Bcl-2

پیری با افزایش آپوپتوز مشخص می شود. به نظر می رسد که فعالیت ورزشی هوازی می تواند آپوپتوز را کاهش دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر تمرین ورزشی هوازی بر شاخص های آپوپتوزی و رشدی در قلب رت های پیر بود. 24 سر رت ویستار نر به دو گروه تمرین هوازی شدت بالا (8 سرHIT:) و شدت متوسط ( 8 سرMCT:) و یک گروه کنترل (8 سرCO:) تقسیم شدند. رت ها پس از دو هفته دوره سازگاری به مدت شش هفته تمرین هوازی انجام دادند. قلب رت ها پس از 48 ساعت از آخرین جلسه تمرینی استخراج شد. بیان ژن Bax و Bcl-2 به روش Real-time-PCR آنالیز شد. برای آنالیز داده ها از روش آماری تحلیل واریانس یکطرفه با معناداری 05/0P< استفاده شد. نتایج نشان داد که مقادیر بیان ژن Bax در گروه تمرین کم شدت نسبت ب ه گروه کنترل افزایش غیرمعنادار (261/0)، اما در گ روه تمرین شدید افزایش معناداری داشت (001/0). مقادیر ژن Bcl-2 در گروه تمرین کم شدت (978/0) و شدید (278/0) نسبت ب ه گروه کنترل افزایش غیرمعناداری را نشان داد. مقدار IGF-1 در گروه تمرین کم شدت (175/0) و شدید (537/0) نسبت ب ه گروه کنترل اف زایش نشان داد، اما معنادار نبود. با توجه به نتایج، شش هفته فعالیت ورزشی با شدت کم و شدید موجب افزایش غیرمعنادار در بیان Bcl-2، IGF-1 در دو شدت تمرینی در رت های سالمند شده، همچنین به افزایش معنادار Bax در گروه تمرین شدید و افزایش غیرمعنادار در گروه کم شدت می انجامد.

زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، 36 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (12= n) ، گروه کنترل دیابتی (12= n) و گروه کنترل سالم (12= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع 2 از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 15 دقیقه و با سرعت 27 متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت 60 دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-3 و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (001/0=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-2 کاهش معنی داری یافت (001/0=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-3 و Bax (001/0=p) و افزایش معنی دار Bcl-2 در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (001/0=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.

مقدمه و هدف:مصرف مت آمفتامین منجر به آسیب های سلولی متعددی می شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی تاثیر شش هفته تمرین هوازی بر بیان ژن های پرو و آنتی آپوپتوتیک میوکارد رت ها پس از ترک مت آمفتامین انجام شد.مواد و روش ها: تعداد 32 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به چهار گروه (گروه مت آمفتامین، گروه مت آمفتامین سپس ترک، گروه مت آمفتامین سپس ترک سپس تمرین و گروه مت آمفتامین سپس ترک سپس زندگی عادی و بدون مداخله (گروه کنترل)) تقسیم شدند. مت آمفتامین  بصورت درون صفاقی و در هفته اول مقدار 10 میلی گرم بر کیلوگرم و دو بار در روز به رت ها تزریق شد. از هفته دوم تا ششم، هر هفته، 1 میلی گرم بر کیلوگرم به دوز تزریقی اضافه شد. پروتکل ورزشی پژوهش حاضر اجرای 6 هفته تمرین هوازی روی تردمیل با شدت متوسط و به مدت 60 دقیقه در روز و 5 روز در هفته بود. سطوح بیان ژن های BAX و Bcl-2 در بافت میوکارد رت ها مورد ارزیابی قرار گرفت. داده ها با آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه و در سطح معنی داری 0.05>P تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: مت آمفتامین باعث افزایش آپوپتوز از طریق افزایش بیان ژن BAX، کاهش بیان ژن Bcl-2 و نسبت BAX/Bcl-2 شد. ترک مصرف مت آمفتامین و تمرینات هوازی باعث کاهش معنی داری در بیان ژن BAX، نسبت BAX/Bcl-2 و افزایش در بیان ژن Bcl-2 شد (0.05>P).بحث و نتیجه گیری: مصرف مت آمفتامین می تواند بیان برخی ژن های پروآپوپتوتیک را افزایش و بیان ژن های ضدآپوپتوزی را در میوکارد کاهش دهد. از طرفی ترک مصرف مت آمفتامین و تمرینات هوازی می تواند روند آپوپتوز را در میوکارد رت ها کاهش دهد.