درخت حوزه‌های تخصصی

هدف: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر متقابل مورفین و هیستامین بر یکدیگر و درگیری سیستم دوپامنیرژیکی در یادگیری وابسته به وضعیت هیستامین در روش اجتنابی غیر فعال انجام شد. روش: ابتدا با تجویز 3 دوز متفاوت از مورفین به مدت سه روز موش سوری به مورفین حساس شد. سپس 5 روز هیچ دارویی تجویز نشد و در روز نهم تست های حافظه انجام شد و تاثیر هیستامین بر حافظه موش سوری حساس شده به مورفین و موش سوری غیر حساس با هم مقایسه گشت. برای آزمون حافظه از مدل اجتنابی غیر فعال استفاده شد. یافته ها: حساسیت زایی با مورفین و آپومورفین موجب مهار تخریب حافظه ناشی از هیستامین و در نتیجه، بازگردانیدن حافظه شد. تجویز سولپیراید به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 2، به همراه آپومورفین تاثیرات بازگردانیدن حافظه تخریب شده ناشی از هیستامین را کاهش داد، اما تجویز 23390 SCH به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 1، تاثیری در این امر نداشت. تجویز نالوکسان و 23390 SCH و سولپیراید، در ترکیب با مورفین، به طور چشمگیری بازگردانیدن حافظه را کاهش داد. نتیجه گیری: آپومورفین سیستم نورونی هیستامین را از طریق تحریک رسپتورهای دوپامینی نوع 2 فعال می کند و تقویت و بهبود حافظه در موش هایی که با مورفین حساس شده اند از طریق تحریک رسپتورهای اپیویدی و دوپامینی نوع 1و نوع 2 بوده است.

هدف از این تحقیق، مقایسه تاثیر دو شیوه کششی ایستا و تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی (PNF ) بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ بود. به این منظور 60 دانش آموز دختر با میانگین سنی 24/17 سال که در انعطاف پذیری عضلات همسترینگ پای غیر غالب دارای محدودیت(70 درجه < دامنه حرکتی باز شدن فعال زانو) بودند، به صورت تصادفی به سه گروه تجربی ایستا (20=n )، تجربی PNF (20=n) و کنترل (20=n) تقسیم شدند. یک برنامه گرم کردن شامل دوی نرم، به صورت مشترک در هر سه گروه و یک برنامه کشش عضلات همسترینگ روی پای غیر غالب، به شیوه کششی ایستا بر روی آزمودنی های گروه تجربی ایستا و به شیوه کششی PNF در گروه تجربی PNF به مدت پنج روز در هفته و در طول شش هفته اجرا شد. انعطاف پذیری عضلات همسترینگ (دامنه حرکتی باز شدن فعال زانو) پای غیر غالب با استفاده از آزمون باز شدن فعال زانو (AKET ) ، روی هر سه گروه، قبل از شروع تمرینات و پس از پایان دوره تمرین توسط گونیا متر اندازه گیری شد. داده ها مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. نتایج نشان داد که شیوه های کششی ایستا و تسهیل عصبی عضلانی (PNF ) بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ ( دامنه حرکتی بازشدن فعال زانو) پای غیر غالب تاثیر داشتند. به علاوه از نظر آماری بین تاثیر دو شیوه کششی ایستا و PNF بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ پای غیر غالب تفاوت معنی داری وجود نداشت .

هدف: ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) مرکز اصلی پاداش است. در این تحقیق، اثرات تزریق آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی به ناحیه VTA، بر ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین بررسی شد. روش: کانول گذاری موش های بزرگ آزمایشگاهی به صورت دوطرفه در ناحیه VTA و با استفاده از دستگاه استریوتاکسی صورت گرفت. کلیه حیوانات جراحی شده به مدت یک هفته قبل از القای ترجیح مکان شرطی شده (CPP) دوره بهبودی را گذراندند. CPP به روش بدون سوگیری و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله اجرا شد: مرحله پیش شرطی سازی یا آشنایی، مرحله شرطی سازی و مرحله آزمون. یافته ها: تیمارهای شرطی سازی با مقادیر مختلف سولفات مورفین توانست به صورت وابسته به مقدار،CPP معنی داری ایجاد کند. تزریق مقادیر مختلف فیزوستیگمین (مهارکننده کولین استراز) همراه با یک دوز بی اثر مورفین به داخل VTA توانست در یک روش وابسته به مقدار، اکتساب CPP را افزایش دهد. تزریق آتروپین، آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی، به داخل VTA توانست هم ترجیح مکان شرطی شده به وسیله دوز بالای مورفین و هم پاسخ تقویتی القاشده به وسیله فیزوستیگمین را مهار نماید. تزریق فیزوستیگمین داخل VTA به تنهایی تنفر مکانی معنی داری القا نمود، درحالی که آتروپین چنین اثری نداشت. مقادیر بالای فیزوستیگمین یا آتروپین به تنهایی و همچنین تزریق همزمان آتروپین و فیزوستیگمین در ترکیب با یک مقدار بی اثر مورفین باعث کاهش فعالیت حرکتی گردید. نتیجه گیری: گیرنده های موسکارینی ناحیه تگمنتوم شکمی در القای اثرات پاداشی مورفین نقش بسزایی دارند.

هدف: در تحقیق حاضر تاثیر میان کنش گلوکز و کانال های پتاسیمی حساس به ATP، بر فرآیند تثبیت ترجیح مکان شرطی شده (CPP) ناشی از مورفین در موش سفید کوچک نر از نژاد NMRI بررسی نشده است. روش: برای بررسی اثرات پاداشی مورفین و تاثیر گلوکز، گلیبن کلامید و دیازوکساید بر آن از روش ترجیح مکان شرطی شده استفاده شد. یافته ها: تزریق درون صفاقی دوزهای مختلف سولفات مورفین (0.5-7.5 mg/kg)، CPP وابسته به دوز ایجاد کرد، در حالی که دوزهای مختلف گلیبن کلامید (3، 6 و 12 mg/kg)، دیازوکساید (15، 30 و 60 mg/kg) و گلوکز (100، 200، 500 و 2000 mg/kg) به تنهایی چنین تاثیری نداشتند. تزریق گلوکز (2000 mg/kg) و گلیبن کلامید (6 mg/kg) ترجیح مکان شرطی شده ناشی از دوز غیر موثر مورفین (0.5 mg/kg) را معنی دار کرد. از طرف دیگر، دیازوکساید (60 mg/kg) توانست اثرات گلیبن کلامید (6 mg/kg) را مهار کند، در حالی که تزریق دیازوکساید به تنهایی تاثیری بر ترجیح مکانی ناشی از مورفین (0.5 mg/kg) نداشت. تزریق دوزهای مختلف گلیبن کلامید (3، 6 و mg/kg 12)، دیازوکساید (15، 30 و mg/kg 60) و مورفین (mg/kg 0.5-7.5) تاثیری برمیزان گلوکز خون نداشتند. نتیجه گیری: احتمالا گلوکز در ترجیح مکانی ناشی از مورفین از طریق کانال های پتاسیمی حساس به ATP دخالت می کند.

هدف: هدف مطالعه حاضر، بررسی کارکردهای شناختی و نوروپسیکولوژیک و نرم نشانه های عصبی در بیماران مبتلا به وسواس بود. روش: در این پژوهش که از نوع مقطعی - تحلیلی بود، 46 بیمار مبتلا به اختلال وسواسی - اجباری (OCD) (21 بیمار وسواسی توام با علایم افسردگی و 25 بیمار وسواسی بدون علایم افسردگی) و 25 فرد سالم که از نظر سن، جنسیت، تحصیلات، وضعیت تاهل و دامنه هوشی همتا گردیده بودند، انتخاب شدند. با استفاده از آزمون های بالینی وسواس و افسردگی (BDI-II، MOCI، CAC)، آزمون های نوروپسیکولوژیک (BD، WMS، TOH، WCST) و آزمون های نورولوژیک (EHI، NES) سه نوع ارزیابی به کار گرفته شد. یافته ها: تفاوت گروه OCD و گروه کنترل سالم در آزمون های بالینی وسواس و نوروپسیکولوژیک معنی دار بود، اما در مورد نرم نشانه های عصبی تفاوت معنی دار آماری میان این دو گروه به دست نیامد. هم چنین در تفکیک بیماران وسواسی به دو گروه افسرده و غیر افسرده، در مورد آزمون های نوروپسیکولوژیک (به جز WMS) و آزمون های نورولوژیک (به جز خرده مقیاس ادغام حسی) تفاوت معنی دار آماری به دست نیامد. نتیجه گیری: چنین می توان نتیجه گرفت که گروه OCD و گروه کنترل سالم از لحاظ مشخصات نوروپسیکولوژیک با هم تفاوت دارند و احتمالا مدارهای اوربیتوفرونتال در بروز، تداوم و / یا تشدید این علایم در OCD دخالت دارند. اما در تعامل وسواس و افسردگی تعیین ویژگی های فوق بر اساس آزمون های به کار رفته، دشوار و نیازمند روش های جامع تر و دقیق تری است.

هدف: با توجه به دخالت کانال های پتاسیم و کلسیم و همچنین گیرنده GABAB در بروز علایم افسردگی، در این مطالعه اثر گلیبن کلامید (مسدودکننده کانال پتاسیم)، آملودیپین (مسدود کننده کانال کلسیم) و باکلوفن (آگونیست گیرنده GABAB) بر اثر ضد افسردگی دو داروی آمی تریپتیلین و فلوکستین در آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی مورد مطالعه قرار گرفت. روش: این مطالعه از نوع تجربی بود و آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی به کار رفت، به این ترتیب که مدت زمان بی حرکتی به عنوان معیار افسردگی حیوان در نظر گرفته شد. اثر داروهای گلیبن کلامید، آملودیپین، باکلوفن و نیز دو داروی آمی تریپتیلین و فلوکستین به تنهایی در آزمون شنای اجباری سنجیده شد. سپس اثر داروهای گلیبن کلامید، آملودیپین و باکلوفن بر اثر ضد افسردگی دو داروی آمی تریپتیلین و فلوکستین بررسی گردید. یافته ها: نتایج بیانگر آن بود که دو داروی گلیبن کلامید و آملودیپین بر مدت زمان بی حرکتی حیوانات در آزمون شنای اجباری تاثیری ندارد و اثر ضد افسردگی آمی تریپتیلین و فلوکستین نیز تحت تاثیر آنها قرار نمی گیرد. در بخش دوم آزمایش ها، تجویز مقادیر زیاد باکلوفن موجب افزایش مدت زمان بی حرکتی گردید، در حالی که مقادیر کم آن تاثیر قابل توجهی نداشت. تجویز مقادیر مختلف باکلوفن همراه با آمی تریپتیلین، موجب افزایش اثر ضد افسردگی آمی تریپتیلین گردید، در حالی که تجویز همزمان با کلوفن و فلوکستین اثر ضد افسردگی فلوکستین را کاهش داد. نتیجه گیری: گیرنده های GABAB بر آثار ضد افسردگی داروهای فلوکستین و آمی تریپتیلین تاثیر دوگانه ای دارند.

هدف: هیپوکامپ از مراکز اصلی یادگیری وابسته به پاداش است. با توجه به توزیع وسیع گیرنده های موسکارینی در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی، احتمال می رود این گیرنده ها در یادگیری وابسته به پاداش نقش داشته باشند. در این تحقیق، اثر تحریک یا مهار گیرنده های موسکارینی هیپوکامپ پشتی بر پاداش ناشی از مورفین در موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با استفاده از روش ترجیح مکان شرطی شده (CPP) بررسی شد. روش: این مطالعه به روش تجربی انجام شد. کلیه حیوانات مورد استفاده با وزن تقریبی 200 تا 240 گرم به وسیله دستگاه استرئوتاکس در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دو طرفه کانول گذاری شدند. هر حیوان جراحی شده به مدت یک هفته دوران بهبود را قبل از CPP طی کرد. برای این کار از یک برنامه پنج روزه با سه مرحله مجزا استفاده شد، مرحله پیش شرطی سازی، مرحله شرطی سازی که سه روز به طول انجامید و مرحله آزمون یا بیان. یافته ها: تزریق زیرجلدی مقادیر مختلف سولفات مورفین با استفاده از شرطی سازی سه روزه) و روش Unbiased توانستCPP وابسته به مقدار ایجاد کند. تزریق داخل CA1 مقادیر مختلف فیزوستیگمین (آنتی کولین استراز) و آتروپین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی) به طور معنی دار، CPP القا شده به وسیله مورفین را به ترتیب تقویت و مهار کردند. تزریق آتروپین به داخل ناحیه CA1، تقویت القا شده به وسیله فیزوستگمین را در پاسخ به مورفین معکوس نمود. نتیجه گیری: تزریق های داخل CA1 فیزوستگمین یا آتروپین، به تنهایی ترجیح یا تنفر مکانی مشخصی را القا نکردند. گیرنده های موسکارینی نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی، در پاداش ناشی از مورفین نقش مهمی بازی می کنند.

هدف: هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین اختلالات شناختی و اختلالات نورولوژیک با یکدیگر و با برخی از متغیرهای تعیین کننده پیش آگهی در بیماران اسکیزوفرنیا بوده است. روش: در یک مطالعه مقطعی با نمونه گیری در دسترس، 30 بیمار (18 مرد و 12 زن) مبتلا به اسکیزوفرنیا که طی یک دوره یک ساله در یک بخش روانپزشکی بستری شده، از معیارهای ورود به مطالعه برخوردار بودند، با استفاده از آزمون مختصر وضعیت شناختی (MMSE) و موارد انتخاب شده نرم نشانه های نورولوژیک از مقیاس ارزیابی نورولوژیک (NES) مورد معاینه قرار گرفتند. یافته ها با به کارگیری آزمون های آماری مان - ویتنی، فیشر، و همبستگی کندالز - تاو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: ارتباط نمره MMSE با سن شروع بیماری و نشانه ضرب ریتمیک (از جمله نرم نشانه های نرم زیر مقیاس هماهنگی حرکتی) در کل نمونه معنی دار بود. بین نمره کل نشانه های نورولوژیک با سن شروع بیماری در کل نمونه و نیز با دوز معادل داروهای نورولپتیک مصرفی همبستگی معنی دار وجود داشت. همبستگی بین شاخص شدت بیماری با نمره MMSE از نظر آماری معنی دار بود. نتیجه گیری: بین نتیجه آزمون MMSE با برخی متغیرهای مرتبط با پیش آگهی اسکیزوفرنیا، مانند سن شروع بیماری و برخی نرم نشانه های نورولوژیک ارتباط وجود دارد و ممکن است بتوان اختلال در این آزمون را به عنوان یکی از متغیرهای مرتبط با پیش آگهی بیماری مطرح نمود.

از هر 1000 موالید زنده یک نفر مبتلا به ناشنوایی عمیق می باشد که در 50% از این افراد علت ژنتیکی به عنوان منشا این بیماری مشخص شده است و در 50% دیگر علل اکتسابی می باشد. تاکنون بیش از 350 شرایط ژنتیکی مختلف که موجب ناشنوایی می شوند، گزارش شده است که در بین آنها 70% باعث ایجاد ناشنوایی غیرسندرمی و 30% دیگر باعث ایجاد ناشنوایی سندرمی می شوند. انواع غیرسندرمی و سندرمی ناشنوایی می توانند به چهار شکل جسمی غالب (DFNA)، جسمی مغلوب (DFNB)، وابسته به (DFN)X و میتوکندریایی باشند. در این میان 80-75% از ناشنوایی های با علت ژنتیکی بصورت اتوزومی مغلوب، 20-10% به صورت اتوزومی غالب، 5-1% وابسته به X یا با علت میتوکندریایی 2-0% می باشند تاکنون 51 جایگاه برای ناشنوایی اتوزومال غالب و 61 جایگاه برای اتوزومی مغلوب و 7 جایگاه برای وابسته به X شناسایی شده است. ناشنوایی غیر سندرمی با توجه به سن شروع بیماری به دو دسته پیش کلامی و پس کلامی تقسیم بندی می شود. بعنوان یک قانون کلی در بیشتر ناشنوایی های غیر سندرمی با الگوی توارث جسمی غالب اختلال در ناشنوایی در سنین بالاتر و به صورت پس کلامی دیده می شود، حال آنکه در ناشنوایی های غیر سندرمی جسمی مغلوب، ناشنوایی معمولا پیش کلامی می باشد.

هدف: در طی سال های گذشته، موضوع کانابینوییدها و سوء مصرف این ترکیبات، توجه بسیاری را به خود معطوف کرده است. هدف پژوهش حاضر، مطالعه نقش سیستم کانابینوییدی و تداخل این سیستم با سیستم اوپیوییدی در یادگیری وابسته به وضعیت می باشد. روش: در این مطالعه تجربی، تزریق داخل بطنی دوزهای مختلف آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوییدی و تزریق زیر جلدی مورفین، در مدل اجتنابی غیر فعال، مورد استفاده قرار گرفته است. یافته ها: آنتاگونیست های کانابینوییدی از یادآوری حافظه به وسیله مورفین در یادگیری وابسته به وضعیت در روز آزمایش ممانعت می کنند. نتیجه گیری: به نظر می رسد که بهبود یادآوری حافظه با مورفین یا حداقل بخشی از آن به وسیله گیرنده های کانابینوییدی القا می شود.

هدف: هدف این تحقیق بررسی تاثیر پرازوسین )آنتاگونیست گیرنده های ?1 آدرنرژیک(، یوهمبین )آنتاگونیست گیرنده های ?2 آدرنرژیک(، بیکوکولین )آنتاگونیست گیرنده های (GABAA)، CGP35348 )آنتاگونیست گیرنده های (GABAB و لیدوکایین (مسدد کانال سدیم) بر خاصیت ضد درد کابارمازپین در هر دو فاز آزمون فرمالین، در موش کوچک سفید آزمایشگاهی نژاد NMRI بود. روش: در این مطالعه تجربی - مداخله ای اثر ضد درد کاربامازپین، پرازوسین، یوهمبین، بیکوکولین، CGP35348 و لیدوکایین با تزریق داخل صفاقی این داروها در آزمون فرمالین مورد ارزیابی قرار گرفت. به علاوه تاثیر داروهای فوق بر اثر ضد درد کاربامازپین نیز بررسی گردید. از آزمون فرمالین به عنوان یک مدل درد مزمن استفاده شد. در این مدل، فرمالین 0.5 درصد به عنوان یک ماده محرک دردزا به کف پای موش سوری تزریق گردید و به رفتار حیوان در قبال تزریق فرمالین داده شد. داده های مربوط به دقایق صفر تا پنج به عنوان معیارهای اندازه گیری درد حاد و دقایق 15 تا 60 به عنوان معیار اندازه گیری درد مزمن در نظر گرفته شدند. یافته ها: تزریق داخل صفاقی مقادیر متفاوت کاربامازپین 3)، 5، 7، 15 و (mg/kg 30، لیدوکایین 5)، 10 و (mg/kg 20، پرازوسین 0.125) و 0.25، (mg/kg 0.5، یوهمبین 0.25)، 0.5 و (mg/kg 1، بیکوکولین 1)، 3 و (mg/kg 5 و CGP35348 100) و (mg/kg 200 در هر دو فاز آزمون فرمالین اثرات ضد درد داشت. هیچ یک از این داروها به استثنای لیدوکایین، تاثیری بر پاسخ ضد درد کاربامازپین نداشت. تجویز همزمان لیدوکایین اثر ضد درد کاربامازپین در فاز اول آزمون فرمالین را تقویت کرد، اما بر فاز دوم تاثیری نداشت. البته ذکر این نکته لازم است که تجویز بیکوکولین (mg/kg 0.75) به بروز هیپرآلژزیا در فاز دوم آزمون فرمالین منجر گردید، که احتمالا به علت انسداد گروهی از گیرنده های GABAA و در نتیجه القای درد می باشد. نتیجه گیری: با توجه به اثر لیدوکایین بر کاربامازپین در فاز حاد، می توان نتیجه گرفت که دست کم بخشی از اثرات ضد درد کاربامازپین در فاز اول با ساز و کار کانال های سدیمی مرتبط می باشد.