کاسپاز-3

هدف: بروز نارسایی قلبی در اثر پیری افزایش می یابد. آپوپتوز سلول قلبی در پاتوژنز نارسایی قلبی نقش دارد. هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر 12 هفته تمرین هوازی و مصرف عصاره چای سبز بر بیان کاسپاز-3 بافت قلبی رت های نر مسن بود. روش شناسی: 32 سر رت نر مسن به طور تصادفی به 4 گروه 8 تایی کنترل، تمرین، مکمل و تمرین+ مکمل تقسیم شدند. گروه های تمرینی 12 هفته و 5 روز در هفته فعالیت هوازی با شدت 60 تا 75 درصد اوج اکسیژن مصرفی انجام دادند، در همین مدت گروه های دریافت کننده مکمل، مکمل عصاره چای سبز دریافت کردند. برای اندازه گیری بیان کاسپاز-3 از روش ایمنوهیستوشیمی استفاده شد. داده ها با استفاده از آزمون آماری ANOVA و آزمون تعقیبی توکی آنالیز شدند. یافته ها: نتایج نشان داد که بیان کاسپاز-3 به صورت معنی داری در گروه های تمرین (18 درصد)، مکمل (13 درصد) و تمرین تمرین+ مکمل (43 درصد) نسبت به گروه کنترل کاهش داشت (05/0p≤). همچنین، بیان کاسپاز-3 به صورت معنی داری در گروه تمرین + مکمل نسبت به گروه-های تمرین (30 درصد) و مکمل (34 درصد) کاهش داشت (05/0p≤). نتیجه گیری: براساس نتایج به دست آمده از مطالعه حاضر می توان گفت که ترکیب 12 هفته تمرین هوازی با شدت متوسط با مصرف مکمل عصاره چای سبز نسبت به تمرین هوازی و مصرف مکمل چای سبز به تنهایی می تواند بیان کاسپاز-3 در بافت قلب رت های نر مسن را کاهش دهد.

هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر شش هفته تمرین استقامتی تداومی بر بیان ژن کاسپاز-3 و متالوتیونئین - 2 بافت بطن چپ موش های صحرایی نر سالمند بود. تعداد 14 سر موش صحرایی     (26-24 ماهه و میانگین وزنی 20 ± 380 گرم)، به طور تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین، تمرین استقامتی تداومی روی تردمیل را به مدت شش هفته انجام دادند ( 65 تا 70 درصد سرعت بیشینه). بیان ژن های کاسپاز-3 و متالوتیونئین- 2 بافت بطن چپ با تکنیک Real time PCR سنجیده شد و پس از کمی سازی مقادیر بیان ژن، با استفاده از فرمول 2-∆∆ct به وسیله روش آماری تی مستقل بررسی شد ( P < 0.05 ). نتایج نشان داد که شش هفته تمرین استقامتی تداومی به کاهش غیرمعنادار بیان ژن کاسپاز-3 ( P = 0.078 ) و افزایش غیرمعنا دار بیان ژن متالوتیونئین-2 ( P = 0.513 ) منجر شد. به نظر می رسد که انجام تمرین های استقامتی تداومی در سالمندان خطر آسیب های ناشی از آپوپتوز را القا نمی کند و می تواند در این جمعیت به کار گرفته شود.

بیماری های قلبی، به دلیل مزمن بودن، اغلب فعالیت های روزمره فرد را تحت تأثیر قرار می دهند و علت اصلی مرگ ومیر در جهان است. هدف از این پژوهش بررسی شاخص های تنظیم کننده آپوپتوز پس از یک دوره تمرین استقامتی فزاینده در سرم موش های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی است. پژوهش حاضر از نوع تجربی است و به این منظور 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار با محدوده سنی10-8 هفته و میانگین وزن 30±230 گرم به طور تصادفی به دو گروه کنترل انفارکتوس (Sed.MI) و تمرین انفارکتوس (Ex.MI) تقسیم شدند. پس از القای انفارکتوس قلبی با دو تزریق داخل صفاقی ایزوپروترنول به فاصله 24 ساعت و با دوز 150 میلی گرم در کیلوگرم، گروه تمرین به مدت 8 هفته پروتکل تمرین استقامتی فزاینده را روی نوار گردان اجرا کردند. خون گیری در شرایط یکسان و در پی حداقل 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین انجام گرفت و از روش الایزا برای سنجش متغیرهای مطالعه استفاده شد. برای بررسی تغییرات معنا داری سطح کاسپاز-8، سیتوکروم-C و کاسپاز-3 از روش آنالیز تی مستقل در برنامه گراف پد استفاده شد. نتایج نشان داد سطوح سرمی کاسپاز-8، سیتوکروم- C و کاسپاز-3 در گروه Ex.MI تغییراتی نسبت به گروه Sed.MI داشته است. این تغییرات در مقادیر کاسپاز-3 (65/0=P) و سیتوکروم-C (25/0=P) پلاسمایی بین دو گروه Sed.MI و Ex.MI معنا دار نبود؛ اما تغییرات در مقادیر کاسپاز-8 تفاوت معنا داری را نشان داد (04/0=P). براساس نتایج پژوهش حاضر به نظر می رسد به کارگیری راهبردهای غیردارویی مانند تمرین استقامتی فزاینده نمی تواند میزان آپوپتوز را در نمونه های مبتلا به انفارکتوس قلبی بهبود دهد.

زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، 36 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (12= n) ، گروه کنترل دیابتی (12= n) و گروه کنترل سالم (12= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع 2 از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 15 دقیقه و با سرعت 27 متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت 60 دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-3 و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (001/0=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-2 کاهش معنی داری یافت (001/0=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-3 و Bax (001/0=p) و افزایش معنی دار Bcl-2 در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (001/0=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.

مقدمه و هدف: هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر تیپر شدت بر بیان کاسپاز-3 در نموسیت نوع I  و نوع II بافت ریه موش های ویستار جوان بود. مواد و روش ها: در پژوهش حاضر 30 سر رت ویستار نر جوان پنج هفته ای به طور تصادفی به دو گروه 15 تایی (گروه های کنترل و تمرین) تقسیم شدند. پس از 6 هفته تمرین اینتروال برای گروه تمرین و در کنار آن استراحت برای گروه کنترل، به تعداد 5 سر رت از گروه تمرینی و 5 سر رت از گروه کنترل با بافت برداری از دوره آزمون خارج شدند. در ادامه 10 سر رت گروه تمرینی باقی مانده وارد دوره تیپر دو و سه هفته ای شدند و 10 سر رت گروه کنترل در دو گروه دو و سه هفته ای کنترل قرار گرفتند. تمرین اینتروال فزاینده به مدت 6 جلسه در هفته، هر جلسه 30 دقیقه با سرعت 15 تا 70 متر بر دقیقه و سپس مرحله تیپر به مدت سه هفته با الگوی کاهش شدت انجام شد. جهت تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری (0.05P≤) استفاده شد. یافته ها: بررسی ایمونوهیستوشیمی بافت ریه گروه های مختلف نشان داد که تمرین اینتروال در افزایش معنادار بیان کاسپاز-3 در رت های ویستار جوان تأثیر گذار است (0.001P≤). در حالی که تمرینات تیپر توانست مقدار بیان کاسپاز-3 را در نموسیت های بافت ریه تقلیل دهد. در بیان کاسپاز-3 در نموسیت نوع I (0.033P≤) و نموسیت نوع II (0.001P≤) گروه تیپر شدت 3 هفته ای در مقایسه با گروه تیپر شدت دو هفته ای کاهش معنی داری مشاهده شد.بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج پژوهش حاضر به نظر می رسد استفاده از یک دوره کاهش بار تمرینی بتواند به عنوان روش مناسب در جهت کاهش آپوپتوز در آلوئول های ریوی به دنبال تمرینات شدید مورد بررسی بیشتری قرار گیرد و امکان مطالعه آن در بهبود شاخص های فیزیولوژیکی ریه در نمونه های انسانی مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه: دیابت نوع1 با ضعف دفاع آنتی اکسیدانی بدن همراه بوده و بر عضلات اسکلتی نیز تاثیر دارد. هدف از انجام این پژوهش، بررسی تعامل مکمل دهی بربرین به همراه تمرین هوازی بر مالون دی آلدئید، سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و همچنین بیان ژن Caspase-3 در بافت عضله چهارسر ران موش های صحرایی دیابتی نوع1 بود. روش پژوهش: 35 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار، بصورت تصادفی در پنج گروه 1.کنترل سالم، 2.کنترل دیابتی، 3.مکمل بربرین، 4.تمرین هوازی و 5.تمرین هوازی+مکمل بربرین قرار گرفتند. پس از اطمینان از القای دیابت توسط STZ در گروه های تیمار، تمرین هوازی با شدت متوسط به مدت شش هفته با تواتر پنج جلسه در هفته طبق برنامه انجام شد. مکمل دهی بربرین با دوز 50 mg/kg در تمام روزهای هفته و نیم ساعت قبل از تمرین به صورت گاواژ انجام شد.یافته ها: سطح MDA و SOD در گروه مکمل بربرین+تمرین هوازی نسبت به سایر گروه ها به ترتیب کاهش(0019/0p<) و افزایش معنی دار(0063/0p<) داشت. سطح GPXدر گروه مکمل بربرین+تمرین هوازی نسبت به گروه های کنترل دیابت و تمرین هوازی(به ترتیب 0005/0p< و001/0p<) دارای افزایش معنی داری بود. همچنین در گروه مکمل بربرین نسبت به گروه کنترل دیابت(0017/0p<) افزایش معنی دار بود. با این حال تفاوت معنی داری بین گروه مکمل بربرین+تمرین هوازی و مکمل بربرین دیده نشد(132/0p=). بیان ژن Caspase-3 در گروه مکمل-بربرین+تمرین هوازی نسبت به گروه های کنترل دیابت و تمرین هوازی(به ترتیب0001/0p< و001/0p<) کاهش معنی داری داشت. این متغیر نیز در گروه مکمل بربرین نسبت به گروه کنترل دیابت کاهش معنی داری داشت(0005/0p<).نتیجه گیری: به نظر می رسد، مداخله همزمان مکمل دهی بربرین و تمرین هوازی دارای اثرات هم افزایی مثبت بوده و نقش مهمی در کاهش MDA و بیان ژن کاسپاز-3 و افزایش SOD و GPX در عضله چهارسرران موش های دیابتی نوع 1 دارد.