در این تحقیق تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر تعداد سلول های مویرگی CD31+و مقدار بیان عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و ماتریکس متالوپروتئیناز9 (MMP9)در بطن چپ رت های نر مدل سکته قلبی حاد بررسی شد. پس از القای سکته قلبی با ایزوپرترنول، تعداد 40 سر رت نر به چهار گروه شامل تمرین، کورکومین، توأم (شامل تمرین و کورکومین)، کنترل تقسیم شدند. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. تمرین HIIT به مدت 8 هفته (5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی (4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام گرفت. یافته ها نشان داد تمرین HIIT در هر دو گروه (تمرین و توأم) موجب افزایش معنادار مقدار بیان پروتئین VEGF بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که کورکومین تأثیر معنادار نداشت (05/0<P). فقط کورکومین (در هر دو گروه کورکومین و توأم) موجب کاهش معنادار بیان پروتئین MMP9 بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که هر سه مداخله موجب افزایش معنادار تعداد سلول های CD31<sup>+ مویرگ های بطن چپ شدند (001/0=P) که از این لحاظ، اثر تمرین نسبت به کورکومین (001/0=P) و همچنین اثر توأم به طور معناداری بیشتر از اثر کورکومین و تمرین بود (001/0=P). نتایج نشان داد هر سه مداخله شامل کورکومین، تمرین و توأم در تکثیر مویرگی پس از سکته دخالت دارند. اما به نظر می رسد که رشد مویرگی ناشی از کورکومین از مسیرهای مستقل از VEGF نیز رخ می دهد. اما هنوز نقش دقیق کاهش MMP9 ناشی از کورکومین مشخص نیست و به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.
