درخت حوزه‌های تخصصی

زمینه و هدف: شیوع گسترده اختلال شخصیت مرزی و پیامدهای مخرب اجتماعی، بهداشتی و اقتصادی آن، لزوم توجه بیشتر به این اختلال و عوامل زمینه ساز آن را برجسته می نماید. هدف پژوهش حاضر، بررسی سیستم های مغزی رفتاری بیماران مبتلا به اختلال شخصیت مرزی و وجوه تمایز این سیستم ها در افراد بیمار با افراد عادی بود. مواد و روش ها: بدین منظور 30 فرد بیمار که با تشخیص اختلال شخصیت مرزی در بیمارستان رازی تبریز بستری بودند، پرسش نامه BIS/BAS Carver و White را تکمیل نمودند. گروه شاهد شامل 30 فرد فاقد سابقه تشخیص روان پزشکی بود. یافته ها: نتایج حاصل از تحلیل واریانس چند متغیره نشان داد که دو گروه مورد مطالعه در متغیرهای سیستم بازداری رفتاری و سیستم فعال ساز رفتاری و خرده مقیاس جستجوی لذت تفاوت معنی دار با یکدیگر دارد (01/0 < P). در این میان عامل جستجوی لذت با مقدار Wilk's Lambda (42/0) و سیستم فعال ساز رفتاری با Wilk's Lambda (53/0) در تمایزگذاری دو گروه نقش قابل توجهی داشت. نتیجه گیری: فعالیت بالای سیستم بازداری رفتاری زمینه ساز اضطراب دایمی و احساسات منفی تجربه شده در فرد بود و فعالیت بالای سیستم فعال ساز رفتاری می تواند عامل زیربنایی تکانشگری باشد که از مؤلفه های هسته ای اختلال شخصیت مرزی است. این مطالعه هماهنگ با سایر مطالعات مبتنی بر بررسی چگونگی تأثیر عوامل زیستی- عصبی در بروز اختلال شخصیت مرزی می تواند راه گشای فهم دقیق تر این اختلال و به پیرو آن ایجاد راه کارهای مناسب جهت پیش بینی احتمال بروز بیماری و پیش گیری های نخستین و نیز گسترش روش های درمانی مؤثرتر باشد.

بازتوانی شناختی به مجموعه ای از مداخلات اطلاق می گردد که هدف شان بهبود توانایی فرد در انجام تکالیف شناختی از طریق بازیابی مهارت های از قبل یادگیری شده و آموزش راهبردهای جبرانی است. بازتوانی شناختی با یک ارزیابی عصب- روان شناختی کامل آغاز می گردد تا نقاط قوت و ضعف شناختی و سطح تغییر توانایی شناختی به دنبال آسیب مغزی را تعیین نماید. از نتیجه ارزیابی، برای فرمول بندی طرح درمانی مناسب استفاده می شود. مداخلات عمومی برای بهبود توجه، حافظه و کارکردهای اجرایی مرور شده است. بازتوانی شناختی، برای آسیب های خفیف تا شدید و در هر زمانی پس از آسیب مناسب است. شواهد کافی برای حمایت از اثربخشی بازتوانی شناختی وجود دارد که آن را به درمان انتخابی برای آسیب های شناختی و بهبود عملکرد شناختی و روانی- اجتماعی تبدیل می کند.

مقدمه: سیستم های مغزی- رفتاری تأثیر زیادی بر شخصیت و رفتار انسان دارند. سیستم بازداری رفتاری با رفتارهای اجتناب و کناره گیری مرتبط است؛ در حالی که سیستم فعال ساز رفتاری با رفتار روی آورد در ارتباط می باشد. بیش فعالی و کم کنشی هر یک از این سیستم ها می تواند دامنه وسیعی از اختلالات را تبیین کند. پژوهش حاضر به منظور بررسی رابطه بین فعالیت سیستم های مغزی- رفتاری، باورهای فراشناختی و راهبردهای کنترل فکر فراشناختی در بیماران مبتلا به وسواسی- اجباری انجام گرفت. روش: در این پژوهش که از نوع مطالعات همبستگی بود، 80 بیمار مرد مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری با روش نمونه گیری در دسترس از بین مراجعه کنندگان به مراکز روان پزشکی 22 بهمن و ابن سینای شهر مشهد در شش ماهه اول سال 1391 انتخاب شدند. آزمودنی ها پرسشنامه های وسواسی- اجباری مادزلی، شخصیت گری ویلسون، باورهای فراشناخت- 30 سؤالی و راهبردهای کنترل فکر را تکمیل نمودند. داده های پژوهش از طریق روش همبستگی و رگرسیون چندگانه گام به گام تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: باور نیاز به کنترل افکار و راهبرد تنبیه خود، بیشترین همبستگی را با سیستم بازداری رفتاری داشتند. خودآگاهی شناختی، باورهای مثبت درباره ی نگرانی و باورهای مربوط به کنترل ناپذیری و خطر؛ راهبردهای تنبیه خود و نگرانی؛ و سیستم بازداری رفتاری قوی ترین پیش بینی کننده های علائم وسواس بودند. نتیجه گیری: بین باورهای فراشناختی، راهبردهای کنترل فکر و سیستم های مغزی- رفتاری در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری ارتباط معناداری وجود دارد. آشنایی با سطوح فراشناختی و انتخاب راهبردهای کنترل فکر مناسب در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری، می تواند چارچوب ارتباط این اختلال را با سیستم های مغزی- رفتاری مشخص تر سازد.

مقدمه: در این پژوهش اثرات تزریق دو طرفه عوامل نیتریک اکساید به هسته مرکزی آمیگدال در بروز رفتارهای جستجوی دارو مانند ایستادن، بو کشیدن و تردد بین دو بخش دستگاه ترجیح مکان شزطی شده بررسی شد. روش: آزمایش ها روی موش بزرگ آزمایشگاهی نر ویستار با میانگین وزنی 250-200 گرم انجام گردید. همه حیوان ها پس از جراحی با استروتکس و کانول گذاری در مختصات هسته مرکزی آمیگدال یک هفته دوره بهبود را گذراندند. ترجیح مکان شرطی شده به روش غیر طرفدار و به صورت یک برنامه پنج روزه اجرا شد. یافته ها: حیوان هایی که طی شرطی سازی، مورفین mg/kg) 10-5/2) را به صورت زیر جلدی دریافت کرده بودند به شکل معنی داری رفتارهای جستجوی دارو را نشان دادند. تزریق داخل صفاقی نالوکسون (mg/kg 4/0-1/0) در روز آزمون (پس از شرطی سازی با مورفین mg/kg)5/7)، بروز این علائم رفتاری را کاهش داد. تزریق مستقیم L- آرژینین به داخل هسته مرکزی آمیگدال در روز آزمون مقدم بر تزریق دوز موثر نالوکسون (mg/kg 4/0)، بر بیان علائم رفتاری مذکور اثر افزایشی معنی دار داشت ولی تزریق مستقیم L-NAME به داخل هسته پیش از تزریق L- آرژینین، پاسخ L- آرژینین را به طور معنی داری کاهش داد. نتیجه-گیری: احتمالاً سیستم نیتریک اکساید ناحیه آمیگدال مرکزی در بروز برخی از علائم رفتاری جستجوی دارو در حیوانات شرطی شده با مورفین، نقش مهمی را ایفا می کند.

بررسی رشد روانی - حرکتی کودکان از جمله مقوله های مورد توجه متخصصان اطفال و توانبخشی می باشد. این رشد وابسته به چگونگی روند تکامل سیستم اعصاب مرکزی می باشد و لذا هر گونه اختلال در روند تکامل این سیستم می تواند باعث بروز اختلالات قابل توجه در زمینه های حسی، حرکتی و شناختی شود. گذر طبیعی از مراحل مختلف رشدی پایه و اساس پیشرفت کودک برای نیل به سطح شناختی مطلوب می باشد. کودکان عقب مانده ذهنی علاوه بر نقص در توانمندی های ذهنی، در زمینه حرکات درشت حرکات ظریف، مهارت های درکی - حرکتی، جهت یابی و تعادل نیز دارای اختلالات قابل توجه می باشند. صرف نظر از اتیولوژی بروز عقب ماندگی های ذهنی و اختلالات ناشی از آن، چگونگی تکامل کارکردی مغز در روند پردازش درون داده های حسی و برون داده های حرکتی؛ بستر مهمی را در توان بخشی این کودکان فراهم می آورد که باید مورد توجه قرار گیرد. در این میان توجه به پدیده طرفی شدن کارکردی نیمکره های مغز، غلبه طرفی، که بخشی از روند تکامل طبیعی مغز می باشد، که در به کارگیری روش های درمانی حسی - حرکتی توان بخشی در مورد کودکان عقب مانده؛ بسیار مهم می باشد. از آنجا که تاکنون در زمینه بررسی مقایسه ای کارکردهای غلبه طرفی مغز در بین کودکان سالم و عقب مانده در کشور ما مطالعه ای انجام نشده است، در تحقیق حاضر به مقایسه پارامترهای کارکردی معرف طرفی شدن مغز شامل غلبه طرفی بینایی، شنوایی، حرکات دست و حرکات پا در دو گروه کودکان سالم و عقب مانده با سن عقلی یکسان از طریق به کار بردن جدول ارزیابی رشد عصبی - مغزی دلاکاتو پرداختیم بررسی آماری نتایج به دست آمده نشان دهنده تفاوت معنادار در اغلب پارامترهای شاخص غلبه کارکردی طرفی مغز بین دو گروه کودکان یاد شده است. با توجه به نتایج حاصل؛ اعتقاد ما بر این است که روند متفاوت طرفی شدن کارکردی مغز در کودکان عقب مانده ذهنی، دقت و احتمالا تجدیدنظر در روش های توانبخشی این کودکان را ایجاب می نماید.

مقدمه: آیا کالبدشناسی مغز افراد نارساخوان که در مراحل مختلف خواندن مانند رمزگشایی، صحت، روانی خواندن و درک معانی مطلب خوانده شده مشکل دارند با افراد معمولی که در خواندن مشکلی ندارند تفاوتی دارد؟ به بیان دیگر، فرضیه نقص مغز مطرح شده در مورد افراد نارساخوان با توجه به مطالعات و تحقیقات انجام شده در این زمینه تا چه حد قابل قبول است و آیا شواهدی برای پذیرفتن آن به دست آمده است؟ هدف از مطالعه حاضر تحلیل و بررسی نحوه کارکرد مغز کودکان و بزرگسالان نارساخوان بود. نتیجه گیری: پس از مطالعه و بررسی حجم قابل توجهی از مقالات ارایه شده در زمینه علل زیستی نارساخوانی و مخصوصاً وضعیت کارکردی مغز این افراد طی فرایند خواندن، وجود تفاوت های کارکردی بین مغز افراد نارساخوان و عادی مشاهده شده است و احتمالاً آسیب و بدعملکردی مغزی در افراد نارساخوان وجود دارد. تشخیص به موقع نارساخوانی و ارایه راه های درمانی مناسب در سنین هر چه پایین تر، می تواند کمک قابل توجهی به مغز برای انجام فعالیت های جبرانی به منظور کاهش ضعف کارکردی، در بخش های دارای اختلال کند.

هدف: در این پژوهش آثار تزریق دوطرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی حساس شده با آپومرفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیرفعال) با مدل دوطرفه برای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار به کار گرفته شد و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های CB1 و CB2، WIN55، 212-2 (µg/rat 5/0، 25/0) به صورت وابسته به مقدار به تخریب حافظه حیوانات در روز آزمون منجر شد. در حالی که تزریق درون مغزی آنتاگونیست اختصاصی CB1، AM251 (ng/rat 100، 50، 25) اثری روی حافظه نداشت. تزریق درون مغزی AM251، 2 دقیقه قبل از تزریق درون مغزی WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) اثری بر تخریب حافظه ناشی از WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) نداشت. هر چند که اثر تخریبی WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) به دنبال تزریق سه روزه آپومرفین (mg/kg، S.C 1، 5/0)، پنج روز قبل از تزریق WIM55، 212-2 کاملا از بین رفته و این اثر برگشتی حافظه در پی تزریق آنتاگونیست گیرنده D2 دوپامینی، سولپیراید (mg/kg، S.C 5/0، 25/0) 30 دقیقه قبل از تزریق آپومرفین مهار شد، در حالی که آنتاگونیست گیرنده D1، SCH23390 (mg/kg، S.C 1/0، 07/0، 02/0، 01/0) هیچ اثری بر پاسخ آپومرفین نداشت. نتیجه گیری: هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ناشی از کانابینوئیدها داشته و تزریق سه روزه آپومرفین ممکن است منجر به حساسیت گیرنده D2 دوپامینی شده و از این طریق در فراموشی ناشی از تحریک گیرنده CB1 اثر گذارد.

هدف: هیپوکامپ از مراکز اصلی یادگیری وابسته به پاداش است. با توجه به توزیع وسیع گیرنده های موسکارینی در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی، احتمال می رود این گیرنده ها در یادگیری وابسته به پاداش نقش داشته باشند. در این تحقیق، اثر تحریک یا مهار گیرنده های موسکارینی هیپوکامپ پشتی بر پاداش ناشی از مورفین در موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با استفاده از روش ترجیح مکان شرطی شده (CPP) بررسی شد. روش: این مطالعه به روش تجربی انجام شد. کلیه حیوانات مورد استفاده با وزن تقریبی 200 تا 240 گرم به وسیله دستگاه استرئوتاکس در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دو طرفه کانول گذاری شدند. هر حیوان جراحی شده به مدت یک هفته دوران بهبود را قبل از CPP طی کرد. برای این کار از یک برنامه پنج روزه با سه مرحله مجزا استفاده شد، مرحله پیش شرطی سازی، مرحله شرطی سازی که سه روز به طول انجامید و مرحله آزمون یا بیان. یافته ها: تزریق زیرجلدی مقادیر مختلف سولفات مورفین با استفاده از شرطی سازی سه روزه) و روش Unbiased توانستCPP وابسته به مقدار ایجاد کند. تزریق داخل CA1 مقادیر مختلف فیزوستیگمین (آنتی کولین استراز) و آتروپین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی) به طور معنی دار، CPP القا شده به وسیله مورفین را به ترتیب تقویت و مهار کردند. تزریق آتروپین به داخل ناحیه CA1، تقویت القا شده به وسیله فیزوستگمین را در پاسخ به مورفین معکوس نمود. نتیجه گیری: تزریق های داخل CA1 فیزوستگمین یا آتروپین، به تنهایی ترجیح یا تنفر مکانی مشخصی را القا نکردند. گیرنده های موسکارینی نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی، در پاداش ناشی از مورفین نقش مهمی بازی می کنند.

هدف: مطالعات تجربی حیوانی نشان می دهد که آگونیست های نیکوتینی در بهبود توجه و حافظه نقش بسزایی دارند، در حالی که آگونسیت های اوپیوییدی بر حافظه اثر مخرب می گذراند و تجویز این داروها قبل از آموزش موجب کاهش حافظه می گردد. در این مقاله آثار ایجاد حساسیت با نیکوتین روی حافظه وابسته به وضعیت مورفین و تداخل آن با گیرنده های دوپامینی و کولینرژیکی در موش سوری بررسی شده است. روش: مطالعه از نوع تجربی بود و روی موش های سوری انجام گرفت. برای مطالعه و ارزیابی حافظه حیوانات آزمایشگاهی، زمان توقف موش روی سکو در روش اجتنابی غیر فعال اندازه گیری شد. یافته ها: تجویز پیش از آموزش مورفین باعث ایجاد اختلال در حافظه شد. این فراموشی در موش های دریافت کننده نیکوتین در روز آزمون و همچنین موش های حساس شده به نیکوتین (موش هایی که سه روز متوالی دوزهای مختلف نیکوتین دریافت کرده و 14 روز بعد هیچ دارویی دریافت نکرده بودند) مشاهده نشد. تزریق دوز روزانه آتروپین 10 دقیقه بعد از تزریق نیکوتین به مدت سه روز متوالی توانست مانع اثر نیکوتین شود، در صورتی که تزریق آنتاگونیست های گیرنده دوپامین نتوانست مانند آتروپین عمل کند. نتیجه گیری: حساسیت به نیکوتین از طریق سیستم کولینرژیک روی حافظه تاثیر می گذارد، نه از طریق سیستم دوپامینرژیک.

هدف: ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) مرکز اصلی پاداش است. در این تحقیق، اثرات تزریق آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی به ناحیه VTA، بر ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین بررسی شد. روش: کانول گذاری موش های بزرگ آزمایشگاهی به صورت دوطرفه در ناحیه VTA و با استفاده از دستگاه استریوتاکسی صورت گرفت. کلیه حیوانات جراحی شده به مدت یک هفته قبل از القای ترجیح مکان شرطی شده (CPP) دوره بهبودی را گذراندند. CPP به روش بدون سوگیری و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله اجرا شد: مرحله پیش شرطی سازی یا آشنایی، مرحله شرطی سازی و مرحله آزمون. یافته ها: تیمارهای شرطی سازی با مقادیر مختلف سولفات مورفین توانست به صورت وابسته به مقدار،CPP معنی داری ایجاد کند. تزریق مقادیر مختلف فیزوستیگمین (مهارکننده کولین استراز) همراه با یک دوز بی اثر مورفین به داخل VTA توانست در یک روش وابسته به مقدار، اکتساب CPP را افزایش دهد. تزریق آتروپین، آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی، به داخل VTA توانست هم ترجیح مکان شرطی شده به وسیله دوز بالای مورفین و هم پاسخ تقویتی القاشده به وسیله فیزوستیگمین را مهار نماید. تزریق فیزوستیگمین داخل VTA به تنهایی تنفر مکانی معنی داری القا نمود، درحالی که آتروپین چنین اثری نداشت. مقادیر بالای فیزوستیگمین یا آتروپین به تنهایی و همچنین تزریق همزمان آتروپین و فیزوستیگمین در ترکیب با یک مقدار بی اثر مورفین باعث کاهش فعالیت حرکتی گردید. نتیجه گیری: گیرنده های موسکارینی ناحیه تگمنتوم شکمی در القای اثرات پاداشی مورفین نقش بسزایی دارند.

هدف: ما در این مقاله به بازبینی نظریه ها و بحث های اصلی در مورد پدیده آماده سازی منفی (NP) می پردازیم. روش: برای بررسی این مقوله به مرور مقالاتی در این زمینه پرداخته شد. یافته ها: از نظر پسیکوفیزیک، در تاریخچه NP چهار نظریه اصلی در دست است: مهار بازنمایی درونی از یک طعمه؛ سرکوب فعال محرکی که با الگوی جلوه های درونی شناخته شده آن ""جور"" نیست؛ تمایز زمانی، بر اساس پردازشی که سیستم برای سطوح مختلف آشنایی متقبل می شود؛ و جدیدترین نظریه که بر میزان غیر منتظره بودن هدف متمرکز است. به عبارت دیگر، گزینش هدف دو جز دارد که سرعت و صحت سیستم به آن وابسته است: میزان انتقال توجه و روندهای معطوف کردن توجه. برخی پژوهش ها با استفاده از فناوری تصویربرداری و الکتروفیزیولوژی در مورد اینکه در طول انواع NP عملا در مغز چه می گذرد، نتایج متفاوتی یافته اند. در یک پژوهش که بر پایه اثر شناخته شده استروپ حالت NP پدید می آورد، با استفاده از فناوری تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) مناطقی از مغز [شکنج گیجگاهی میانی (MT) در نیمکره چپ و بخش اوپرکولار شکنج پره سنترالیک در نیمکره چپ] به عنوان مرتبط ترین مناطق با این پدیده معرفی شدند. نتیجه گیری: چشم اندازی که در این نوشتار ارایه شده، عبارت است از یافتن توالی زمانی وقایعی که در این مناطق رخ می دهد. این امر با استفاده از فنون پسیکوفیزیکی ارایه محرک و یا ترکیب fMRI با ابزارهای دارای تمایز زمانی بالا مانند الکتروانسفالوگرافی (EEG) و توانش مرتبط با رخداد (ERP) ممکن خواهد بود.

در مطالعات مربوط به حوزه اخلاق، نواحی مغزی مرتبط با قضاوت اخلاقی، و در حیطه عصب روان شناسی نیز رابطه علی میان آسیب مغزی و قضاوت اخلاقی بررسی شده اند، اما به نقش قشر پیش پیشانی در اخلاق اشاره ای نشده است. هدف این پژوهش بررسی آسیب قشر پیش پیشانی راست و تاثیر آن بر قضاوت های اخلاقی است. روش: در این پژوهش، شش بیمار دچار آسیب قشر پیش پیشانی راست و شش فرد سالم همتاشده با گروه بیمار (از نظر سن و جنس) شرکت داشتند. بیماران دچار تخریب بافتی در اثر ضربه یا برداشتن تومور بودند. محل دقیق ضایعه بر اساس تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) و نقشه برادمن تعیین شده است. آزمودنی ها به داستان های اخلاقی (شخصی و غیرشخصی) که برای اولین بار در ایران ترجمه شده است پاسخ دادند. داستان ها پس از بررسی های ابتدایی به صورت رایانه ای اجرا می شد. یافته ها: از نظر زمان پاسخ به داستان ها، دو گروه بیمار و سالم تفاوتی نداشتند و از لحاظ محتوای پاسخ ها نیز هر چند گروه بیمار نسبت به گروه سالم، پاسخ های موافق کمتری داده است، اما از نظر آماری این تفاوت معنادار نیست. نتیجه گیری: به نظر می رسد که آسیب قشر پیش-پیشانی راست، خصوصاً قشر فرونتوپولار، در قضاوت اخلاقی شخصی و غیرشخصی تغییری ایجاد نمی کند.

این پژوهش از نوع پژوهش هایی تجربی است و هدف آن بررسی الگوهای فعالیت مغز در ارتباط با عواطف و شخصیت است. چهار گروه (n=10) از افراد برون گرا، درون گرا، نورزگرا و با ثبات هیجانی انتخاب شدند و در طی یک حالت پایه (بدون تحریک عاطفی) و چهار مرحله تحریک عاطفی (با استفاده از کلیپ های کوتاه ویدیویی)، از آنها EEG دوسویه به عمل آمد. محرک های ویدیویی از گنجینه سینما و فیلم های مستند انتخاب و روایی آنها طی یک مطالعه مقدماتی تایید گردیده بود. داده های EEG با استفاده از عملیات FFT از حوزه زمان به حوزه فرکانس تبدیل شده و پس از تقسیم بردامنه آلفا با عملیات لگاریتم بر مبنای ده هنجارسازی شدند. سپس از داده های هر حالت در هر یک از قطعات پیشین و پسین راست و چپ میانگین گیری شد. تجزیه و تحلیل های آماری سپس بر روی میانگین توان آلفای قطعات مغز و پایگاه های مجزای EEG متمرکز شد. داده ها با استفاده از آزمون t گروه های وابسته و رگرسیون خطی تحلیل شدند. نتایج با بخشی از الگوی روی آوری- اجتناب همخوان بود و نقش فعالیت پیشانی راست را در ارتباط با عواطف منفی تایید کرد. نواحی پسین راست (آهیانه راست) در جنبه برانگیختگی عواطف در همه گروه های شخصیت نقش داشتند، یک نقش تازه نیز برای ناحیه پسین چپ (آهیانه چپ) در ارتباط با عواطف منفی غیر فعال در نورزگرایان به دست آمد.

هدف: با توجه به شیوع نسبتاً بالای افتادگی یا پرولاپس احشاء لگنی در زنان و لزوم بررسی تأثیر عوامل مستعد کننده این بیماری در جوامع مختلف، این تحقیق با هدف بررسی رابطه تغییرات انحنای ستون فقرات پشتی و کمری و چرخش (تیلت) لگن با پرولاپس احشاء لگنی انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی، ۱۵نفر از زنان مبتلا به پرولاپس احشاء لگنی از طریق نمونه‌گیری ساده و در دسترس و با توجه به معیارهای لحاظ شده، از بین بیماران مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های اکبرآبادی و امام‌خمینی به‌عنوان گروه مورد و ۱۵ نفر از مراجعین همان بیمارستان‌ها که درجه پرولاپس آنها صفر و یا یک بود، بر اساس همتاسازی با گروه مورد، به‌عنوان گروه شاهد انتخاب و وضعیت پرولاپس (با استفاده از سیستم اندازه‌گیری پرولاپس احشاء لگنی)، انحناهای ستون فقرات پشتی و کمری (با استفاده از خط کش قابل انعطاف) و تیلت لگن (با استفاده از شیب سنج لگنی) آنها مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون‌های آماری کولموگروف-اسمیرنوف، تی مستقل و رگرسیون لجستیک تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: بین دو گروه اختلاف معناداری از لحاظ میزان کایفوز پشتی، (۰/۲۶=P)، لوردوز کمری (۰/۵۲=P) و تیلت لگن (۰/۴۱=P) وجود نداشت. نتیجه گیری: گرچه مطابق نتایج این مطالعه، ارتباط معناداری بین میزان کایفوز پشتی، لوردوز کمری و تیلت لگن با بروز پرولاپس احشاء لگنی یافت نشد، اما همسویی جهت تغییرات فاکتورهای مورد نظر با مفروضات مطالعه، وجود رابطه بین افزایش کایفوز و کاهش لوردوز با بروز پرولاپس احشاء لگنی را در یک جامعه بزرگتر آماری، همچنان محتمل باقی نگاه می دارد.

هدف: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر متقابل مورفین و هیستامین بر یکدیگر و درگیری سیستم دوپامنیرژیکی در یادگیری وابسته به وضعیت هیستامین در روش اجتنابی غیر فعال انجام شد. روش: ابتدا با تجویز 3 دوز متفاوت از مورفین به مدت سه روز موش سوری به مورفین حساس شد. سپس 5 روز هیچ دارویی تجویز نشد و در روز نهم تست های حافظه انجام شد و تاثیر هیستامین بر حافظه موش سوری حساس شده به مورفین و موش سوری غیر حساس با هم مقایسه گشت. برای آزمون حافظه از مدل اجتنابی غیر فعال استفاده شد. یافته ها: حساسیت زایی با مورفین و آپومورفین موجب مهار تخریب حافظه ناشی از هیستامین و در نتیجه، بازگردانیدن حافظه شد. تجویز سولپیراید به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 2، به همراه آپومورفین تاثیرات بازگردانیدن حافظه تخریب شده ناشی از هیستامین را کاهش داد، اما تجویز 23390 SCH به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 1، تاثیری در این امر نداشت. تجویز نالوکسان و 23390 SCH و سولپیراید، در ترکیب با مورفین، به طور چشمگیری بازگردانیدن حافظه را کاهش داد. نتیجه گیری: آپومورفین سیستم نورونی هیستامین را از طریق تحریک رسپتورهای دوپامینی نوع 2 فعال می کند و تقویت و بهبود حافظه در موش هایی که با مورفین حساس شده اند از طریق تحریک رسپتورهای اپیویدی و دوپامینی نوع 1و نوع 2 بوده است.

هدف: هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین اختلالات شناختی و اختلالات نورولوژیک با یکدیگر و با برخی از متغیرهای تعیین کننده پیش آگهی در بیماران اسکیزوفرنیا بوده است. روش: در یک مطالعه مقطعی با نمونه گیری در دسترس، 30 بیمار (18 مرد و 12 زن) مبتلا به اسکیزوفرنیا که طی یک دوره یک ساله در یک بخش روانپزشکی بستری شده، از معیارهای ورود به مطالعه برخوردار بودند، با استفاده از آزمون مختصر وضعیت شناختی (MMSE) و موارد انتخاب شده نرم نشانه های نورولوژیک از مقیاس ارزیابی نورولوژیک (NES) مورد معاینه قرار گرفتند. یافته ها با به کارگیری آزمون های آماری مان - ویتنی، فیشر، و همبستگی کندالز - تاو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: ارتباط نمره MMSE با سن شروع بیماری و نشانه ضرب ریتمیک (از جمله نرم نشانه های نرم زیر مقیاس هماهنگی حرکتی) در کل نمونه معنی دار بود. بین نمره کل نشانه های نورولوژیک با سن شروع بیماری در کل نمونه و نیز با دوز معادل داروهای نورولپتیک مصرفی همبستگی معنی دار وجود داشت. همبستگی بین شاخص شدت بیماری با نمره MMSE از نظر آماری معنی دار بود. نتیجه گیری: بین نتیجه آزمون MMSE با برخی متغیرهای مرتبط با پیش آگهی اسکیزوفرنیا، مانند سن شروع بیماری و برخی نرم نشانه های نورولوژیک ارتباط وجود دارد و ممکن است بتوان اختلال در این آزمون را به عنوان یکی از متغیرهای مرتبط با پیش آگهی بیماری مطرح نمود.