رژیم غذایی پرچرب

هدف از مطالعه حاضر، تعیین تأثیر 16 هفته تمرین استقامتی و رژیم غذایی پرچرب بر وزن و سطوح پلاسمایی آمیلین رت های نر ویستار بود. بدین منظور، 24 سر رت نر جوان نژاد ویستار (با دامنه سنی 50 تا 60 روز و میانگین وزنی 10±160 گرم) به سه گروه هشت نفره شامل: گروه پایه، گروه کنترل و گروه تمرین استقامتی تقسیم شدند. رت های گروه تمرین استقامتی به مدت 16 هفته و به شکل پنج روز در هفته، هر جلسه 15 تا 65 دقیقه با سرعت 15 تا 30 متر در دقیقه (پیش رونده) روی تردمیل بدون شیب دویدند، گروه کنترل طی شانزده هفته تمرین نداشتند و گروه پایه برای خون گیری اولیه انتخاب شدند. شایان ذکر است که رژیم غذایی پرچرب در دسترس دو گروه کنترل و تمرین شامل: 60 درصد چربی، 24 درصد کربوهیدارت و 16 درصد پروتئین بود. خون گیری نیز 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین با 12 ساعت ناشتایی انجام شد. درادامه، داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی تجزیه و تحلیل شدند (0.05>P). یافته ها نشان می دهد که مقادیر آمیلین گروه کنترل نسبت به گروه پایه در حد معناداری بیشتر بود (0.0001>P). درمقابل، غلظت آمیلین گروه تمرین نسبت به گروه کنترل (بدون تمرین) در حد معناداری کم تر بود (0.0001>P) و نسبت به گروه پایه تفاوت معناداری نداشت (0.47=P). علاوه براین، وزن رت های کنترل و تمرین پس از 16 هفته تمرین افزایش معناداری را نشان داد (0.0001>P)، اما در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در حد معناداری کم تر بود (0.795=P)؛ لذا، مصرف طولانی مدت رژیم غذایی پرچرب منجر به چاقی و هایپرآمیلینمی می شود و اضافه کردن برنامه تمرین استقامتی به این رژیم غذایی از ابتلای به این وضعیت جلوگیری می کند.

به منظور بررسی سوخت وساز کبدی لیپیدها، 44 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در دو گروه با رژیم غذایی طبیعی و پرچرب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه کنترل، گروه با تمرین هوازی متوسط و گروه با تمرین هوازی شدید تقسیم شد. پس از هشت هفته تمرین، بیان نسبی ژن های گیرنده X فارنزوید (FXR) ، گیرنده فعال شده با تکثیر پرواکسیزوم آلفا (PPAR-α) و پروتئین پیوندی عنصر تنظیمی استرول c 1 (SREBP-1c) در بافت کبد مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین، مقادیر پلاسمایی نیم رخ لیپید و آنزیم های آمینوترنسفراز برای مطالعات بیشتر اندازه گیری شد. داده ها نیز توسط آزمون تحلیل واریانس دو سویه و در نرم افزار اس. پی. اس. اس نسخه 22، در سطح معناداری 95 درصد تجزیه و تحلیل گردید. برمبنای نتایج، رژیم غذایی پرچرب باعث اختلال لیپید و احتمالاً آسیب کبدی شده و تنها بیان ژن SREBP-1c را افزایش داده است. همچنین، باوجوداین که تمرین اثری بر بیان ژن FXR نداشته است؛ اما بیان PPAR-α مستقل از شدت تمرین در گروه های با رژیم غذای پرچرب را افزایش داده است. نتایج حاکی از آن هستند که بیان SREBP-1c در گروه با تغذیه طبیعی با تمرین شدید کاهش پیدا کرده است. به طور کلی، اختلال لیپید و تجمع چربی در بافت کبد می تواند از عواقب مصرف رژیم های پرچرب باشد که احتمالاً از طریق افزایش بیان SREBP-1c که منجر به فعال شدن مسیرهای لیپوژنیک می شود، صورت می گیرد؛ اگرچه مداخلات تمرینی این پژوهش بیان ژن ها را تغییر داد؛ اما اثر مشهودی بر پروفایل لیپید و آمینوترنسفرازها نداشت.

هدف مطالعه حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی و رژیم غذایی پرچرب بر مسیر PGC-1a/FNDC5/Irisin در بافت عضله دوقلو و بافت چربی احشایی در موش های نر C57BL/6 بود. موش ها به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: رژیم غذایی پرچرب- تمرین ( HF-E )، رژیم غذایی پرچرب- بی تحرک ( HF-S )، رژیم غذایی کم چرب-تمرین ( LF-E ) و رژیم غذایی کم چرب- بی تحرک ( LF-S ). موش های گروه تمرینی به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته با سرعت متوسط 19 متر بر دقیقه و به مدت 45 دقیقه، تحت تمرین روی تردمیل قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها قربانی شدند و برای اندازه گیری ایریزین پلاسما، خون گیری از موش ها انجام شد. بافت عضله دوقلو و چربی احشایی جدا شد و برای اندازه گیری بیان mRNA PGC-1a و mRNA FNDC5 در نیتروژن مایع فریز شد. از آزمون آنالیز واریانس دوطرفه در سطح معناداری P < 0.05 استفاده شد. نتایج نشان داد که سطوح FNDC5  عضلانی در موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب بیشتر از موش های تغذیه شده با رژیم غذایی کم چرب بودند ( P = 0.001 ). به طور قابل توجهی، بیان FNDC5  عضلانی همسبتگی مثبت با چربی بدن موش های C57BL/6 داشت ( P = 0.001, r = 0.8 ). همچنین، نتایج نشان می دهد که تمرین بدنی و رژیم غذایی بر میزان ایریزین پلاسما تأثیری نداشتند ( P > 0.05 ). نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که رژیم غذایی پرچرب موجب افزایش بیان FNDC5 در بافت عضله دوقلو می شود. همچنین، احتمالاَ ارتباطی متقابل بین بیان FNDC5  عضلانی و توده چربی بدن وجود دارد که انجام مطالعاتی در آینده برای بررسی مکانیسم های سلولی و مولکولی آن لازم به نظر می رسد.  

مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر بیان LXRa mRNA، PEPCK و G6PC2 در بافت کبد موش های چاق پیش دیابتی انجام شد. تعداد 18 سر موش نر C57BL/6 به دو گروه تقسیم شدند: 1- موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب (موش های پیش دیابتی) (تعداد = 12) و 2- موش های تغذیه شده با رژیم غذایی استاندارد (موش های غیرچاق) (تعداد = 6). تأیید شرایط پیش دیابتی با تست تحمل گلوکز (GTT) انجام گرفت. سپس موش های پیش دیابتی به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFD-Exe) و رژیم غذایی پرچرب-بی تحرک (HFD-Sed). موش های گروه تمرینی به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته با سرعت متوسط 21 متر بر دقیقه و به مدت 45 دقیقه روی نوار گردان تمرین کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها قربانی و خون از قلب موش ها گرفته شد. بافت کبد جدا شد و برای اندازه گیری سطح بیان LXRa و ABCA1 در دمای 70- درجه سانتی گراد نگهداری شد. نتایج نشان داد سطوحLXRa  و ABCA1 کبدی در موش های تمرین کرده به طور معناداری از موش های تمرین نکرده بیشتر بود. بیان نسبی ژن های کلیدی در گلوکونئوژنز ازجمله G6PC2 و PEPCK در کبد موش های تمرین کرده در مقایسه با موش های تمرین نکرده به طور معناداری کاهش پیدا کرد. همچنین تمرین هوازی موجب کاهش استئاتوز و آنزیم های کبدی در موش های پیش دیابتی شد. به دنبال تمرین بدنی، بیان ژن LXRa و ABCA1 در کبد موش ها افزایش پیدا کرد و موش ها را از چاقی القاشده توسط HFD محافظت می کند و خطر بیماری کبد چرب را کاهش می دهد.

شرایط استرس زای پیش دیابت، به مرحله قبل از شکل گیری بیماری دیابت نوع ۲ گفته می شود، که میزان قند خون بیشتر از حد طبیعی و کمتر از معیارهای تشخیصی دیابت نوع ۲ است. بنابراین هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر ذخایر گلیکوژن عضلانی موش های پیش دیابتی شده می باشد. بر این اساس تعداد 15 سر موش نر نژاد C57BL/6 به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: موش های تغذیه شده با رژیم غذایی طبیعی (ND ، 5 عدد) و رژیم غذایی پرچرب (HFD ، تعداد 10 عدد). موش ها به مدت ۱۲ هفته تغذیه شدند. پس از تشخیص القای پیش دیابت توسط آزمون های تشخیصی در گروه HFD ، این گروه به دو زیرگروه تقسیم شدند: موش های پیش دیابت شده (PD) و موش های پیش دیابت شده به همراه تمرین استقامتی (PD-Ex) نتایج کاهش معناداری از سطح گلوکز خون و مقاومت انسولینی را در گروه PD-Ex نسبت به PD نشان داد. تکنیک PAS تغییرات کاهش قابل مشاهده ای از ذخایر گلیکوژن در HFD نسبت به گروه ND نشان داد درحالیکه تمرین استقامتی باعث افزایش تجمع گلیکوژن در عضله اسکلتی موش ها شد. سطح بیان ژن های نسبی دخیل در ذخایر کیلگوژن عضله همچونPI3K, AKT, GSK3,GYS1، و ژن LRRC8A تغییرات معناداری (05/0>p) بین گروه ND در مقایسه با گروه HFD نشان داد، که نشان دهنده اختلال مسیر سیگنالینگ ذخایر گلیکوژن می باشد.تمرین استقامتی (PD-Ex) منجر به بهبود قابل ملاحظه ای از سطح بیان ژن GSK3 شد. به طور کلی به نظر می رسد انجام تمرین استقامتی، تأثیرات منفی شرایط پیش دیابتی ناشی از مصرف رژیم غذایی پرچرب را بهبود می بخشد.

زمینه و هدف: از آنجا که بسیاری از مسیرهای سلولی و مولکولی درگیر در دیابت ناشناخته هستند، مطالعه حاضر با هدف بررسی تاثیر تمرین هوازی بر ذخایر گلیکوژن کبدی در موش های پیش دیابتی به اجرا درآمد روش تحقیق: تعداد 21 سر موش نر هموژن نژاد C57BL/6 به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول موش های تغذیه شده با رژیم غذایی استاندارد (تعداد 7 سر) و گروه دوم موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب (تعداد 14). موش ها به مدت 12 هفته تغذیه شدند و سپس شرایط پیش دیابتی، با آزمون گلوکز ناشتا و آزمون تحمل گلوکز بررسی شد. پس از تائید شرایط پیش دیابتی، موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب به دو گروه شامل رژیم غذایی پرچرب- بی تحرک و رژیم غذایی پرچرب- تمرین هوازی تقسیم گردیدند. موش های گروه تمرینی به مدت 10 هفته، پنج روز در هفته و به مدت 45 دقیقه در هر جلسه، بر روی نوار گردان تمرین کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها کشته شدند و نمونه خونی از قلب موش ها گرفته شد. بافت کبد جدا نیز گردید و برای اندازه گیری بیان ژن گلیکوژن سنتاز (که با روش RT-Real time PCR صورت گرفت) در نیتروژن مایع فریز شد. از آزمون t مستقل و تحلیل واریانس یک راهه در سطح p<0/05 جهت تجزیه و تحلیل آماری داده ها استفاده گردید. یافته ها: سطوح گلیکوژن سنتاز در گروه تمرین هوازی نسبت به گروه پیش دیابتی بیشتر بود، بدین معنی که تمرین تأثیر معنی داری (001/0=p) بر بیان گلیکوژن سنتاز داشت همچنین سنجش گلیکوژن کبد نشان داد که میزان ذخایر گلیکوژن کبدی در گروه تمرین نسبت به گروه پیش دیابتی افزایش معنی داری (001/0=p) داشته است. نتیجه گیری:  انجام تمرین هوازی  می تواند منجر به بهبود شرایط از وضعیت پیش دیابتی به وضعیت سالم شود.

زمینه و هدف : گیرنده های بتا و گامای فعال شونده با تکثیرکننده پراکسیزوم (PPARβ و PPARγ) محرک بیان ژن های درگیر در انتقال معکوس کلسترول و دفاع آنتی اکسیدانی می باشند، از این رو بیان ژن و افزایش فعالیت این دو ماده می تواند یکی از مکانیزم های مطلوب در پیشگیری از آتروسکلروز باشد. هدف از انجام تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرینات شدید اینتروال (HIIT) و کم شدت تداومی (LICT) پس از رژیم غذایی پرچرب (HFD) بر بیان ژن های PPARβ و PPARγ در موش های نر ویستار بود. روش تحقیق : این تحقیق تجربی شامل دو مرحله چاق کردن با HFD (13 هفته) و تمرین (12 هفته، 5 جلسه در هفته) بود. پس از مرحله چاق کردن، آزمودنی ها به 3 گروه کنترل، تمرین HIIT و تمرین LICT تقسیم شدند. پس از پایان تمرینات، بیان ژن های PPARβ و PPARγ با تکنیک واکنش زنجیره پلیمراز در بافت کبد اندازه گیری شد. با استفاده از آزمون های کروسکاوالیس و یومن ویتنی در سطح معنی داری 05/0≥P نتایج استخراج گردید. یافته ها : بیان ژن های PPARβ و PPARγ بین گروه های کنترل با HIT (008/0 p=) و  LICT (008/0 p=) و بین گروه HIT با LICT (008/0 p=) متفاوت بود؛ به گونه ای که بیشترین میزان بیان ژن های PPARβ و PPARγ در گروه HIIT و کمترین میزان آن در گروه کنترل به دست آمد. نتیجه گیری : اجرای منظم HIIT و LICT هردو، با افزایش بیان ژن های PPARβ و PPARγ می توانند در کاهش خطر سکته قلبی مؤثر باشند، با این حال استفاده از HIIT  اثربخش تر خواهد بود.