ندا خالدی

زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، 36 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (12= n) ، گروه کنترل دیابتی (12= n) و گروه کنترل سالم (12= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع 2 از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 15 دقیقه و با سرعت 27 متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت 60 دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-3 و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (001/0=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-2 کاهش معنی داری یافت (001/0=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-3 و Bax (001/0=p) و افزایش معنی دار Bcl-2 در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (001/0=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.

پژوهش های اخیر نشان دادند که محیط می تواند اصلاح کننده ژن ها از طریق اپی ژنتیک باشد، بر همین اساس مداخله ورزش می تواند منجر به تغییر بیان ژن در نسل های آینده گردد. از جمله عوامل مهم سوخت و ساز می توان به PDK4 که یک عامل اصلی چرخه پیروات دهیدروژناز است اشاره کرد. این پژوهش اثر تمرین ورزشی مادری را بر بیان ژن PDK4 در عضلات نعلی و باز کننده طویل انگشتان پا در فرزندان نسل اول مورد بررسی قرار داد. 20 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی دو ماهه در 3 گروه تمرینی قبل بارداری، حین بارداری و قبل و حین بارداری و یک گروه کنترل بدون تمرین ورزشی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به ترتیب تحت پروتکل 4 ،3 و 7 هفته ای تمرین هوازی قرار گرفتند. بعد از گذشت 2 ماه از تولد نوزادان، به طور تصادفی ساده از هر گروه 6 سر موش صحرایی نر به منظور نمونه برداری انتخاب شدند. آزمودنی ها بوسیله ترکیب کتامین (mg/kg 90) و زایلوزین (mg/kg 10) بیهوش و بلافاصله عضله نعلی و عضله طویل بازکننده انگشتان (EDL) برای بررسی برداشته شد. سنجش بیان ژن ها با روش Real time PCR انجام شد. با آزمون آماری فیشر، اختلاف بین گروه های تمرینی و کنترل اندازه گیری شد. بیان ژن PDK4 فرزندان نسل اول تمامی گروه ها و عضلات به جز گروه تمرین قبل از بارداری و در عضله اسکلتی باز کننده طویل انگشتان پا، افزایش یافت. با توجه به نتایج به دست آمده به نظر می رسد احتمالا تمرین ورزشی مادری با افزایش بیان ژن های متابولیکی می تواند تنظیم متابولیکی نسل اول فرزندان را تحت تأثیر قرار دهد.

هدف از انجام پژوهش حاضر، تعیین تأثیر تمرین هوازی با شدت متوسط و زیاد بر بیان ژن های BAX و BCL2 میوکارد موش های صحرایی نر پس از کم خونی و خون رسانی مجدد بود. در این پژوهش از 26 سر موش صحرایی ویستار دوماهه با وزن تقریبی 25/25 ± 25/225 گرم استفاده شد. برای بررسی ایجاد سکته حاصل از تزریق ایزوپرنالین، مطالعه ای راهنما در گروه تجربی برای گروه سکته (تعداد = هفت) و گروه کنترل (تعداد = هفت) انجام شد و سکته بطن چپ پس از تزریق ایزوپرنالین با تکنیک تری کروماسون تأیید شد. سپس، موش های گروه پژوهش برای اندازه گیری بیان ژن ها به سه گروه تمرین هوازی با شدت متوسط (تعداد = چهار)، شدت زیاد (تعداد = چهار)و کنترل (تعداد = چهار)تقسیم شدند. موش های گروه پژوهش به مدت یک هفته با دویدن روی نوار گردان آشنا شدند و تمرین هوازی یک ماهه را با شدت متوسط و زیاد با تواتر سه جلسه در هفته اجرا کردند. پس از دو روز استراحت، با فاصله 24 ساعت به موش ها ایزوپرنالین تزریق شد، اما به موش های گروه کنترل فقط ایزوپرنالین تزریق شد. از فرمول 2-∆∆ct برای اندازه گیری بیان ژن BAX و BCL2 و از آزمون آماری تی مستقل برای مقایسه دو گروه سکته و کنترل در مطالعه راهنما و از آزمون آنوا برای مقایسه گروه ها استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که تمرین هوازی متوسط و زیاد می تواند بیان ژن BAX و BCL2 را به ترتیب کاهش و افزایش دهد، اما این تغییرات در تمرین هوازی با شدت متوسط و زیاد معنا دار نبود؛ بنابراین، به نظر می رسد این شدت و مدت زمان تمرین نمی تواند مسیرهای آنتی آپوپتوزی حاصل از ورزش را برای به حداقل رساندن عوارض سکته فعال کند.

دیابت یکی از بیماری های شایع متابولیکی است. در بدن بیماران دیابتی، برداشت گلوکز کاهش می یابد و FGF-21 نقش مؤثری در برداشت گلوکز دارد . همچنین، TNF-α یک عامل التهابی است که دیابت افزایش می یابد . هدف این پژوهش، بررسی تأثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن FGF-21 کبدی و میزان سرمی TNF-α در موش های صحرایی دیابتی بوده است. به همین منظور، 48 موش صحرایی به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، دیابت، تمرین تناوبی شدید، و دیابت و تمرین تناوبی شدید تقسیم شدند. القای دیابت به روش تزریق صفاقی محلول استرپتوزوتوسین انجام شد. پروتکل تمرینی شامل ده نوبت یک دقیقه ای دویدن (بین هر نوبت دو دقیقه استراحت) روی نوارگردان با سرعت و شیب پیش رونده، طی شش هفته و هر هفته سه جلسه تمرینی بود. در نهایت، با استخراج نمونه کبدی، بیان ژن FGF-21 با روش Real time PCR و تغییرات سرمی TNF-α با روش الایزا اندازه گیری شد. تغییر معناداری در بیان ژن FGF-21 در هیچ گروهی مشاهده نشد، ولی کاهش سرمی عوامل التهابی نظیر پروتئین TNF-α در سطح معنی داری 0.05 p= و حفظ و بهبود زمان رسیدن به واماندگی در اثر تمرین تناوبی شدید مشاهده شد ( 0.00). احتمالاً، عوامل التهابی ناشی از دیابت نظیر TNF-α در بیان و میزان کوفاکتورهای الزامی ( FGF-21 (β -Klotho اثر مخربی داشته و سبب مقاومت در مقابل ورود FGF-21 به بافت های مختلف بدن از جمله کبد می شود؛ از طرفی، تمرین می تواند التهاب ناشی از دیابت را کاهش دهد.

در بیماران دیابتی، آسیب عضله قلب باعث توسعه حجیم شدن عضلانی بطن چپ و افزایش حساسیت پذیری قلب به آسیب نرسیدن اکسیژن می شود. درپی بروز التهاب های ناشی از دیابت، گیرنده شبه تول چهار فعال می شود. عوامل محافظتی در پاسخ به این گونه التهاب ها توسط قلب فعال می شوند که عامل رونویسی فعال شده سه ازجمله آن ها است. فعالیت های ورزشی با کاهش عوامل التهابی، اثرهای آسیب عضله قلب دیابتی را کاهش می دهند. هدف از انجام این پژوهش، تعیین اثر تمرین تناوبی شدید بربیان ژن گیرنده شبه تول چهار و عامل رونویسی فعال شده سه عضله قلبی رت های دیابتی نر بود. تعداد 48 سر رت شش هفته ای با میانگین وزنی 150 گرم، به صورت تصادفی به چهار گروه 12 تایی گروه کنترل ،گروه دیابت، گروه دیابت- تمرین تناوبی شدید و گروه تمرین تناوبی شدید تقسیم شدند. شش هفته تمرین تناوبی شدید شامل 10 تکرار یک دقیقه ای دویدن روی نوار گردان با دو دقیقه استراحت بین نوبت ها، س ه روز در هفت ه انجام ش دند. ب یان ژن با تکنیک Real-Time PCR و محاسبه تغییرات با استفاده از روش ΔΔCT - 2 انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون های فیشر و مانوا درسطح معناداری 0.01 P ≤ تجزیه وتحلیل شدند. یافته ها افزایش معنادار بیان ژن عامل رونویسی فعال شده سه و کاهش معنادار گیرنده شبه تول چهار را نشان داد؛ درنتیجه، تمرین تناوبی شدید ازطریق فعال کردن مسیر و سازوکارهای سلولی و مولکولی، موجب کاهش اثرهای منفی ناشی از بیماری آسیب عضله قلب دیابتی می شود.

هدف پژوهش حاضر، تعیین اثر یک جلسه فعالیت ورزشی تناوبی شدید همراه با انسداد بر عملکرد سیستم ضداکسایشی و شاخص های آسیب سلولی زمان های بازیافت در زنان غیرفعال بود. 14 زن دانشجوی غیرفعال دانشگاه خوارزمی با (میانگین قد 69/6 ± 21/161 سانتی متر، وزن 81/6 ± 92/58 کیلوگرم، سن 86/1 ± 57/25 سال، شاخص توده بدنی53/2 ± 48/22 کیلوگرم بر مترمربع و حداکثر اکسیژن مصرفی87/4 ± 87/39 میلی لیتر/ کیلوگرم/ دقیقه) به صورت داوطلبانه انتخاب شدند و به صورت تصادفی به دو گروه انسدادی (هفت نفر) و غیرانسدادی (هفت نفر) تقسیم بندی شدند. قبل، بلافاصله، سه ساعت و 48 ساعت پس از انجام آزمون از آزمودنی ها خون گیری شد تا میزان آنزیم ضداکسایشی و شاخص های آسیب سلولی ازطریق روش آزمایشگاهی الایزا مشخص شود. از آزمون کلموگروف- اسمیرنوف برای بررسی طبیعی بودن توزیع داده ها استفاده شد. همچنین، از آزمون های تحلیل واریانس آنوا با اندازه گیری مکرر دوراهه با عامل بین گروهی در سطح معنادار ( P<0.05 ) استفاده گردید و درصورت وجود اختلاف معنادار از آزمون تعقیبی بونفرونی استفاده شد. نتایج پژوهش حاکی از آن بود که پس از یک جلسه فعالیت ورزشی تناوبی شدید، بین گرو ه های انسدادی و غیرانسدادی در میزان گلوتاتیون ردوکتاز تفاوت معنادار وجود نداشت. همچنین، در میزان لاکتات دهیدروژناز گروه های انسدادی و غیرانسدادی تفاوت معنادار نبود؛ اما در میزان کراتین کیناز گروه های انسدادی و غیرانسدادی تفاوت معنادار بود و میزان آن در گروه انسدادی افزایش یافت. به طورکلی، به نظر می رسد که فعالیت ورزشی تناوبی شدید انسدادی توانسته است میزان آسیب سلولی را در گروه انسدادی به طور معناداری افزایش دهد.

زمینه و هدف:  دیابت ملیتوس ناهنجاری متابولیکی است که همراه با نوروپاتی، عوارض کلیوی، بیماری قلبی و عروق محیطی، تصلب شرایین، فشارخون بالا و التهاب سیستمی است. امروزه استفاده از تمرین های تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده برای درمان بیماری های متابولیکی مانند دیابت که تحمل قند و انسولین خون نقش بسزایی در کاهش عوارض آن دارد، در بین مردم رواج یافته است، لذا هدف از پژوهش  حاضر بررسی تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده بر میزان تغییرات بیان ژن تمایز میلوئید 88 و سطوح سرمی  TNF-α بود.  مواد و روش ها: 72 سر رت 6 هفته ای با میانگین وزنی 150 گرم بصورت تصادفی به شش گروه 12 تایی : گروه کنترل (C)، گروه دیابت (D)، گروه دیابت-تمرین تناوبی شدید (DIT)، گروه تمرین تناوبی شدید (HIIT)، گروه دیابت- تمرین مقاومتی فزاینده (DRT) و گروه تمرین مقاومتی فزاینده ( RT) تقسیم شدند. 6 هفته تمرین تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده 3 روز در هفته  انجام شد. بیان ژن با تکنیک Real-Time PCR و محاسبه تغییرات با استفاده از روش CTΔΔ- 2 صورت گرفت. سطوح سرمی TNF-α نیز به روش الایزا اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون فیشر و مانوا درسطح معناداری (01/0p≤) تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها و نتیجه گیری: یافته های پژوهش ، افزایش معنادار بر میزان تغییرات هر دو فاکتور مورد سنجش بیان ژن تمایز میلوئید 88 و سطوح سرمی TNF-αرا نشان داد. درنتیجه، تمرین تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده ازطریق فعال کردن مسیر و سازوکارهای سلولی مولکولی موجب کاهش اثرات منفی ناشی از بیماری آسیب عضله قلب دیابتی میشود.

نشان داده شده است فعالیت ورزشی نامتعارف به آسیب میوفیبریلی منجر می شود. در سال های اخیر، غوطه وری در آب سرد (CWI) پس از جلسات تمرینی سنگین و مسابقات با هدف کاهش کوفتگی رواج یافته است. با وجود این، هیچ منطق علمی محکمی در تأیید اینکه آیا این روش واقعا بازیافت پس از فعالیت ورزشی را تسریع می کند، وجود ندارد. علاوه بر این، سؤال حیاتی این است که آیا ممکن است این روش در سازگاری های کوتاه مدت ناشی از جلسات ورزشی تداخل ایجادکند. هدف:HSP25 به عنوان یکی از پروتئین های استرسی -که نشان داده شده است نقش مهمی در فرایند بازشکل گیری دوره بازیافت پس از فعالیت ورزشی آسیب زا دارد- در این تحقیق بررسی شده است. هدف این تحقیق بررسی بیان پروتئین HSP25 پس از به کارگیری غوطه وری در آب سرد در پی فعالیت ورزشی آسیب زا، در زمان های مختلف دوره بازیافت بود. روش: 96 سرموش صحرایی نر ویستار (با وزن 10±290 گرم و سن 8 تا 9 هفته ) در گروه فعالیت ورزشی (Ex) و گروه غوطه وری در آب سرد پس از فعالیت ورزشی (Ex+CWI) قرار داده شدند. هر گروه به شش زیرگروه در زمان های مختلف قبل و پس از فعالیت ورزشی (قبل، 5/0، و 24، 48، 72، و 168 ساعت پس از فعالیت ورزشی) تقسیم شد. پروتکل فعالیت ورزشی شامل 45 دقیقه دویدن سراشیبی روی نوارگردان ( سرعت 20 متر بر دقیقه، شیب منفی 17 درجه) و پروتکل غوطه وری در آب سرد شامل 10 دقیقه غوطه وری در آب 10 درجه سانتی گراد بود. پروتئین HSP25 عضله اسکلتی نعلی با روش ELISA، در زمان های مورد نظر سنجیده شد. آزمون آماری درون گروهی تحلیل واریانس بود. از آزمون تی مستقل نیز برای مقایسه بین گروه ها در زمان های مختلف استفاده شد. سطح معناداری آزمون 05/0 در نظر گرفته شد. نتایج: مشاهده شد پروتئین HSP25 عضله در تمام زمان های مختلف مورد سنجش پس از فعالیت ورزشی- به غیر از زمان 168 ساعت -درحد معناداری افزایش داشت (P<0.05). با وجود این، افزایش بیان پروتئین HSP25 در گروه Ex، در وهله زمانی 48 ساعت و در گروه Ex+CWI، در وهله زمانی 72 ساعت به اوج رسید. نتیجه گیری: مهم ترین یافته پژوهش آن است که CWIدر بیان پروتئین HSP25 عضله اسکلتی تأخیر ایجاد می کند. این یافته ها غیرمستقیم نشان می دهند به کارگیری غوطه وری در آب سرد پس از فعالیت ورزشی می تواند میزان پاسخ عضله اسکلتی به آسیب ناشی از فعالیت ورزشی را افزایش دهد و دوره های بازیافت را به تعویق اندازد.

مقدمه و هدف: امروزه استفاده از غوطه وری در آب در میان ورزشکاران برای تسریع بازیافت پس از فعالیت ورزشی رواج یافته است. با توجه به اهمیت فشار گرمایی و 70HSP در سازگاری های فیزیولوژیکی و نامشخص بودن پاسخ پلاسمایی 70HSP در چنین شرایطی، پژوهش حاضر به منظور بررسی تأثیر غوطه وری در آب با دماهای مختلف هنگام اجرای فعالیت مقاومتی بر پاسخ پلاسمایی پروتئین شوک گرمایی (70eHSP) در موش های صحرایی نر انجام شد. روش شناسی: بدین منظور 32 موش صحرایی نر نژاد اسپراگ-داولی (8 هفته ای) بطور تصادفی به چهار گروه 1- کنترل (وزن 97/7±5/208 گرم)، 2- فعالیت مقاومتی (وزن 66/9±66/209 گرم)، 3- فعالیت مقاومتی و غوطه وری در آب با دمای ˚C 27 (وزن 28/7±22/218 گرم) و 4- فعالیت مقاومتی و غوطه وری در آب ˚C 14 (وزن 62/9±10/220 گرم) تقسیم شدند. فعالیت مقاومتی شامل 3 نوبت 5 تکراری بالا رفتن از نردبان 120 سانتیمتری بود که از طریق اتصال کیسه ای محتوی وزنه ای معادل 50 درصد وزن بدن به دم حیوان انجام شد. در فاصله استراحتی بین نوبت ها و در پایان نوبت سوم (2 دقیقه غوطه وری و 2 دقیقه استراحت)، موش های گروه های 3 و 4 به ترتیب درون استخر آبی با دمای ˚C 27 و ˚C 14 قرار گرفتند. خون گیری (به میزان 5/1 میلی لیتر) به دنبال 14-12 ساعت ناشتایی شبانه و 24 ساعت پس از انجام فعالیت مقاومتی از ورید دمی انجام شد و مقادیر پلاسمایی 70HSP e با استفاده از روش الایزا سنجیده شد. داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک طرفه و در سطح معنی داری 05/0 تحلیل شد. یافته ها: نتایج حاکی از آن بود که پاسخ فزاینده 70HSP e در گروه فعالیت مقاومتی و غوطه وری در آب با دمای ملایم (43/0± 28/12) بطور معنی-داری بیشتر از گروه کنترل بود (40/0± 59/10)، البته در 2 گروه تجربی دیگر نیز پاسخ فزاینده 70HSP e بیشتر از گروه کنترل بود ولی معنی دار نبود. بحث و نتیجه گیری: براساس یافته ها استفاده از غوطه وری در آب با دمای ˚C 27 به هنگام فعالیت مقاومتی یا پس از آن منجر به پاسخ فزاینده 70HSP -e گردید که در صورت تعمیم یافتن به مطالعات انسانی آینده، می تواند به ورزشکاران رشته هایی همچون کشتی و وزنه برداری که ماهیت قدرتی داشته و به محتوای پروتئینی عضلات نیاز بیشتری دارند، به منظور پاسخ های محافظتی بیشتر پیشنهاد گردد. واژه های کلیدی: پروتئین شوک گرمایی، غوطه وری در آب، فعالیت مقاومتی

هدف تحقیق حاضر عبارت است از مطالعه ارتباط بین سرعت دویدن در نقطه چرخش لاکتات ((vLTP و زمان ماندن در max2VO (max2TVO) هنگام فعالیت با max2vVO تا رسیدن به درماندگی در دوندگان استقامتی و نیمه استقامتی. بدین منظور 11 دونده عضو تیم ملی دو و میدانی (9مرد و 2زن) در رشته های استقامت و نیمه استقامت با میانگین سن، قد و وزن- به ترتیب 1/1±36/24 سال، 1/2±36/173 سانتی متر، 21±25/63 کیلوگرم- آزمودنی این تحقیق انتخاب شدند. هر آزمودنی در سه آزمون مجزا تا رسیدن به درماندگی روی نوارگردان با شیب صفر درجه و در 3روز متفاوت به فاصله حداقل 48 ساعت شرکت کردند. آزمون اول به منظور سنجش max2VO و max2vVO با سرعت اولیه 10 کیلومتر در ساعت تا رسیدن به درماندگی انجام شد. در آزمون دوم max2TVO، max2TlimVO و max2TAVO آزمودنی ها سنجیده شد. سرعت اولیه دستگاه متناسب با max2vVO آزمودنی ها تنظیم شد. در آزمون سوم vLTP آزمودنی سنجیده شد. شروع آزمون با سرعت 10کیلومتر در ساعت بود که پس از هر 4 دقیقه 1 کیلومتر در ساعت بر سرعت نوارگردان افزوده می شد، تا غلظت لاکتات آزمودنی به فراتر از 5 میلی مول برسد. اطلاعات مربوط به گازهای تنفسی با استفاده از دستگاه تجزیه و تحلیل گازهای تنفسی اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل اطلاعات از نرم افزار SPSS مدل 12 و روش آماری ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد. یافته های پژوهش نشان داد ارتباط معناداری بین vLTP نسبی (max2vVO%) و max2TVO آزمودنی ها وجود ندارد (48/0 P= و 33/0r =). از سوی دیگر، ارتباط مثبت معناداری بین max2TVO و max2TlimVO (000/0P= و 91/0 r =) مشاهده شد. یافته دیگر این تحقیق که بیانگر max2TVO نیز می تواند باشد، ارتباط مثبت معنادار بین max2TlimVO و max2TAVO (001/0 P= و 80/0 r=) است. بنابراین، شاید بتوان چنین پیش بینی کرد که با توجه به ارتباط مثبت معنادار بین متغیرهای ذکر شده، برای افزایش max2TVO بتوان از تمریناتی با شدت max2vVO استفاده کرد.

پژوهش حاضر با هدف بررسی ارتباط شاخصهای روانی استعدادیابی در رشته شنا با عملکرد سرعتی و استقامتی شناگران زبده کشور و تحلیل دیدگاه مربیان شنا انجام شده است. بدین منظور، نمونه‌های آماری متشکل از دو گروه (گروه اول، 47 نفر از شنـاگران پـسر منتخب سـراسـر کشـور بـا میانـگین سنـی 75/12سـال، میـانـگین قد 95/159 سانتـی‌متـر و میـانگین وزن 91/52 کیلوگرم و گروه دوم 48 نفر از متخصصان ورزش شنا و مربیان ملی و زبده کشور) گزینش شدند (47= 1N، 48= 2N). به منظور تعیین ارتباط بین شاخص­های آمادگی روانی (انگیزش، کنترل احساسات، تمرکز، و اعتماد به نفس) با رکورد شنـای سرعتـی و استقامتـی، شناگران زبده به ­وسیله پرسشنامه آمادگـی روانی حاوی 60 سؤال آزمون شدند. برای آگاهی از نظر مربیان بـرجسته و مربیان تیم­های ملـی شـنا پـیرامون تـأثیر سـازه‌های آمادگی روانی بر رکورد شنای سرعتی (50 متر) و استقامتی (200 متر) از پرسشنامه‌ای حاوی 43 سؤال استفاده شد. یافته‌های پژوهش نشان داند بین سازه‌های آمادگی روانی با رکورد شنای 50 متر و 200 متر شناگران، ارتباط معنا‌داری وجود ندارد، اما از دیدگاه مربیان و متخصصین رشتة‌ ورزشی شنا، بین سـازه‌های مذکور با موفقیت در شنای سرعتـی و استقامتـی، ارتباط نیرومندی وجود دارد و این سازه‌ها، تأثیر بسزایی در موفقیت شناگران دارند.

هدف این پژوهش ، بررسی تغییرات زمان واکنش انتخابی هنگام اجرای یک فعالیت ورزشی فزاینده در شدتهای متفاوت و ارتباط آنها باضربان قلب و آستانه لاکتات است. به این منظور ، 12 دانشجوی دختر 19 تا 23 ساله رشته تربیت بدنی دانشگاه تهران با میانگین VO2max معادل 47.26 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه برای شرکت در آزمون انتخاب شدند. آزمودنیها دریک فعالیت فزاینده، روی نوار گردان قرار گرفتند. مرحله اول، باسرعت چهار مایل در ساعت شروع شد و پس از آن در فاصله های دو دقیقه ای، یک مایل در ساعت به سرعت دستگاه افزوده شد تا زمانی که آزمودنی دیگر قادر به ادامه فعالیت نبود. قبل و هنگام اجرای فعالیت، هر 30 ثانیه یک بار آزمون زمان واکنش دو انتخابی از آزمودنیها گرفته می شد. هنگام اجرای فعالیت، ضربان قلب و اطلاعات مربوط به گازهای تنفسی آزمودنیها، ثبت می شد. تجزیه و تحلیل داده ها نشان دادند: زمان واکنش انتخابی در ابتدای فعالیت نسبت به مقدار استراحتی افزایش و سپس کاهش یافت و در شدت تقریبا 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی به حداقل میزان خود رسید و پس از آن تا پایان فعالیت، مجددا افزایش یافت. همچنین، حداقل زمان واکنش هنگام اجرای فعالیت هرگز به مقدار استراحتی نرسید و تقریبا هشت درصد بیشتر بود. بین نمره های زمان واکنش انتخابی و ضربان قلب آزمودنیها هنگام اجرای فعالیت در شدتهای متفاوت، ارتباط معناداری مشاهده نشد (r=0.124). بهترین زمان واکنش در ضربان قلب تقریبا 170 ضربه در دقیقه یا در شدت تقریبا 86 درصد ضربان قلب بیشینه به دست آمد. همچنین، بار کار مربوط به حداقل زمان واکنش انتخابی، تقریبا هشت درصد از شدت مربوط به آستانه لاکتات قرار داشت. نتیجه گیری: زمان واکنش انتخابی هنگام فعالیت، می تواند با وجود اثر منفی تکلیف دو گانه و نیز تغییرات فیزیولوژیکی ناشی از فعالیت مانند انباشت اسید لاکتیک و افزایش ضربان قلب بهبود یابد، اما مقدار آن از مقدار استراحتی پایین تر نمی رود.