضایعه بر اساس تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) و نقشه برادمن تعیین شده است. آزمودنی ها به داستان های اخلاقی (شخصی و غیرشخصی) که برای اولین بار در ایران ترجمه شده است پاسخ دادند. داستان ها پس از بررسی های ابتدایی به صورت رایانه ای اجرا می شد. یافته ها: از نظر زمان پاسخ به داستان ها، دو گروه بیمار و سالم تفاوتی نداشتند و از لحاظ محتوای پاسخ ها نیز هر چند گروه بیمار نسبت به گروه سالم، پاسخ های موافق کمتری داده است، اما از نظر آماری این تفاوت معنادار نیست. نتیجه گیری: به نظر می رسد که آسیب قشر پیش-پیشانی راست، خصوصاً قشر فرونتوپولار، در قضاوت اخلاقی شخصی و غیرشخصی تغییری ایجاد نمی کند.

"پژوهش حاضر با هدف مقایسه میزان فعالیت سیستم­های مغزی/رفتاری و ابعاد کمال­گرایی در مردان مبتلا به بیماری کرونری قلب و افراد سالم، برای توصیف دقیق­تر نیمرخ روانی بیماران کرونری قلب به اجرا درآمد. روش: 50 مرد متأهل با میانگین سنی 53 سال دارای تحصیلات دیپلم و بالاتر از آن و مبتلا به بیماری کرونری قلب که برای اولین بار در بخش قلب یکی از بیمارستان­های تهران بستری شده بودند؛ و 50 مرد مراجعه­کننده به یک کلینیک دندانپزشکی که از نظر متغیرهای گروه سنی، تأهل و سطح تحصیلات با گروه بیماران یکسان شده بودند، پرسش­نـامه­های بازداری/ روی­آوری کارور و وایت و کمال­گرایی چندگانه هویت و فلت را تکمیل کردند. یافته­ها: مردان مبتلا به بیماری کرونری قلب در مقایسه با افراد سالم، سیستم فعال­ساز رفتاری غالب و فعال­تری داشتند. همچنین مردان مبتلا به بیماری کرونری قلب در دو بُعد کمال­گرایی خویشتن­مدار و کمال­گرایی دیگرمدار به­طور معنی­دار بیش از افراد سالم واجد ویژگی­های کمال­گرایی بودند. در گروه مردان مبتلا به بیمـاری کرونری قلب­، همبسـتگی میـان خرده­مقیاس­های سیستم فعال­ساز رفتاری و ابعاد سه­گانه کمال­گرایی بیشتر از افراد گروه سالم بود. نتیجه­گیری: اجزای خاصی از ساختار الگوی رفتاری ریخت A با اختلالات کرونری قلب به­صورت اختصاصی رابطه دارند. بنابراین فعـالیت سیستم فعـال­ساز رفتاری و ابعاد کمـال­گرایی می­توانند مؤلفه­های مناسبی در تحلیل­های روان­شناختی بروز بیماری کرونری قلب باشند. "

هدف: هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین اختلالات شناختی و اختلالات نورولوژیک با یکدیگر و با برخی از متغیرهای تعیین کننده پیش آگهی در بیماران اسکیزوفرنیا بوده است. روش: در یک مطالعه مقطعی با نمونه گیری در دسترس، 30 بیمار (18 مرد و 12 زن) مبتلا به اسکیزوفرنیا که طی یک دوره یک ساله در یک بخش روانپزشکی بستری شده، از معیارهای ورود به مطالعه برخوردار بودند، با استفاده از آزمون مختصر وضعیت شناختی (MMSE) و موارد انتخاب شده نرم نشانه های نورولوژیک از مقیاس ارزیابی نورولوژیک (NES) مورد معاینه قرار گرفتند. یافته ها با به کارگیری آزمون های آماری مان - ویتنی، فیشر، و همبستگی کندالز - تاو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: ارتباط نمره MMSE با سن شروع بیماری و نشانه ضرب ریتمیک (از جمله نرم نشانه های نرم زیر مقیاس هماهنگی حرکتی) در کل نمونه معنی دار بود. بین نمره کل نشانه های نورولوژیک با سن شروع بیماری در کل نمونه و نیز با دوز معادل داروهای نورولپتیک مصرفی همبستگی معنی دار وجود داشت. همبستگی بین شاخص شدت بیماری با نمره MMSE از نظر آماری معنی دار بود. نتیجه گیری: بین نتیجه آزمون MMSE با برخی متغیرهای مرتبط با پیش آگهی اسکیزوفرنیا، مانند سن شروع بیماری و برخی نرم نشانه های نورولوژیک ارتباط وجود دارد و ممکن است بتوان اختلال در این آزمون را به عنوان یکی از متغیرهای مرتبط با پیش آگهی بیماری مطرح نمود.

زمینه و هدف: طرحواره ها الگوهای شناختی هستند که تأثیر عمده ای بر ادراک و رفتار دارند. بنابراین بررسی آن ها در تعیین و تغییر رفتارهای مرتبط با سلامت در بیماران مبتلا به MS (Multiple sclerosis) ضروری می باشد. هدف این مطالعه، بررسی نقش میانجی ادراک بیماری در ارتباط میان طرحواره های ناسازگار اولیه حوزه طرد و بریدگی و سطح ناتوانی حرکتی در بیماران مبتلا به MS بود. مواد و روش ها: نمونه متشکل از 104 نفر از بیماران MS مراجعه کننده به کمیسیون MS اصفهان بود که به صورت تصادفی انتخاب شدند. ابزار پژوهش شامل پرسش نامه طرحواره Young (YSQ-SF یا Young schema questionnaire-short form) و پرسش نامه ادراک بیماری (Brief-IPQ یا Brief illness perception questionnaire) بود. ناتوانی حرکتی نیز به وسیله مقیاس وضعیت ناتوانی (EDSS یا Expanded disability status scale) ارزیابی شد. همچنین روش مورد استفاده، تحلیل رگرسیون سلسه مراتبی و آزمون Sobel بود. یافته ها: طرحواره های ناسازگار اولیه در حوزه طرد و بریدگی به طور معنی دار، پیش بینی کننده ادراک بیماری (001/0 ≤ P)، ناتوانی حرکتی (001/0 ≤ P تا 012/0 ≤ P) و ادراک بیماری به طور معنی دار، پیش بینی کننده ناتوانی حرکتی بود (001/0 ≤ P). بنابراین، طرحواره های ناسازگار اولیه با نقش میانجی ادارک بیماری، تعیین کننده سطح ناتوانی حرکتی می باشد. نتیجه گیری: بیماران MS که دارای طرحواره های ناسازگار اولیه در حوزه طرد و بریدگی بودند، ادراک منفی تری از بیماری خود داشتند و ناتوانی حرکتی بیشتری را نیز گزارش دادند. یافته های این پژوهش می تواند برای ارایه خدمات روان شناختی مناسب در جهت بهبود کیفیت زندگی و افزایش رفتارهای مرتبط با سلامت بیماران مبتلا به MS سودمند باشد.

مقدمه: هدف پژوهش حاضر بررسی اثربخشی تحریک مکرر مغناطیسی ترانس­کرانیال در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی عمده مقاوم به درمان دارویی بود. روش­کار: در یک طرح شبه­آزمایشی، 12 آزمودنی مبتلا به اختلال افسردگی عمده مراجعه­کننده به کلینیک آتیه از تابستان تا پاییز 1387 با روش نمونه­گیری در دسترس انتخاب و به مدت 30 جلسه تحت درمان تحریک مکرر مغناطیسی ترانس­کرانیال با فرکانس20 هرتز بر روی ناحیه­ی پشتی­جانبی کورتکس پیش­پیشانی نیم­کره­ی چپ قرار گرفتند. آزمودنی­ها به کمک مقیاس افسردگی بک، پیش و پس از درمان و 5/1 ماه بعد از درمان ارزیابی شدند. داده­ها به کمک روش آماری تحلیل واریانس با اندازه­گیری­های مکرر تحلیل شدند. نتایج: تحریک مکرر مغناطیسی ترانس­کرانیال به­طور معنی­داری سبب کاهش علایم افسردگی در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی عمده گردید (001/0P<) و این تغییرات 5/1 ماه پس از آن به طول انجامید. نتیجه­گیری: تحریک مکرر مغناطیسی ترانس­کرانیال در درمان افسردگی عمده­ی مقاوم به درمان دارویی تاثیر دارد و اثرات آن بیش از یک ماه و نیم بعد از درمان ماندگار است.

هدف: هدف این تحقیق بررسی تاثیر پرازوسین )آنتاگونیست گیرنده های ?1 آدرنرژیک(، یوهمبین )آنتاگونیست گیرنده های ?2 آدرنرژیک(، بیکوکولین )آنتاگونیست گیرنده های (GABAA)، CGP35348 )آنتاگونیست گیرنده های (GABAB و لیدوکایین (مسدد کانال سدیم) بر خاصیت ضد درد کابارمازپین در هر دو فاز آزمون فرمالین، در موش کوچک سفید آزمایشگاهی نژاد NMRI بود. روش: در این مطالعه تجربی - مداخله ای اثر ضد درد کاربامازپین، پرازوسین، یوهمبین، بیکوکولین، CGP35348 و لیدوکایین با تزریق داخل صفاقی این داروها در آزمون فرمالین مورد ارزیابی قرار گرفت. به علاوه تاثیر داروهای فوق بر اثر ضد درد کاربامازپین نیز بررسی گردید. از آزمون فرمالین به عنوان یک مدل درد مزمن استفاده شد. در این مدل، فرمالین 0.5 درصد به عنوان یک ماده محرک دردزا به کف پای موش سوری تزریق گردید و به رفتار حیوان در قبال تزریق فرمالین داده شد. داده های مربوط به دقایق صفر تا پنج به عنوان معیارهای اندازه گیری درد حاد و دقایق 15 تا 60 به عنوان معیار اندازه گیری درد مزمن در نظر گرفته شدند. یافته ها: تزریق داخل صفاقی مقادیر متفاوت کاربامازپین 3)، 5، 7، 15 و (mg/kg 30، لیدوکایین 5)، 10 و (mg/kg 20، پرازوسین 0.125) و 0.25، (mg/kg 0.5، یوهمبین 0.25)، 0.5 و (mg/kg 1، بیکوکولین 1)، 3 و (mg/kg 5 و CGP35348 100) و (mg/kg 200 در هر دو فاز آزمون فرمالین اثرات ضد درد داشت. هیچ یک از این داروها به استثنای لیدوکایین، تاثیری بر پاسخ ضد درد کاربامازپین نداشت. تجویز همزمان لیدوکایین اثر ضد درد کاربامازپین در فاز اول آزمون فرمالین را تقویت کرد، اما بر فاز دوم تاثیری نداشت. البته ذکر این نکته لازم است که تجویز بیکوکولین (mg/kg 0.75) به بروز هیپرآلژزیا در فاز دوم آزمون فرمالین منجر گردید، که احتمالا به علت انسداد گروهی از گیرنده های GABAA و در نتیجه القای درد می باشد. نتیجه گیری: با توجه به اثر لیدوکایین بر کاربامازپین در فاز حاد، می توان نتیجه گرفت که دست کم بخشی از اثرات ضد درد کاربامازپین در فاز اول با ساز و کار کانال های سدیمی مرتبط می باشد.

از هر 1000 موالید زنده یک نفر مبتلا به ناشنوایی عمیق می باشد که در 50% از این افراد علت ژنتیکی به عنوان منشا این بیماری مشخص شده است و در 50% دیگر علل اکتسابی می باشد. تاکنون بیش از 350 شرایط ژنتیکی مختلف که موجب ناشنوایی می شوند، گزارش شده است که در بین آنها 70% باعث ایجاد ناشنوایی غیرسندرمی و 30% دیگر باعث ایجاد ناشنوایی سندرمی می شوند. انواع غیرسندرمی و سندرمی ناشنوایی می توانند به چهار شکل جسمی غالب (DFNA)، جسمی مغلوب (DFNB)، وابسته به (DFN)X و میتوکندریایی باشند. در این میان 80-75% از ناشنوایی های با علت ژنتیکی بصورت اتوزومی مغلوب، 20-10% به صورت اتوزومی غالب، 5-1% وابسته به X یا با علت میتوکندریایی 2-0% می باشند تاکنون 51 جایگاه برای ناشنوایی اتوزومال غالب و 61 جایگاه برای اتوزومی مغلوب و 7 جایگاه برای وابسته به X شناسایی شده است. ناشنوایی غیر سندرمی با توجه به سن شروع بیماری به دو دسته پیش کلامی و پس کلامی تقسیم بندی می شود. بعنوان یک قانون کلی در بیشتر ناشنوایی های غیر سندرمی با الگوی توارث جسمی غالب اختلال در ناشنوایی در سنین بالاتر و به صورت پس کلامی دیده می شود، حال آنکه در ناشنوایی های غیر سندرمی جسمی مغلوب، ناشنوایی معمولا پیش کلامی می باشد.

مقدمه: کم­خونی­های مگالوبلاستیک گروهی از اختلالات هستند که معمولا ناشی از کمبود ویتامین ب 12 یا فولات می­باشند. کمبود ویتامین ب 12 با طیف وسیعی از علایم خونی، عصبی، گوارشی و روان­پزشکی بروز می­کند. عدم درمان آنمی، مانع از درمان مناسب بیمار می­شود و حتی اگر بیمار تحت درمان مناسب اختلال روان­پزشکی قرار گیرد، اغلب پاسخ ناکافی یا مقاومت به درمان خواهد داشت. معرفی مورد: این مقاله به معرفی خانم 33 ساله­ای می­پردازد که با علایم سندرم افسردگی و بی­ثباتی­های خلقی با تشخیص­های روان­پزشکی گوناگونی هم­چون اختلال شخصیت مرزی، افسردگی اساسی و اختلال خلقی نامعین، تحت درمان روان­پزشکی قرار داشته و طی 6 ماهه­ی قبل بستری و به تدریج اختلال تعادل، پارستزی، سردی و درد اندام­های تحتانی نیز به علایم فوق افزوده شده بود. بیمار به علت افکار جدی خودکشی و اختلال عملکرد بستری گردید. با ظن آنمی مگالوبلاستیک، آزمایشات کامل خون و سطح سرمی ب 12 و اسید فولیک به عمل آمد و پس از تایید تشخیص (افت سطح سرمی ب 12، 90 پیکوگرم در میلی­لیتر) و شروع درمان، علایم طی چند روز به طرز چشمگیری ناپدید شد. بیمار از بیمارستان روان­پزشکی ترخیص و جهت بررسی علل آنمی مگالوبلاستیک، به متخصص داخلی ارجاع گردید. نتیجه­گیری: اختلالات روانی در کمبود کوبالامین (ویتامین ب 12) شیوع بالایی دارد لذا حتی در غیاب علایم خونی یا عصبی کمبود ب 12، احتمال آنمی مگالوبلاستیک در علایم یا اختلالات روان­پزشکی نامعمول یا مقاوم به درمان­های رایج، علایم روانی ناشایع و نوسان در علایم، باید مد نظر قرار گیرد.

انسان نیز مانند حیوانات آزمایشگاهی به بسیاری از داروها مانند الکل، کوکائین و اپیات ها وابسته می شود. با وجود این، علت وابستگی به این داروها کاملا شناخته نشده است. برخی از داروها و یا تحریک برخی از نواحی مغز موجب بروز پاداش می شوند که پاسخ به محرکی است که سبب احساس لذت می شود. به نظر می رسد که سروتونین در هیپوتالاموس، انکفالین ها و گابا (GABA) در ناحیه تگمنتوم شکمی و هسته اکومبنس و نورآدرنالین (رهایی نورآدرنالین در هیپوکامپ از فیبرهای عصبی است که از لوکوس سرلئوس منشا می گیرند) در بیولوژی پاداش دخالت دارند، ولی مسیر نهایی در این فرآیند، سیستم دوپامینرژیک است. عمل داروها بر مکانیسم پاداش، لذت را القا می کند که تقویت (reinforcement) نامیده می شود. اثر تقویتی داروها، تقویت کردن حسی است که موجب تکرار مصرف دارو می شود. تقویت، سبب تحمل و وابستگی به دارو می شود. الکل، کوکائین، مرفین و آمفتامین دارای خواص تقویت کنندگی می باشند. مدل های حیوانی که به منظور مطالعه وابستگی به داروها مورد استفاده قرار گرفته اند، عبارت اند از: خود - تجویزی (self-administration)، خود – تحریکی (Self-stimulation) و ترجیح مکان شرطی شده (conditioned place preference). به علاوه، رفتار پرشی، مدلی برای مطالعه وابستگی به داروهای اپیوئیدی می باشد.

هدف: مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات تزریق های دوطرفه عوامل نیکوتینی کولینرژیکی به داخل ناحیه CA1هیپوکامپ روی ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین (CPP)، در موش های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار انجام شد. روش:کلیه حیوانات توسط دستگاه استرئوتاکس در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دوطرفه کانول گذاری شدند. هر حیوان جراحی شده به مدت یک هفته دوران بهبودی را قبل از CPP طی نمود. برای این کار از یک برنامه پنج روزه با سه مرحله مجزا استفاده شد؛ ابتدا مرحله پیش شرطی سازی، سپس مرحله شرطی سازی و در نهایت مرحله آزمون یا بیان. یافته ها:تزریق زیرجلدی مقادیر مختلف سولفات مورفین (mg/kg 6-5/0)، با استفاده از شرطی سازی سه روزه توانست CPP وابسته به مقدار ایجاد کند. تزریق نیکوتین، آگونیست گیرنده نیکوتینی، 5 /0 ،75/0 و 1 µg/rat به داخل CA1 همراه با یک دوز بی اثر مورفین (mg/kg 5/0) که خود نمی توانست CPP مشخصی ایجاد کند سبب تقویت و القای CPP معنی داری گردید. تزریق های دوطرفه مقادیر مختلف مکامیل آمین، آنتاگونیست گیرنده نیکوتینی (2، 4 و 8 µg/rat)، به داخلCA1، CPPالقاشـده توســط مورفین (mg/kg 6) را مهار کرد. همچنین تزریق مکامیل آمین µg/rat 8 به داخل CA1اثر تقویت القاشده توسط نیکوتین را در پاسخ به مورفین کاهش داد. نتیجه گیری: تزریق نیکوتین یا مکامیل آمین به تنهایی داخل CA1 ترجیح یا تنفر مکانی مشخصی را القا نمی کند. نتایج حاکی از آن است که گیرنده های نیکوتینی نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی در پاداش ناشی از مورفین نقش مهمی بازی می کند.

پژوهش های معدودی نقص های عصب شناختی را در افراد مبتلابه اختلال شخصیت وسواسی بررسی کرده اند. به علاوه بدکارکردهای شناختی می تواند در ارتباط با صفات شخصیت وسواسی نیز رخ دهند. ویژگی های شخصیت وسواسی مانند پایبندی خشک به قواعد می توانند به عنوان راهبردی جبرانی در پاسخ به نقایص شناختی باشند. از طرفی با توجه به ارتباط این اختلال با اختلال وسواس فکری و با توجه به الگوی کارکردهای عصب شناختی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس چنین فرض شد که افراد مبتلا به اختلال شخصیت وسواسی نیز نقایصی در مجموعه ارزیابی های عصب شناختی نشان دهند، برای بررسی این فرض نیمرخ عصب روان شناختی بیماران مبتلابه اختلال شخصیت وسواسی و اختلال وسواس فکری - جبری با گروه سالم مقایسه شد. در پژوهش حاضر، بیماران مبتلابه اختلال شخصیت وسواسی، اختلال وسواس فکری - جبری و گروه سالم در یک مجموعه ارزیابی های عصب شناختی بررسی شدند. نتایج تحلیل واریانس چند متغیری نشان داد که افراد مبتلابه اختلال شخصیت وسواسی و اختلال وسواس فکری - جبری تفاوت معناداری در ارزیابی های عصب شناختی از انعطاف پذیری شناختی، حل مسئله و حافظه ی کاری دارند. این نتایج نشان دهنده ی نقص در انعطاف پذیری شناختی، حل مسئله و حافظه ی کاری در این بیماران هست.درحالی که الگوی اختلالات عصب شناختی در این دو اختلال متفاوت هست.

مقدمه: فشار خون بالا یکی از بیماری های مزمنی است که به علت تأثیر بر سایر اختلالات و افزایش مرگ و میر در زندگی بشر، بسیار مورد توجه قرار گرفته است. هدف پژوهش حاضر، بررسی اثربخشی درمان ترکیبی مبتنی بر آموزش مدیریت استرس و معنویت درمانی بر فشارخون، اضطراب و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به فشارخون بالا بود. روش: طرح پژوهش حاضر شبه تجربی و از نوع پیش آزمون-پس آزمون با گروه کنترل است.جامعه آماری شامل کلیه بیماران مبتلا به فشار خون بالای تحت پوشش مراکز بهداشتی-درمانی دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه بود. نمونه آماری شامل 30 نفر بود که به طور تصادفی در دو گروه آزمایش و کنترل قرار گرفتند. برای انتخاب افراد از شیوه نمونه گیری در دسترس استفاده شد.کلیه افراد، دارای اضطراب بالا و کیفیت زندگی پایین بودند.برای سنجش اضطراب، کیفیت زندگی و فشارخون، به ترتیب از پرسشنامه های اضطراب، کیفیت زندگی سازمان جهانی بهداشت و دستگاه فشارسنج عقربه ای استفاده شد. افراد در گروه آزمایشی علاوه بر درمان دارویی، ترکیب آموزش مدیریت استرس با معنویت درمانی را نیز دریافت کردند اما افراد گروه کنترل تنها درمان دارویی را دریافت نمودند. فشارخون، اضطراب و کیفیت زندگی افراد قبل و بعد از آموزش، اندازه گیری و ثبت شد. یافته ها: تحلیل داده ها با استفاده از آزمون آماری تحلیل کوواریانس نشان داد که آموزش مدیریت استرس همراه با معنویت درمانی، در پس آزمون باعث کاهش نمرات اضطراب، فشار خون سیستولیک و افزایش کیفیت زندگی بیماران شده است؛ اما تأثیر معناداری بر فشار خون دیاستولیک نداشته است. نتیجه گیری: اعمال مدیریت استرس به همراه معنویت درمانی می تواند به منزله یک روش مداخله ای مفید در بهبود اضطراب،کیفیت زندگی و فشارخون بیماران مبتلا به فشارخون بالا به کار رود.

پژوهش حاضر با هدف بررسی مقایسه ای فرایندهای عالی شناختی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیای حاد و مزمن با افراد بهنجار انجام شده است. در این پژوهش بعضی از کارکردهای نوروپسیکولوژیک در 40 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیای حاد و مزمن و 40 نفر افراد بهنجار که از نظر سن، جنسیت، سطح تحصیلات، وضعیت اقتصادی، وضعیت تاهل و بهره هوشی با گروه نخست همتا شده بودند، مقایسه شد. کارکردهای مورد نظر عبارت بودند از: انتزاع، حافظه، ادراک دیداری – فضایی، حل مساله و ادراک دیداری – حرکتی که به ترتیب با آزمون های دسته بندی کارت های ویسکانسین (WCST)، تفسیر ضرب المثل ها، شباهت ها، فراخنای ارقام و طراحی مکعب های مقیاس هوشی و کسلر بزرگسالان (WAIS)، آزمون برج هانوی و آزمون بندر گشتالت ارزیابی شدند. این پژوهش نشان می دهد که بیماران اسکیزوفرنیک از نظر توانایی انتزاع، حافظه، حل مساله، ادراک دیداری – فضایی و ادراک دیداری – حرکتی در مقایسه با گروه بهنجار، به طور معنی دار عملکرد ضعیف تری دارند و تفاوت از لحاظ آماری معنی دار بود. اما از نظر جنسیت میان کارکردهای ارزیابی شده دو گروه، تفاوت معنی دار آماری وجود نداشت. همچنین میان عملکرد بیماران اسکیزوفرنیک حاد و مزمن نیز تفاوت معنی دار آماری مشاهده نشد.