تمرین استقامتی

زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، 36 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (12= n) ، گروه کنترل دیابتی (12= n) و گروه کنترل سالم (12= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع 2 از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 15 دقیقه و با سرعت 27 متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت 60 دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-3 و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (001/0=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-2 کاهش معنی داری یافت (001/0=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-3 و Bax (001/0=p) و افزایش معنی دار Bcl-2 در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (001/0=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.

دیابت یک اختلال متابولیکی است که موجب استرس اکسیداتیو و التهاب می شود. هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ژن و پروتئین فاکتور رشد تغییر شکل دهنده بتا (TGFβ) و اینتگرین کبد رت های نر دیابتی است. در این مطالعه تجربی، 32 سر رت نر، به طور تصادفی به 4 گروه 8 تایی: دیابت(D)، کنترل(C)، تمرین(E) و دیابت+تمرین(ED) تقسیم شدند. 16 سر از رت ها، با تزریق استرپتوزوسین (STZ) به دیابت مبتلا شدند. گروه E و گروه ED به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته، پروتکل تمرین هوازی را اجرا کردند. سپس بافت کبد استخراج، و از روش RT-PCR، برای سنجش بیان ژن و از روش های ایمونوهیستوشیمی و وسترن بلات، به ترتیب برای بیان پروتئین TGFβ و اینتگرین استفاده شد. میزان RNA با استفاده از فرمول-δδCT2 محاسبه و داده ها، با استفاده از آزمون تحلیل واریانس، تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد بیان ژن و پروتئین TGFβ در گروه D به طور معناداری بیشتر از گروه C بود و بیان پروتئین TGFβ در گروه ED به طور معناداری نسبت به گروه D کاهش یافت، اما همچنان نسبت به گروه C بالاتر بود (P<0.001). بیان ژن اینتگرین در گروه D و ED نسبت به گروه C به طور معناداری بیشتر بود و بیان پروتئین آن به طور معناداری کمتر بود (p<0.001). در نهایت یافته ها نشان دادند که ابتلا به دیابت، بیان پروتئین TGFβ را در بافت کبد افزایش و اینتگرین را کاهش می هد و تمرین استقامتی این تغییرات را برعکس می کند.

شرایط استرس زای پیش دیابت، به مرحله قبل از شکل گیری بیماری دیابت نوع ۲ گفته می شود، که میزان قند خون بیشتر از حد طبیعی و کمتر از معیارهای تشخیصی دیابت نوع ۲ است. بنابراین هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر ذخایر گلیکوژن عضلانی موش های پیش دیابتی شده می باشد. بر این اساس تعداد 15 سر موش نر نژاد C57BL/6 به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: موش های تغذیه شده با رژیم غذایی طبیعی (ND ، 5 عدد) و رژیم غذایی پرچرب (HFD ، تعداد 10 عدد). موش ها به مدت ۱۲ هفته تغذیه شدند. پس از تشخیص القای پیش دیابت توسط آزمون های تشخیصی در گروه HFD ، این گروه به دو زیرگروه تقسیم شدند: موش های پیش دیابت شده (PD) و موش های پیش دیابت شده به همراه تمرین استقامتی (PD-Ex) نتایج کاهش معناداری از سطح گلوکز خون و مقاومت انسولینی را در گروه PD-Ex نسبت به PD نشان داد. تکنیک PAS تغییرات کاهش قابل مشاهده ای از ذخایر گلیکوژن در HFD نسبت به گروه ND نشان داد درحالیکه تمرین استقامتی باعث افزایش تجمع گلیکوژن در عضله اسکلتی موش ها شد. سطح بیان ژن های نسبی دخیل در ذخایر کیلگوژن عضله همچونPI3K, AKT, GSK3,GYS1، و ژن LRRC8A تغییرات معناداری (05/0>p) بین گروه ND در مقایسه با گروه HFD نشان داد، که نشان دهنده اختلال مسیر سیگنالینگ ذخایر گلیکوژن می باشد.تمرین استقامتی (PD-Ex) منجر به بهبود قابل ملاحظه ای از سطح بیان ژن GSK3 شد. به طور کلی به نظر می رسد انجام تمرین استقامتی، تأثیرات منفی شرایط پیش دیابتی ناشی از مصرف رژیم غذایی پرچرب را بهبود می بخشد.

زمینه و هدف : تمرین استقامتی می تواند با کاهش چربی بدن همراه باشد. هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر 12 هفته تمرین استقامتی پیشرونده و رژیم غذایی پرچرب بر بیان ژن گیرنده بتا آدرنرژیک-3 (β3-ARs) و آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP-r) در بافت چربی قهوه ای رت های نر چاق نژاد ویستار بود. روش تحقیق : پانزده سر رت نژاد ویستار به صورت تصادفی در سه گروه (5=n) تمرین استقامتی با غذای پر چرب، گروه کنترل با غذای معمولی و گروه کنترل با غذای پرچرب تقسیم شدند. رژیم غذایی پرچرب شامل 40 درصد چربی، 13 درصد پروتئین و 47 درصد کربوهیدرات بود. پروتکل تمرین شامل 12 هفته تمرین استقامتی به مدت 15 دقیقه با شدت 20 متر در دقیقه بود که به تدریج به مدت 31 دقیقه و سرعت 25 متر در دقیقه رسید. بیان ژن های β3-ARs و cAMP-r با روش RT&PCR بررسی شدند. برای مقایسه cAMP-r و β3-ARs بین سه گروه از آزمون های کروسکال والیس و یو من ویتنی استفاده گردید و سطح معنی داری برای تمام محاسبات 05/0>p در نظر گرفته شد. یافته ها : تفاوت معنی داری در بیان ژن cAMP-r (47/0=p) بین گروه های کنترل با غذای پرچرب، کنترل با غذای معمولی و گروه تمرین استقامتی با غذای پرچرب مشاهده نشد اما تفاوت معنی داری در بیان ژن β3-ARs (03/0=p) بین گروه ها مشاهده گردید و این تغییرات در گروه تمرین استقامتی با غذای پرچرب بیشتر از گروه های کنترل با غذای معمولی و پرچرب بود. نتیجه گیری : نتایج تحقیق حاضر تاثیر تمرین استقامتی با شدت متوسط به همراه غذای پرچرب را بر بیان ژن β3-ARs نشان داد که می تواند باعث افزایش مصرف انرژی و کاهش چاقی گردد. اما تغییرات در بیان ژن cAMP-r نشانگر بهبود غیر معنی دار است و احتمالاً با تغییر در شدت و مدت تمرینات در تحقیقات آتی بتوان نتایج مفیدتری مشاهده کرد.

زمینه و هدف: توانبخشی و نوتوانی قلبی، از رویکردهای جدیدی است که به طرق مختلف با هدف افزایش عملکرد و کارآیی بیماران انجام می شود. هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر 12 هفته تمرین استقامتی توام با تزریق تستوسترون، بر مقادیر کمرین و آپلین در فرآیند توانبخشی رت های دچار ایسکمی قلبی بود. روش تحقیق: 40 سرموش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزن 10 ± 200 گرم و سن 8 هفته) در محیط کنترل شده نگهداری و به طور تصادفی در چهار گروه 10 تایی شامل گروه کنترل ( C )، گروه تزریق تستوسترون پروپیونات ( TP )، گروه تمرین استقامتی ( ET ) و گروه تمرین استقامتی و تزریق تستوسترون ( ETTP )؛ تقسیم شدند. گروه تمرین استقامتی به مدت 12 هفته (5 روز در هفته) به تمرین پرداختند و گروه تزریق تستوسترون 3 روز در هفته به صورت درون صفاقی تستوسترون پروپیونات دریافت کردند. برای القا ایسکمی قلبی، ایزوپروترنول به صورت 2 روز متوالی و با فاصله 24 ساعت و دوز 50 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن به همه رت ها تزریق شد. بعد از اتمام 12 هفته تمرین و تزریق تستوسترون، رت ها با تزریق تیوپنتال سدیم بی هوش شدند و نمونه گیری خونی انجام شد. غلظت سرمی کمرین و آپلین با استفاده از روش الایزا اندازه گیری شد و داده های حاصل با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD در سطح 05/0 ˂ p تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: مقادیر کمرین در گروه های تمرین استقامتی (008/0= p )، تزریق تستوسترون (03/0= p ) و تمرین استقامتی توام با تزریق تستوسترون (01/0= p ) به طور معنی داری کاهش یافت؛ در مقابل، افزایش معنی داری در مقادیر آپلین در گروه های تمرین استقامتی (001/0= p )، تزریق تستوسترون (001/0= p ) و تمرین استقامتی توام با تزریق تستوسترون (001/0= p ) مشاهده شد. نتیجه گیری: استفاده از تزریق تستوسترون و تمرین استقامتی در فرآیند توان بخشی، بهبود عوامل کلیدی درگیر در سلامت قلب و عروق را به دنبال دارد.

زمینه و هدف: آپلین توسط بافت چربی ترشح  می شود و نقش مهمی در فرآیندهای التهابی ایفا می کند و به نظر می رسد به عنوان یک سایتوکاین ضد التهابی عمل می کند. هدف از اجرای این پژوهش بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی و مهار کننده نیتریک اکساید بر آپلین بافت چربی، گلوکز و انسولین در موش های صحرایی نر سالمند بود. روش تحقیق: به همین منظور 24 سر رت نر با نژاد ویستار 22 ماهه از انستیتو رازی خریداری و به مرکز تحقیقات منتقل شدند که به صورت تصادفی به چهار گروه کنترل، تمرین، مهارکننده و مهارکننده-تمرین تقسیم شدند. دوره تمرینی به مدت 8 هفته اجرا شد که هر هفته 5 روز و شدت تمرین 80-75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بود. گروه مهارکننده- تمرین همراه با دوره 8 هفته ای تمرینات، به صورت محلول با آب آشامیدنی به مقدار 0/75 اختلاف معنی داری میلی گرم/ میلی لیتر (معادل 100 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن موش ها در روز) L-NAME دریافت کردند. گروه مهارکننده طی دوره تنها مکمل دریافت نمودند. تمامی رت ها 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و بعد از 24 ساعت ناشتایی کشته و نمونه های بافت چربی جمع آوری گردید. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون توکی در سطح معنی داری 0/05>p انجام شد. یافته ها: نتایج نشان داد هشت هفته تمرین استقامتی موجب افزایش معنی دار سطح آپلین در بافت چربی رت های نر سالمند شد (0/000=p). با این وجود، تغییری در سطوح گلوکز (0/157=p) و انسولین (0/832=p) پس از دوره تمرینات استقامتی در گروه ها مشاهده نشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین استقامتی می تواند سطح آپلین بافت چربی را  مستقل از انسولین و گلوکز افزایش دهد. بنابراین احتمالاً تمرین استقامتی بتواند در کنترل وضعیت التهابی آزمودنی های سالمند نقش داشته باشد.

زمینه و هدف: بر اساس شواهد موجود، فعالیت ورزشی منظم می تواند موجب کاهش التهاب مزمن شود. هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی بر سطح سرمی اینترلوکین 10 و ترکیب بدنی زنان غیرفعال دارای اضافه وزن بود. روش تحقیق:  22 زن غیرفعال از زنان میانسال شهر پردیس دارای اضافه وزن (25<BMI) به صورت تصادفی در دو گروه تجربی و کنترل قرار گرفتند. برنامه تمرین استقامتی شامل 8 هفته دویدن بر روی نوار گردان با تواتر 3 جلسه در هفته، به مدت 20 تا 30 دقیقه و شدت 50 تا 70 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود. ارزیابی های جسمانی و نمونه گیری خونی در حالت ناشتا، 48 ساعت قبل و بعد از برنامه تمرین استقامتی انجام شد. جهت سنجش اینترلوکین 10 از روش الایزا استفاده شد. برای استخراج نتایج از آزمون آنکوا در سطح معنی داری 05/0>p استفاده شد. یافته ها: درصد چربی (002/0=p)، شاخص توده بدنی (01/0=p)  و نسبت دور کمر به دور لگن (04/0=p) گروه تجربی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری نشان داد، در حالی که توده بدون چربی (11/0=p) و سطح سرمی اینترلوکین 10 (52/0=p) تغییر معنی دار نکرد. نتیجه گیری : فعالیت ورزشی استقامتی از طریق بهبود ترکیب بدنی می تواند نقش مهمی در پیشگیری از ابتلا به بیماری های مرتبط با اضافه وزن و چاقی داشته باشد؛ اما برای برای دست یابی به اثرات ضد التهابی این نوع فعالیت ورزشی، احتمالا به مطالعات بیشتری نیاز است.

زمینه و هدف : بی تحرکی و تغذیه نامتعادل خطر ابتلا به سندرم متابولیک و به دنبال آن بیماری های قلبی- عروقی را افزایش  می دهد. با توجه به اثر تمرین و عصاره سیر بر گلوکز، انسولین و نیمرخ لیپیدی؛ تحقیق حاضر به منظور مقایسه اثر 8 هفته تمرین استقامتی، مقاومتی و مصرف عصاره سیر بر بیان ژن پروتئین Bax، مقاومت به انسولین و نیتریک اکساید در رت های مبتلا به سندرم متابولیک انجام شد. روش تحقیق: چهل و هشت سر رت مبتلا به سندرم متابولیک (12 هفته ای با میانگین وزنی 25/22±325/36 گرم) در 6 گروه تصادفی همگن شده 8 تایی شامل گروه کنترل، تمرین استقامتی، تمرین مقاومتی، تمرین استقامتی + عصاره سیر، تمرین مقاومتی + عصاره سیر و عصاره سیر تقسیم شدند. پس از آشناسازی، رت های گروه های آزمایشی در یک پروتکل 8 هفته ای تمرینات استقامتی و مقاومتی (با تکرار 3 جلسه در هفته)  همراه با مصرف عصاره   سیر (500 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن) شرکت داده شدند. برای بررسی بیان ژن پروتئین Bax و سطوح سرمی متغیرها از روش های RT-PCR و الایزا استفاده شد. داده ها با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس یک سویه و آزمون توکی در سطح 0/05>p بررسی شدند. یافته ها: تمرین استقامتی و مقاومتی همراه و بدون مصرف عصاره سیر سبب کاهش معنی دار بیان ژن پروتئین (Bax (p=0/01 و مقاومت به انسولین  (0/01=p) و افزایش معنی دار نیتریک اکساید (0/01=p)  در رت ها شد. به علاوه، دامنه افزایش نیتریک اکساید در گروه عصاره سیر نسبت به گروه های تمرین مقاومتی+ عصاره سیر، تمرین استقامتی و تمرین مقاومتی؛ به طور معنی دار (0/0001=p)  بیشتر بود. نتیجه گیری: اجرای تمرین استقامتی و تمرین مقاومتی توام با مصرف عصاره سیر، تاثیر بهتری بر تغییرات نامطلوب نیتریک اکساید، انسولین و گلوکز در رت ها دارد و مانع از بیان شاخص آپوپتوزیس قلبی (ژن Bax) می شود.  

زمینه و هدف : عوامل  miR-133وSRF  در فرآیندهای مختلف سلولی درگیر می باشند، اما هنوز تأثیر تمرین استقامتی بر بیان آنها در عضلات تند و کند انقباض مشخص نشده است. هدف این تحقیق ارزیابی تاثیر تمرین استقامتی بر بیان miR-133 و SRF عضلات تند و کند انقباض در رت های نر نژاد ویستار بود. روش تحقیق : در این مطالعه 14 رت با وزن 20±113 گرم (5 هفته سن داشتند) به مدت 4 هفته تحت شرایط کنترل شده، نگهداری شدند و بعد از دوره آشناسازی به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تجربی (7 سر رت در هر گروه) تقسیم شدند. گروه تجربی یک برنامه تمرین استقامتی 14 هفته ای، هفته ای 6 جلسه (که بتدریج به 60 دقیقه و سرعت 30 متر بر دقیقه رسید) را روی نوارگردان اجرا نمودند و 48 ساعت پس از پایان آخرین جلسه، همراه با گروه کنترل تشریح شدند. سپس عضله کند انقباض (نعلی) و تند انقباض (بازکننده بلند انگشتان) آنها جدا شد. سطح بیان  miR-133و ژن SRF با استفاده از روش Real time-PCR اندازه گیری شدند . نتایج تحقیق با استفاده از آزمون آماری t تک نمونه و همبسته در سطح 0/01>p استخراج گردید. یافته ها : پس از 14 هفته تمرین استقامتی، بیان miR-133 عضله بازکننده بلند انگشتان گروه تجربی نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری (0/001 = p) کاهش پیدا کرد؛ اما بیان miR-133 عضله نعلی افزایش معنی داری (001/0 = p) نشان داد. همچنین بیان  miR-133عضله بازکننده بلند انگشتان گروه تجربی نسبت به عضله نعلی همان گروه به طور معنی داری (0/001 = p) کاهش و میزان بیان ژن SRF عضله بازکننده بلند انگشتان گروه تجربی به طور معنی داری (0/009 = p) افزایش یافت.  اما بیان این ژن در عضله نعلی تغییر نکرد (0/05 < p). نتیجه گیری : تمرین استقامتی باعث القاء تغییراتی در بیان miR-133  و ژن SRF متناسب با خصوصیات تارهای تند و کند انقباض می شود.

زمینه و هدف: پروتئین وابسته به رشد 43 (CAP-43) و پروتئین وابسته به آدنیلات سیکلاز 1 (CAP-1)  با ترمیم سلول های عصبی ارتباط دارند. اما هنوز نقش تمرین ورزشی بر این دو پروتئین در مخچه مشخص نشده است. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن CAP-43 و CAP-1 در بافت مخچه موش های صحرایی نر نژاد ویستار می باشد. روش تحقیق: 20 سر موش صحرایی سالم نر نژاد ویستار به روش تصادفی به 2 گروه، آزمایش (10 سر)و کنترل (10 سر) تقسیم شدند؛ گروه آزمایش 5 روز در هفته  به مدت 6 هفته با سرعت بین 11 تا 18 متر بر دقیقه و بین 10 تا 30 دقیقه تمرین کردند. گروه کنترل هیچگونه تمرین ورزشی نداشتند. از روش کمی سازی Real time-PCR و 2 -Δ ΔCT برای اندازه گیری بیان ژن استفاده شد. از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف طبیعی بودن داده ها استفاده شد و به علت طبیعی نبودن پراکندگی یافته ها از آزمون آماری ناپارامتریک U من-ویتنی استفاده شد. یافته ها: افزایش معنی داری در بیان ژن پروتئین های GAP-43 (002/0= p) و CAP-1 (002/0= p) در گروه آزمایش نسبت به کنترل مشاهده شد. نتیجه گیری: با توجه به نقش مهم پروتئین های GAP-43 و CAP-1 در ترمیم سیستم عصبی به نظر می رسد تمرین استقامتی با افزایش بیان ژن این دو پروتئین در مخچه به عنوان یک روش غیر تهاجمی در ترمیم یا یا بازسازی سلولی  و بهبود عملکرد مخچه موثر می باشد.

زمینه و هدف : آدیپوکاین ها در بیماری های وابسته به چاقی نقش دارند و ممکن است نشانه ای از افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی _- عروقی باشند. هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر 10 هفته تمرین سرعتی و استقامتی و یک دوره بی تمرینی بر سطوح سرمی نسفاتین-1، نیمرخ لیپیدی، درصد چربی بدن و شاخص توده بدنمردان سالم غیرفعال بود. روش تحقیق: در این مطالعه 39 نفر از دانشجویان پسر غیرفعال به صورت تصادفی ساده در سه گروه 13 نفره (تمرین سرعتی، تمرین استقامتی و کنترل) قرار گرفتند. گروه های تمرین (تمرین استقامتی با شدت 60 تا 85 و تمرین سرعتی با شدت 80 تا 100 حداکثر اکسیژن مصرفی)  یک برنامه تمرینی 10 هفته ای با تکرار  3 جلسه در هفته را اجرا کردند و پس از آن 4 هفته بی تمرینی را تجربه کردند. خون گیری پس از 12 ساعت ناشتایی در مراحل مختلف و با شرایط مشابه انجام شد و مقادیر سرمی متغیرهای وابسته توسط کیت های تحقیقاتی اندازه گیری گردید.  نتایج با استفاده از آزمون های شاپیرو-ویلک، تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر، تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی حداقل اختلاف معنی دار در سطح معنی داری 05/0>p  استخراج گردید. یافته ها: نتایج نشان داد، پس از 8 هفته تمرین  در مقایسه بین گروهی تفاوت معنی داری در متغیرهای تحقیق بین گروه های مطالعه مشاهد نشد(05/0<p). اما در گروه تمرین استقامتی درصد چربی بدن با کاهش معنی داری همراه بود (05/0>p). همچنین در گروه تمرین سرعتی مقادیر کلسترول(TC)، تری گلیسیرید(TG) کاهش معنی دار و HDL-C  افزایش معنی داری داشت (05/0>p). پس از 4 هفته دوره کوتاه مدت بی تمرینی، تغییر معنی داری در متغیرهای تحقیق مشاهده نگردید (05/0<p). نتیجه گیری: می توان بیان کرد در این مطالعه در مقایسه بین دو شیوه تمرین استقامتی و سرعتی، با توجه به تغییرات بیشتر و بهبود برخی عوامل خطرزای نیمرخ لیپیدی پس از تمرین سرعتی در مقایسه با گروه تمرین استقامتی، این شیوه تمرینی مفیدتر و موثرتر بوده است. مشخص شد با توقف تمرین و دوره کوتاه مدت بی تمرینی با افزایش برخی عوامل خطرزای قلبی- عروقی، سازگاری های مطلوب تمرین از بین رفته و افراد در معرض عوامل خطرزای قلبی- عروقی قرار می گیرند.

زمینه و هدف: کاهش استروژن در دوره یائسگی می تواند منجر به افزایش فشار اکسایشی و کاهش آنزیم های ضد اکسایشی گردد، اما فعالیت ورزشی و تغذیه دو عامل موثر در بهبود این شرایط گزارش شده اند. هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر تمرینات استقامتی و مصرف کروسین بر سطوح سرمی آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز موش های صحرایی ماده ی فاقد تخمدان بود. روش تحقیق: تعداد 36 سر موش صحرایی ماده فاقد تخمدان با سن 8 تا 10 هفته ای  به 4 گروه شامل گروه کنترل، تمرین استقامتی، مصرف کروسین، و تمرین استقامتی همراه با مصرف کروسین (هر گروه 9 سر موش) تقسیم شدند. در طول مدت  8 هفته، گروه های تمرین استقامتی و تمرین استقامتی همراه با مصرف کروسین، برنامه تمرین را 5 جلسه در هفته به اجرا درآوردند و گروه های مصرف کروسین، و تمرین استقامتی همراه با مصرف کروسین روزانه 25 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن کروسین به صورت درون صفاقی مکمل دهی شدند. با استفاده از روش طول موج، سطوح آنزیم ها اندازه گیری شد و  با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون توکی (در سطح  05/0p < ) نتایج استخراج گردید. یافته ها: تمرین استقامتی (به ترتیب با 03/0>p و 001/0>p)، مصرف کروسین (به ترتیب با001/0>p و 001/0>p)، و تمرین استقامتی + مصرف کروسین (به ترتیب با 001/0>p و 001/0>p)؛ اثر معنی داری بر افزایش سطوح سرمی کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز موش های صحرایی ماده فاقد تخمدان داشتند؛ و در این بین، تاثیر تمرین+ مصرف کروسین بر سطوح آنزیم ها بیشتر بود (001/0>p). نتیجه گیری: تمرین استقامتی همراه  با مصرف کروسین، با  افزایش سطوح سرمی کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز، موش های صحرایی ماده فاقد تخمدان را در مقابل فشار اکسایشی محافظت می کند.

زمینه و هدف: دیابت یکی از معضلات سلامتی در تمامی جوامع محسوب می شود و مداخله ورزشی از جمله رویکردهای بهبود وضعیت افراد دیابتی تلقی می گردد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر بیان ژن امنتین-۱ بافت چربی احشایی در موش های نر دیابتی نژاد ویستار بود. روش تحقیق: از بین 19 سر رت نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی ۶ سر رت به عنوان گروه کنترل پایه انتخاب شدند. دیابت بر رت های باقی مانده از طریق رژیم غذایی پر چرب و تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین القا گردید. سپس رت ها به طور تصادفی به دو گروه دیابتی تمرین استقامتی (6 سر) و کنترل دیابتی (7 سر) تقسیم شدند. تمرین استقامتی شامل دویدن روی نوارگردان با سرعت 50 تا 70 درصد VO2max و با رعایت اصل اضافه بار 5 روز در هفته به مدت 8 هفته انجام گرفت. پس از پایان ۸ هفته تمرین، از طریق استخراج بافت چربی احشایی، نمونه ها جمع آوری گردید. اندازه گیری بیان ژن امنتین -1 با روش RT-PCR انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با نرم افزار SPSS از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p انجام گرفت. یافته ها: تفاوت معنی داری در وزن موش ها در حالت پایه و پس از 8 هفته تمرین استقامتی وجود نداشت (0/05<p). اما 8 هفته تمرین استقامتی تداومی در رت های دیابتی شده باعث افزایش معنی دار بیان ژن امنتین-۱ بافت چربی احشایی شد (0/001< p). نتیجه گیری: با توجه به تاثیر تمرین استقامتی بر افزایش بیان ژن امنتین -1 و نقش این عامل در فعال نمودن مسیر AKT و افزایش برداشت گلوکز توسط بافت چربی ، احتمال می رود افزایش بیان این آدیپوکاین نقش مهمی در کاهش قند خون بیماران دیابتی داشته باشد.

مقدمه: مسیر یوبی کوئیتین مسئول آتروفی عضلانی است؛ پروتئین های آتروژین-1 یا آتروفی عضله F-Box (MAFbx) و عامل عضله انگشت حلقه -1 (MuRF1) از عوامل مهم در این مسیر هستند. هدف از این تحقیق بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئین های مرتبط با مسیر یوبی کوئیتین -ﭘﺮوﺗﺌﺎزوم (MAFbx و MuRF1) در بافت بطن چپ قلب رت های مبتلا به دیابت نوع 2 است. روش پژوهش: در این تحقیق تجربی، 18 سر رت نر سه ماهه نژاد اسپراگ داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب شدند. 12 سر از طریق تزریق درون صفاقی محلول های استرپتوزوتوسین و نیکوتین آمید دیابتی شدند. این رت ها به روش تصادفی به دو گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (هر گروه شش سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی چهار روز در هفته مطابق با برنامه تمرینی به مدت هشت هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای بررسی داده ها از نرم افزار SPSS نسخه 23 و آزمون های آنوای-یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد. یافته ها: محتوای پروتئین MAFbx در پی هشت هفته تمرین استقامتی، تغییر معنا داری را نشان داد (0001/0P=)؛ آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنا دار بین جفت گروه های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی (کاهش) (0001/0P=) و گروه های تمرین دیابتی نسبت به کنترل سالم (افزایش) (004/0P=) است. محتوای پروتئین MuRF1 کاهش معنا داری را نشان داد (0001/0P=)؛ این کاهش معنا دار بین جفت گروه های تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی (0001/0P=) بود. نتیجه گیری: تمرین استقامتی، با کاهش محتوای پروتئین های MAFbx و MuRF1 در قلب آزمودنی های دیابتی می تواند از آتروفی جلوگیری کند و به عملکرد درست بطن چپ منجر شود.

هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر یک دوره تمرین دویدن استقامتی روی بیان ژن های مسیر JAK1/STAT3 در عقده های قاعده ای موش های صحرایی دیابتی بود. 40 سر موش صحرایی نر به طور تصادفی به چهار گروه سالم، ورزش، دیابت و دیابت+ورزش تقسیم شدند. دیابت با یک بار تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 50 میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن القاء شد. برنامه تمرین دویدن روی نوارگردان ویژه موش به مدت 6 هفته و به صورت فزاینده اجرا شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین موش ها بیهوش شده و بافت مغز برای جداسازی عقده های قاعده ای از جمجمه خارج شد. بافت خارج شده برای اندازه گیری بیان ژن به روش qPCR مورد استفاده قرار گرفت. از آنوای یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD برای بررسی تفاوت بین گروهها استفاده شد سطح معنی داری کوچکتر از 05/0 در نظر گرفته شد. القای دیابت نوع 1 تغییری در بیان ژن های JAK1/STAT3 عقده های قاعده ای به وجود نیاورد (P≤0/05). اجرای برنامه ورزشی استقامتی موجب کاهش مقادیر بیان ژن های JAK1 و STAT3 شد (به ترتیب P=0/009، P=0/002 ). این کاهش از روند مشابه ای برای هر دو ژن برخوردار بود. در مطالعه حاضر 6 هفته دویدن استقامتی روی نوارگردان با شدت متوسط موجب کاهش بیان ژن های مسیر JAK1/STAT3 شد. لذا می توان این پروتکل ورزشی را به عنوان یک ابزار غیر دارویی و بدون عوارض جانبی برای مهار این مسیر در بیماری دیابت برای حفاظت از نورون های عقده های قاعده ای پیشنهاد کرد.

زمینه و هدف : تمرینات ورزشی می تواند به حفظ سلامت و شکل پذیری دستگاه عصبی کمک کند. تروپومودولین-۲ (Tmod2) نقش های مهمی در سیستم عصبی مرکزی داشته و با اعمال مختلفی همچون تشکیل سیناپس جدید و افزایش جوانه زنی عصبی، همراه است. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین استقامتی با شدت پایین بر سطوح پروتئین Tmod2 و مالون دی آلدئید (MDA) در بافت هیپوکمپ موش های صحرائی نر ویستار بود. روش تحقیق : پژوهش حاضر تجربی است. برای این منظور تعداد 20 سر موش صحرایی به طور تصادفی به دو گروه شامل تمرین (10 موش) و کنترل (10 موش) تقسیم شدند. برنامه تمرین استقامتی به مدت شش هفته و با شدتی برابر با 20 تا 40 درصد حداکثر سرعت دویدن اجرا شد. زمان 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها تشریح و بافت هیپوکمپ استخراج شد. جهت سنجش بیان Tmod2 از روش ایمونوهیستوشیمی و برای ارزیابی غلظت MDA از روش الایزا استفاده گردید. برای مقایسه گروه ها از آزمون آماری t مستقل در سطح معنی داری 0/05>p استفاده شد. یافته ها : تمرین استقامتی، بیان Tmod2 را در گروه تمرین نسبت به کنترل به صورت معنی داری افزایش (0/01=p) و غلظت MDA را به صورت معنی داری کاهش داد (0/001=p). نتیجه گیری : تمرین استقامتی اثر سودمندی بر Tmod2 و سیستم عصبی دارد. با این حال، کاهش غلظت MDA می تواند نشانه شاخص استرس اکسایشی باشد؛ تغییری که خود نشان از اثرات محافظتی این شیوه تمرینی در برابر استرس اکسایشی دارد.

زمینه و هدف : با توجه به نقش روی در فعال سازی آنزیم های ضد اکسایشی، هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی شدید و مصرف مکمل روی بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت ضد اکسایشی  تام عضله اسکلتی موش های صحرایی نر ویستار بود. روش تحقیق : در این پژوهش، 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه (هر گروه 8 سر موش) شامل گروه کنترل، تمرین، مکمل روی، و تمرین + مکمل قرار گرفتند. برنامه تمرینی شامل هشت هفته اجرای تمرین استقامتی بر روی نوارگردان (پنج جلسه در هفته) بود. در گروه های مکمل روی و روی+تمرین میزان 227 میلی گرم سولفات روی در هر 100 میلی لیتر آب در دوره هشت هفته ای مصرف شد. آب و غذای مصرفی به صورت آزادانه در اختیار نمونه ها قرار گرفت و 48 ساعت بعد از اتمام آخرین جلسه تمرینی و پس از هشت ساعت ناشتایی، همه موش ها تشریح شدند و عضله دوقلوی موش ها جدا گردید. با استفاده از روش اسپکتروفتومتری میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت ضد اکسایشی تام عضله دوقلو سنجش شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0≥p استفاده شد. یافته ها : هشت هفته تمرین استقامتی شدید همراه با مصرف مکمل روی، سبب افزایش معنی دار میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز عضله دوقلو نسبت به اجرای تمرین استقامتی شدید به تنهایی شد (0/001=p). علاوه بر این، اجرای تمرین استقامتی شدید سبب کاهش معنی دار میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز عضله دوقلو  نسبت به گروه کنترل (0/03=p) شد. همچنین، تمرین استقامتی شدید همراه با مصرف مکمل روی موجب افزایش ظرفیت ضد اکسایشی تام عضله دوقلو نسبت به مصرف مکمل (0/008=p) و اجرای تمرین (0/001=p) شد. نتیجه گیری : با توجه به تاثیر مکمل روی همراه با تمرین استقامتی شدید بر افزایش سطح آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت ضد اکسایشی تام، احتمالاً مکمل روی مانع از کاهش آنزیم ضد اکسایشی و عوارض ناشی از تمرینات استقامتی شدید خواهد شد.

زمینه و هدف: یک رویکرد با ارزش در افزایش سطح سالمت و کاهش آسیب های مغزی استفاده از ورزش و تمرین بدنی به عنوان پیش آماده سازی می باشد که منجر به ایجاد برخی تغییرات سلولی مولکولی و بهبود عملکردهای رفتاری می شود. مواد و روشها: در این مطالعه نیمه تجربی، حیوانات به صورت تصادفی در سه گروه مساوی 10 سری، شامل گروه های تمرین استقامتی، سکته مغزی و کنترل تقسیم شدند. پروتکل تمرینی در گروه استقامتی شامل شنا در آب برای مدت سه هفته وهر هفته پنج روز و هر روز به مدت 30 دقیقه در دمای آب2±32 درجه سانتی گراد بود. رت ها در گروه کنترل و گروه سکته بدون هیچ تمرین سه هفته را پشت سر گذاشتند. برای ایجاد مدل ایسکمی شریان کاروتید مشترک(CCA )و ب ا گیره های آنوریسم به مدت 30 دقیقه مسدود شد. 24 ساعت پس از ایسکمی سطح آنزیم TrkB با استفاده از روشPcr Time Real و عملکردهای رفتاری مورد ارزیابی قرار گرفت. نتیجه گیری: تمرین هوازی می تواند از طریق تغییر در بیان ژن TrkB تاثیرات محافظتی عصبی مثبتی را در ارتباط با نوروژنز ایجاد کند که این سودمندی در عملکردهای رفتاری نیز قابل مشاهده است.

اخیرا لاکتات به عنوان یک عامل سیگنالینگ درگیر در متابولیسم شناحته شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش ورود لاکتات به مغز در حین تمرین بر سازگاری ناشی از تمرین استقامتی در اکسیداسیون لیپید بود. 24سر موش صحرایی نر در سن هشت هفتگی با میانگین وزن 21 ± 197 گرم در سه گروه کنترل، تمرینی صرف و گروه تمرین + 4-CIN (که منع ورود لاکتات به مغز را در حین تمرین تجربه می کرد)، تقسیم شدند. تمامی گروه ها یک جلسه تمرین استقامتی را 72 ساعت بعد از پروتکل 12 هفته ای تمرین انجام دادند. سطوح اسیدهای چرب آزاد (FFA) و تری گلیسیرید در پلاسما و بافت چربی اپیدیدیمال و CAMP و اینوزیتول تری فسفات بلافاصله بعد از تمرین استقامتی حاد با تکنیک الایزا اندازه گیری و بوسیله تحلیل واریانس یک راهه بین گروهها مقایسه شد.تمرین استقامتی باعث افزایش غلظت لاکتات مایع مغزی نخاعی در هر دو گروه تمرین صرف و تمرین + 4-CIN نسبت به گروه کنترل شد. غلظت لاکتات مایع مغزی نخاعی در گروه تمرین + 4-CIN نسبت به تمرین صرف پایین تر بود. بلافاصله بعد از تمرین استقامتی حاد، کاهش معنی دار 61 و31 درصدی در سطوح پلاسمایی تری گلیسرید، کاهش معنی دار 39 و 26 درصدی در سطوح تری گلیسرید بافت چربی، افزایش معنی دار 125 و 56 درصدی در سطوح پلاسمایی FFA، افزایش معنی دار 217 و 125 درصدی در سطوح پلاسمایی FFA، افزایش معنی دار 87 و 41 درصدی در سطوح CAMP بافت چربی و افزایش معنی دار 90 و 49 درصدی سطوح اینوزیتول تری فسفات بافت چربی به ترتیب در گروه تمرینی صرف و تمرین + 4-CIN نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. سطوح تری گلیسرید پلاسما و بافت چربی در گروه تمرین + 4-CIN به طور معنی دار نسبت به گروه تمرینی صرف بالاتر و سطوح FFA پلاسما و بافت چربی بطور معنی دار پایین تر از گروه تمریی صرف بود.نتایج کلی تحقیق نشان داد که لاکتات به واسطه عملش در مغز می تواند در سازگاری ناشی از تمرین استقامتی در اکسیداسیون لیپید اثرگذار باشد.

زمینه: تنظیم مثبت نشانگرهای مرتبط با پیری در بافت چربی، اختلال در بافت چربی را به همراه دارد. به نظر می رسد فعالیت ورزشی، در بیان ژن های مرتبط با پیری اثرگذار است. هدف: هدف از پژوهش حاضر مقایسه تأثیر تمرین استقامتی و مقاومتی بر بیان ژن های مرتبط با پیری در بافت چربی احشایی موش های صحرایی چاق می باشد. روش پژوهش: در این پژوهش تجربی، 24 سر رت نر چاق، به سه گروه تمرین استقامتی، تمرین مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته به فعالیت پرداختند. تمرین گروه استقامتی، شامل دویدن بر تردمیل به صورت مداوم و تمرین گروه مقاومتی شامل، بالا رفتن از نردبان مقاومتی بود. در همین زمان، گروه کنترل هیچگونه تمرینی نداشت. میزان بیان ژن های P53 ، P16وIL-6 در بافت احشایی موش های صحرایی چاق اندازه گیری شد و داده های به دست آمده با استفاده از آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری ۰۵/۰ ارزیابی شدند. یافته ها: یافته های پژوهش حاضر نشان داد، مقادیر بیان ژن های P53 ، P16وIL-6 ، در گروه های تمرین استقامتی (001/0= p،006/0=p، 001/0=p) و تمرین مقاومتی (001/0= p،038/0=p، 001/0=p) نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری داشت. همچنین تفاوت معنی داری در میزان بیان ژن ها، بین گروه های تمرینی مشاهده نشد (439/0= p، 584/0= p،300/0=p). نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل از مطالعه حاضر به نظر می رسد، تمرین استقامتی و مقاومتی در کاهش بیان ژن های مرتبط با پیری نقش دارند؛ که این اثرگذاری در تمرینات استقامتی و مقاومتی تفاوتی نداشت.