بافت چربی احشایی

پروتئین CAP1 یکی از عوامل ساختاری و عملکردی مهم بافت چربی در فرایندهای گوناگون ازجمله اختلال های بافت چربی در حالت نوروپاتی دیابت (DN) است و ممکن است تغییرات بافت چربی در اثر تمرین های ورزشی را واسطه گری کند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت استقامتی بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر دارای نوروپاتی دیابت بود. در این پژوهش، 30 موش صحرایی نر ویستار )10 ± 260 گرم( به روش تصادفی ساده به سه گروه کنترل (C)، نوروپاتی دیابت (DNC) و نوروپاتی دیابتی تمرین (DNT) تقسیم شدند. نوروپاتی دیابت با استفاده از استروپتوزوسین القا و با استفاده از آزمون های رفتاری درد ارزیابی شد. همچنین، پروتکل تمرین ورزشی شامل شش هفته/پنج جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، آزمودنی ها بی هوش شدند و بافت چربی احشایی استخراج شد و سطوح CAP1 با روش ایمونوهیستوشیمیایی اندازه گیری شد. برای مقایسه گروه ها در متغیرهای مطالعه شده نیز از تحلیل واریانسیک سویه استفاده شد. افزایش معنا دار سطوح این پروتئین در بافت چربی موش های دچار نوروپاتی دیابت مشاهده شد ( 0.0001=P )؛ بااین حال، تمرین استقامتی به تغییر این سطوح افزایش یافته در حالت DN قادر نبود؛ به طوری که تفات معنا داری بین گروه های DNT و DNC مشاهده نشد (0.246P =). به طورکلی، به نظر می رسد سطوح افزایش یافته CAP1 ممکن است پاسخ جبرانی برای افزایش برداشت گلوکز، گرمازایی و آدیپوژنز باشد. همچنین، تأثیرنگذاشتن تمرین های استقامتی بر سطوح CAP1 ممکن است به دلیل هایپرگلایسمی پایدار در گروه DNT باشد؛ بااین حال، تأیید این فرضیه ها نیازمند انجام بررسی های بیشتر است.

هدف از این پژوهش مقایسه تأثیر هشت هفته تمرینات LIET و HIIT بر میزان بیان ژن HIG2 و محتوایTG بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر مبتلا به NAFLD بود. این پژوهش بر روی 40 سر موش نر نژاد ویستار مبتلا شده بهNAFLD انجام شد. موش ها به گروه های ده تایی کنترل سالم و گروه های کنترل LIET و HIIT (رژیم غذایی پر چرب) تقسیم شدند. مصرف رژیم غذایی پرچرب پس از گذشت 16 هفته تا پایان دوره تمرین ادامه داشت. پروتکل تمرینHIIT باشدت 90 % و پروتکل تمرینی LIET شامل دویدن باشدت 45% حداکثر سرعت بیشینه بود. سنجش بیان ژن HIG2 با استفاده از تکنیک Real-time PCR و سنجش TG بر روی دستگاه اتو آنالیزور (مدل BT3000) انجام شد. تحلیل داده ها نشان داد که تفاوت معنی داری در میزان بیان ژن HIG2 بین گروه های تمرینی در مقایسه با گروه کنترل وجود ندارد (05/0P>). افزایش معنی داری در میزان بیان ژن HIG2 صرفاً در گروه کنترل (039/P=0) نسبت به گروه شم مشاهده شد. تفاوت معنی داری در میزان محتوایTG بافت چربی احشایی بین گروه کنترل و تمرین استقامتی کم شدت (001/P=0) و بین گروه کنترل و تمرین تناوبی شدید (001/P=0) و بین تمرین استقامتی کم شدت و تمرین تناوبی شدید (003/P=0) مشاهده شد.مشاهده شد. علاوه براین، می توان چنین نتیجه گرفت که ادامه رژیم پرچرب در طول تمرین و نیز تاثیر تمرینات بر میزان TG بافت چربی احشایی و عدم تاثیر بر بیان ژن HIG2، به نظر می رسد که هر دو نوع تمرین مستقل از مسیر HIG2 بر محتوای چربی احشایی در رت های مبتلا بهNAFLD تاثیر داشتند.

زمینه و هدف: دیابت یکی از معضلات سلامتی در تمامی جوامع محسوب می شود و مداخله ورزشی از جمله رویکردهای بهبود وضعیت افراد دیابتی تلقی می گردد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر بیان ژن امنتین-۱ بافت چربی احشایی در موش های نر دیابتی نژاد ویستار بود. روش تحقیق: از بین 19 سر رت نر نژاد ویستار، به صورت تصادفی ۶ سر رت به عنوان گروه کنترل پایه انتخاب شدند. دیابت بر رت های باقی مانده از طریق رژیم غذایی پر چرب و تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین القا گردید. سپس رت ها به طور تصادفی به دو گروه دیابتی تمرین استقامتی (6 سر) و کنترل دیابتی (7 سر) تقسیم شدند. تمرین استقامتی شامل دویدن روی نوارگردان با سرعت 50 تا 70 درصد VO2max و با رعایت اصل اضافه بار 5 روز در هفته به مدت 8 هفته انجام گرفت. پس از پایان ۸ هفته تمرین، از طریق استخراج بافت چربی احشایی، نمونه ها جمع آوری گردید. اندازه گیری بیان ژن امنتین -1 با روش RT-PCR انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با نرم افزار SPSS از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p انجام گرفت. یافته ها: تفاوت معنی داری در وزن موش ها در حالت پایه و پس از 8 هفته تمرین استقامتی وجود نداشت (0/05<p). اما 8 هفته تمرین استقامتی تداومی در رت های دیابتی شده باعث افزایش معنی دار بیان ژن امنتین-۱ بافت چربی احشایی شد (0/001< p). نتیجه گیری: با توجه به تاثیر تمرین استقامتی بر افزایش بیان ژن امنتین -1 و نقش این عامل در فعال نمودن مسیر AKT و افزایش برداشت گلوکز توسط بافت چربی ، احتمال می رود افزایش بیان این آدیپوکاین نقش مهمی در کاهش قند خون بیماران دیابتی داشته باشد.