فشار اکسایشی

اثر تعاملی مصرف مکملهای ضداکسایشی و فعالیتهای هوازی بر میزان فشار اکسایشی وارد بر بدن، هنوز به خوبی مشخص نیست. از این رو، در این پژوهش اثر تعاملی مصرف مکمل ویتامین E و تمرین هوازی با شدت 55 تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره بر برخی شاخصهای فشار اکسایشی بررسی می شود. به این منظور، 40 دانشجوی سالم، غیرسیگاری و غیرورزشکار داوطلب، با میانگین سن 5/1±3/21 سال، میانگین قد 4/5±176 سانتی متر، و میانگین وزن 14±2/74 کیلوگرم در 4 گروه 10 نفره به ترتیب زیر تقسیم شدند: گروه 1: ویتامین E + تمرین هوازی، گروه 2: تمرین هوازی + دارونما، گروه 3: ویتامین E، و گروه 4: دارونما. طرح پژوهشی عبارت بود از مصرف روزانه 400 میلی گرم مکمل ویتامین E و تمرین هوازی، 3 روز در هفته و با شدت 55 تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره به مدت 8 هفته به همراه یک وهله فعالیت درمانده ساز قبل و بعد از برنامه که هر دو پروتکل روی چرخ کارسنج انجام شد. برای اندازه گیری متغیرهای پژوهش، قبل و بعد از فعالیت درمانده ساز، از آزمودنیها نمونه خون گرفته شد. اطلاعات به دست آمده با آزمونهای آماری تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون t همبسته تجزیه و تحلیل شد. نتایج نشان داد انجام تمرینهای هوازی به همراه مصرف مکمل ویتامین E در میزان لاکتات خون زمان استراحت و پس از ورزش درمانده ساز تغییر معنا داری ایجاد می کند، اما در مقادیر آنزیمهای CK و LDH چهار گروه تفاوت معنا داری ایجاد نمی کند. با توجه به نتایج به دست آمده، به نظر می رسد مصرف مکمل ویتامین E و 8 هفته فعالیت هوازی در لاکتات خون افراد غیرورزشکار موجب تغییر معنا دار می شود اما بر شاخصهای فشار اکسایشی بدن تاثیر قابل ملاحظه ای ندارد و احتمالاً به برنامه ای با شدت، زمان و مقادیر ویتامین E متفاوت نیاز است تا سازگاریهای آنزیمی دیده شود.

مطالعات اخیر نشان می دهند که افزایش سطوح هوموسیستئین در خون و سیستم عصبی با افزایش فشار اکسایشی ارتباط دارد. هدف این پژوهش، بررسی اثر چهار هفته تمرین تداومی با شدت متوسط بر پِر اکسیداسیون لیپیدی القائی هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی موش های صحرایی نر است. بدین منظور 42 سر موش ویستار به وزن 40 ±200 گرم، به طور تصادفی در چهار گروه شم، پایه، کنترل و تمرین تداومی تقسیم شدند. بعد از تعیین مقدار مؤثر هوموسیستئین، 86/0 میکروگرم از آن توسط سرنگ هامیلتون، از طریق کانول تعبیه شده در هیپوکامپ پشتی مغز موش های گروه های پایه، کنترل و تمرینی به صورت دوطرفه تزریق شد. همچنین به گروه شم نیز حلال هموسیستئین تزریق گردید. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوار گردان ویژه جوندگان به مدت چهار هفته و پنج روز در هفته، با سرعت و مدت معین بود. شاخص های مورد نظر شامل مالون دی آلدئید (MDA) و سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) در ناحیه هیپوکامپ بودند. نتایج مطالعه اولیه نشان داد تزریق هوموسیستئین به مقدار 86/0 میکروگرم، در هیپوکامپ پشتی موش های ویستار نر اثرات تخریبی (افزایش MDA) ایجاد کرده است (001/0P=). از طرف دیگر، انجام چهار هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط باعث کاهش فشار اکسایشی القاء شده با هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی مغز آزمودنی ها گردید (02/0P=). سطح SOD هیپوکامپ در گروه تمرینی، در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (001/0P=). با توجه به نتایج، می توان گفت اجرای تمرین تداومی به دنبال آسیب فشار اکسایشی القائی هوموسیستئین، موجب کاهش سطوح MDA و افزایش سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز شده و دستگاه دفاع ضد اکسایشی هیپوکامپ را تقویت می کند؛ بنابراین تمرینات تداومی می تواند به عنوان شیوه ای درمانی مد نظر قرار گیرد.

مطالعات موجود نشان می دهد تمریناتِ با شدت متوسط که باعث کاهش عوامل فشار اکسایشی در هیپوکمپ می شوند، افزایش سطوح فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را نیز در پی دارند، اما توجه کمتری به بررسی حفاظت عصبی ناشی از فعالیت بدنی پس از القای استات سرب شده است. در این پژوهش اثر 8 هفته تمرین بر مالون دی آلدهید (MDA) و BDNF در هیپوکمپ موش های در معرض استات سرب بررسی شد. موش های صحرایی ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شامل گروه های پایه، شم (کنترل)، سرب و تمرین+ سرب دسته بندی شدند. برنامه تمرینی شامل دویدن روی نوار گردان بود که به مدت 8 هفته و هفته ای 5 جلسه با شدت فزاینده اجرا شد. گروه های تمرینی و سرب 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استات سرب را به مدت 8 هفته ( هفته ای سه جلسه) به صورت زیرصفاقی دریافت کردند. 24 ساعت پس از آخرین مرحله تمرین و/یا تزریق، سطوح BDNF و MDA بافت هیپوکمپ به ترتیب با روش های تیوباربیوتوریک اسید و الایزا تعیین شد. داده ها با روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح 05/0 p ≤ تحلیل شد. نتایج نشان داد سطوح MDA در گروه تمرینی به طور معنی داری کمتر و در گروه سرب بیشتر از گروه های پایه و شم بود. سطوح BDNF گروه تمرینی به طور معنی داری بالاتر از گروه سرب بود. این نتایج حاکی از اثرات سودمند تمرینات منظم ورزشی در پیشگیری از آسیب نورون های هیپوکمپ است که به فشار اکسایشی نسبت داده می شود. به علاوه، سطوح BDNF و یا فشار اکسایشی احتمالاً در سازوکارهای حفاظت عصبی ناشی از ورزش به دنبال تزریق استات سرب درگیر می باشند.

مطالعات موجود نشان می دهد تمریناتِ با شدت متوسط که باعث کاهش عوامل فشار اکسایشی در هیپوکمپ می شوند، افزایش سطوح فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را نیز در پی دارند، اما توجه کمتری به بررسی حفاظت عصبی ناشی از فعالیت بدنی پس از القای استات سرب شده است. در این پژوهش اثر 8 هفته تمرین بر مالون دی آلدهید (MDA) و BDNF در هیپوکمپ موش های در معرض استات سرب بررسی شد. موش های صحرایی ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شامل گروه های پایه، شم (کنترل)، سرب و تمرین+ سرب دسته بندی شدند. برنامه تمرینی شامل دویدن روی نوار گردان بود که به مدت 8 هفته و هفته ای 5 جلسه با شدت فزاینده اجرا شد. گروه های تمرینی و سرب 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استات سرب را به مدت 8 هفته ( هفته ای سه جلسه) به صورت زیرصفاقی دریافت کردند. 24 ساعت پس از آخرین مرحله تمرین و/یا تزریق، سطوح BDNF و MDA بافت هیپوکمپ به ترتیب با روش های تیوباربیوتوریک اسید و الایزا تعیین شد. داده ها با روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح 05/0 p ≤ تحلیل شد. نتایج نشان داد سطوح MDA در گروه تمرینی به طور معنی داری کمتر و در گروه سرب بیشتر از گروه های پایه و شم بود. سطوح BDNF گروه تمرینی به طور معنی داری بالاتر از گروه سرب بود. این نتایج حاکی از اثرات سودمند تمرینات منظم ورزشی در پیشگیری از آسیب نورون های هیپوکمپ است که به فشار اکسایشی نسبت داده می شود. به علاوه، سطوح BDNF و یا فشار اکسایشی احتمالاً در سازوکارهای حفاظت عصبی ناشی از ورزش به دنبال تزریق استات سرب درگیر می باشند.

هدف پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی سرعتی بر سطوح آنزیم آنتی اکسیدانی گلوتاتیون پراکسیداز ( GPX ) و شاخص استرس اکسایشی مالون دی آلدئید ( MDA )، در بافت های قلب، کبد و عضله دوقلوی موش های صحرایی نر ویستار بود. سیزده سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزنی 68/18 ± 88/225 و سن هشت هفته) به طور تصادفی به دو گروه کنترل (تعداد = شش) و تمرین تناوبی سرعتی (تعداد = هفت) تقسیم شدند. پروتکل تمرین تناوبی سرعتی با سرعت 30 الی 45 متر در دقیقه دویدن روی نوارگردان مخصوص جوندگان، به مدت 10 وهله یک دقیقه ای با دو دقیقه استراحت فعال بین وهله ها در هفته اول شروع شد و در پایان هفته پنجم، به سرعت 75 الی 80 متر در دقیقه به مدت یک دقیقه با هفت تکرار و سه دقیقه استراحت فعال رسید و این شدت تا پایان دوره ثابت باقی ماند. نتایج تجزیه وتحلیل آزمون تی مستقل نشان داد که تمرین های تناوبی سرعتی منجر به کاهش معنادار سطوح آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بافت قلب (P=0.001) ، کبد ( P=0.002 ) و عضله دوقلو ( P=0.006 ) نسبت به گروه کنترل شد. همچنین، سطوح مالون دی آلدئید بافت قلب در گروه تمرینی در مقایسه با گروه کنترل به طور معناداری افزایش یافت ( P=0.001 )، براساس یافته های پژوهش حاضر، بافت های مختلف پاسخ های اکسایشی متفاوتی نسبت به فعالیت ورزشی مشابه از خود نشان می دهند و تمرین های تناوبی سرعتی بافت قلب را بیش از بافت های کبد و عضله دوقلو تحت فشار اکسایشی قرار می دهند.

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین همزمان با مکمل یاری ال_آرژنین بر SOD، CAT GPX و 8-isoPGF2α مردان سالمند بود. به همین منظور، 44 مرد سالمند با میانگین سنی 61/4 ± 77/67 سال، قد 22/3 ± 38/168 سانتی متر و وزن 99/4 ± 45/70 کیلوگرم به طور داوطلبانه و هدفمند، انتخاب و به صورت تصادفی به چهار گروه 11 نفری (گروه تمرین + مکمل(ES)، گروه تمرین+ دارونما (EP)، گروه مکمل و گروه کنترل) تقسیم شدند. گروه های تمرین، هشت هفته پروتکل تمرین را هر هفته سه جلسه، یک روز در میان انجام دادند. گروه ES و گروه مکمل، روزانه 1000 میلی گرم ال_آرژنین را یک ساعت پس از صبحانه، و یک ساعت پیش از تمرین، مصرف کردند. از روش الایزا برای اندازه گیری متغیرهای بیوشیمیایی و از آزمون تحلیل واریانس برای تحلیل داده ها در سطح معناداری 05/0> P استفاده شد. نتایج تحلیل واریانس چندمتغیره، تأثیر معنادار گروه بر متغیر پنهان فشار اکسایشی (SOD، CAT، GPX و 8-isoPGF2α) را نشان داد (003/0wilks lambada=، partial eta square=0/86، PP). براساس یافته های پژوهش، سالمندان با بهره گیری از اثر تمرین همزمان مقاومتی و استقامتی و مصرف روزانه 1000 میلی گرم مکمل ال_آرژنین که احتمالاً موجب کاهش بیشتر شاخص فشار اکسایشی و بهبود سیستم آنتی اکسیدانی آنها می شود، ضمن تقویت سیستم دفاع آنتی اکسیدانی، می توانند موجبات ارتقای سلامت خود را فراهم سازند.

پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر مصرف مکمل کورکومین طی هشت هفته و 48 ساعت پایانی تمرین استقامتی شدید بر میزان فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و مالون دی آلدئید (MDA) کبد، قلب و عضله اسکلتی موش های صحرایی انجام شد. تعداد 39 سر موش صحرایی نر ویستار (با سن هشت هفته و با میانگین وزنی 64/18 ± 76/226 گرم)، پس از یک هفته آشناسازی به شش گروه کنترل، کورکومین، 48 ساعت کورکومین، استقامتی، استقامتی + کورکومین و استقامتی + 48 ساعت کورکومین تقسیم شدند. تمرین استقامتی شدید (پنج جلسه در هفته) روی نوارگردان مخصوص جوندگان انجام شد. مکمل کورکومین در طی هشت هفته، سه جلسه در هفته (30 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) یا 48 ساعت پایانی (هر هشت ساعت) به وسیله تزریق درون صفاقی مصرف شد. سطوح فعالیت GPX به روش الایزا وMDA با روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد.نتایج تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد که فعالیتGPX بافت کبد (0.001 = P) و قلب (0.034 = P) گروه استقامتی، در مقایسه با گروه کنترل به طور معنا داری کمتر و سطوح MDA در بافت کبد (0.001 = P) و قلب (0.004 = P) به طور معنا داری بالاتر بود. همچنین، میزان فعالیت GPX در هر دو گروه استقامتی + کورکومین (0.002 = P) و استقامتی + 48 ساعت کورکومین (0.001 = P) بافت کبد، به طور معنا داری از گروه استقامتی بیشتر بود. سطوح MDA بافت کبد (0.007 = P) و قلب (0.018 = P) در گروه استقامتی + کورکومین به طورمعنا داری از گروه استقامتی پایین تر بود و MDA قلب گروه کورکومین از گروه کنترل بیشتر بود. فعالیت GPX و MDA عضله اسکلتی هیچ گونه تفاوت معناداری را نشان نداد. به نظر می رسد تمرینات استقامتی شدید به بروز پاسخ های اکسایشی متفاوت در بافت های مختلف منجر می شود و مصرف مکمل کورکومین در طی هشت هفته تمرین یا حتی 48 ساعت پایانی تمرینات استقامتی شدید، می تواند در بافت های کبد و قلب از اثرهای فشار اکسایشی جلوگیری کند و ظرفیت آنتی اکسیدانی را تقویت کند.

سیرتوین ها از جمله مولکول های مهم درگیر در فرایند پیری به شمار می روند. بر این اساس، مطالعه حاضر با هدف مقایسه اثر دو ماه تمرین ترکیبی با و بدون محدودیت کالری بر غلظت و فعالیت سیرتوین-1 در سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMCs) مردان سالم غیرفعال انجام گرفت. بدین منظور 30 مرد غیرفعال در سه گروه همگن 10 نفری: محدودیت کالری (CR)، تمرین ترکیبی (T) و تمرین ترکیبی با محدودیت کالری (TCR)، شرکت کردند. محدودیت کالری 30 کیلوکالری/کیلوگرم/هفته بود. تمرین ترکیبی شامل 5 روز در هفته (2 جلسه تمرین مقاومتی و 3 جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا) بود. پیش و  پس از دوره تحقیق، غلظت و  فعالیت سیرتوین-1 به ترتیب با روش اندازه گیری الایزا و فلورومتریک در PBMCs اندازه گیری شد. ظرفیت ضداکسایشی تام و مالون دی آلدهید سرمی نیز  به ترتیب با روش فرپ و اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از تحلیل واریانس 3*2 در سطح معنا داری برابر و کمتر از 5 درصد بررسی شد. نتایج حاکی از افزایش معنا دار فعالیت سیرتوین-1 و ظرفیت ضداکسایشی تام سرمی متعاقب دو ماه مداخله تمرین ترکیبی و محدودیت کالری است (05/0>P). با این حال، تغییرات غلظت پروتئین سیرتوین-1 و مالون دی آلدهید در هیچ از گروه ها معنا دار نبود (05/0<P). با توجه به تغییرات بهینه فعالیت سیرتوین-1، ظرفیت ضداکسایشی تام سرمی و برخی از اجزای ترکیب بدنی پس از دو ماه تمرین ترکیبی بدون محدودیت کالری، می توان نتیجه گرفت که تمرین ترکیبی ممکن است مداخله مناسب تری برای تعدیل شاخص بقای سلول در مردان غیرفعال باشد.

اهداف: مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی و مکمل بذر کدو بر شاخص های فشار اکسایشی ریوی رت های مسموم شده با آب اکسیژنه ( H 2 O 2 ) انجام شد؛ مواد و روش ها:  42 سر رت نر ویستار تصادفی به هفت گروه کنترل، مسموم شده، مسمومیت + یک گرم کدو، مسمومیت + دو گرم کدو، مسمومیت + تمرین هوازی، مسمومیت+ یک گرم کدو + تمرین، مسمومیت+ دو گرم کدو + تمرین تقسیم شدند. القای فشار اکسایشی با تزریق درون صفاقی mg/kg 1/0 هیدروژن پراکسید به مدت سه روز در هفته، دریافت بذر کدو  به صورت یک و دو گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن و برنامه تمرینی شامل هشت هفته دویدن فزاینده روی تردمیل (سه روز در هفته با حداقل سرعت هشت متر بر دقیقه و شیب 10 درجه) بود. از کیت های تخصصی به منظور اندازه گیری شاخص های سیتوکروم c ، ATP ، MDA و PAB استفاده شد و داده ها با آزمون تحلیل واریانس دوراهه در سطح معناداری 05/0 تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: نتایج نشان داد مسمومیت با  H2O2 سبب کاهش معنادار ATP و افزایش معنادار سیتوکروم C ، MDA   و PAB ریوی شد ( P < 0.05 ). دریافت دوزهای بذر کدو اثر معناداری بر غلظت MDA ، سیتوکروم c   و ATP نداشت ( P > 0.05 ) . از طرفی دریافت دو گرم بذر کدو  موجب کاهش معنادار غلظت  PAB شد ( P < 0.05 ). هشت هفته تمرین هوازی اثری معناداری بر غلظت MDA ریوی نداشت ( P > 0.05 )، اما غلظت ATP را به صورت معناداری افزایش داد و غلظت سیتوکروم c و PAB را کاهش داد ( P < 0.05 ). تعامل تمرین هوازی با دوزهای بذر کدو باعث افزایش ATP و کاهش غلظت MDA ، سیتوکروم   c و PAB شد ( P < 0.05 ). نتیجه گیری: به نظر می رسد اثرات مجرد بذر کدو به بافت و دوز مصرفی وابسته باشد. هشت هفته تمرین هوازی نیز بسته به عواملی راهکار ضداکسایشی مناسبی در شرایط مسمومیت با پراکسید هیدروژن است. ترکیب تمرین هوازی و دوزهای بیشتر مکمل بذر کدو اثرات مضاعفی بر شاخص های اکسایشی  بافت ریه در رت های مسموم شده با آب اکسیژنه دارد.

زمینه و هدف: چاقی در مردان با کاهش کیفیت مایع سیمن و آسیب اکسایشی بیضه همراه است. به هرحال، برگشت پذیری این فنوتیپ ها روشن نیست، اما تمرین ورزشی می تواند یک عامل موثر باشد. بنابراین هدف تحقیق حاضر، ارزیابی برگشت پذیری چاقی، کیفیت مایع سیمن و شاخص های فشار اکسایشی بیضه در پاسخ به تمرین شنا در موش های چاق بود. روش تحقیق : بیست سر موش چاق نر به طور تصادفی در دو گروه تمرین (10 سر) و کنترل (10 سر) قرار گرفتند. یک گروه همسان از موش های با وزن طبیعی (10 سر) نیز برای مقایسه در سطح پایه به کار گرفته شد. برنامه تمرین ورزشی با شدت متوسط (40 تا 70 درصد ضربان قلب، 60 دقیقه در روز شنا و 3 نوبت در هفته) برای 8 هفته اجرا شد. بعد از این مداخله، موش ها در گروه های مجزا بیهوش شدند و بافت بیضه برای ارزیابی شاخص های مختلف جدا گردید. برش های بافتی به روش هماتوکسیلین و ائوزین بررسی گردید و اسپرماتوژنز بر اساس روش جانسون نمره دهی شد. برای تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک سویه و آزمون تعقیبی LSD استفاده شد و سطح معنی داری 05/0 > p منظور گردید. یافته ها: در سطح پایه، موش های با وزن طبیعی به طور معنی دار از کیفیت اسپرماتوژنز (03/0 > p ) و ظرفیت ضد اکسایشی (02/0 > p ) بالاتری برخوردار بودند. در گروه تمرین، کیفیت اسپرماتوژنز (04/0 > p ) و ظرفیت ضد اکسایشی بیضه (02/0 > p ) به طور معنی دار افزایش یافت، در حالی که سطوح مالون دی آلدهید (03/0 > p ) و وزن بدن (002/0 > p ) به طور معنی دار کاهش پیدا کرد. نتیجه گیری: یافته های حاضر نشان می دهد که تمرینات شنا با شدت متوسط می تواند منجر به بهبود در کیفیت اسپرماتوژنز شود و حداقل بخشی از آن از طریق تنظیم کاهشی فشار اکسایشی در بیضه ها اعمال می شود.

زمینه و هدف : عصاره چای سبز به عنوان یک آنتی اکسیدان اثرگذار بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از فعالیت مقاومتی معرفی شده است. هدف از این پژوهش بررسی اثر مکمل یاری کوتاه مدت عصاره چای سبز بر شاخص های منتخب اکسایشی و ضداکسایشی پس از فعالیت مقاومتی با دو نوع شدت متوسط و بالا در مردان تمرین کرده بود. روش تحقیق : تعداد 11 مرد کشتی گیر تمرین کرده با وزنه در یک طرح متقاطع دوسوکور کنترل شده با دارونما شامل چهار دوره مکمل یاری یک هفته ای با دارونما یا عصاره چای سبز با دوز مصرفی روزانه 900 میلی گرم شرکت کردند. آزمودنی ها دو وهله فعالیت مقاومتی با شدت متوسط و دو وهله فعالیت مقاومتی با شدت بالا را پس از مصرف مکمل و یا دارونما انجام دادند که این وهله ها توسط دوره های دو هفته ای پاکسازی از هم جدا شدند. وهله های فعالیت مقاومتی با شدت بالا شامل شش حرکت در شش ست و چهار تکرار با شدت 90 درصد یک تکرار بیشینه، و وهله های فعالیت مقاومتی با شدت متوسط شامل شش حرکت در سه ست و ده تکرار با شدت 70 درصد یک تکرار بیشینه انجام شد. پیش و پس از وهله های فعالیت مقاومتی برای اندازه گیری شاخص های اکسایشی و ضداکسایشی خونگیری صورت می گرفت. با توجه به توزیع غیرطبیعی داده ها، برای تجزیه و تحلیل یافته ها از آزمون کروسکال والیس استفاده و سطح معنی داری کم تر از 05/0 در نظر گرفته شد. یافته ها : هیچ گونه تفاوت معنی داری بین استفاده از مکمل یا دارونما، چه در فعالیت مقاومتی با شدت بالا و چه با شدت متوسط، برای متغیرهای مالون دی آلدئید، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و آنزیم سوپراکساید دیسموتاز دیده نشد. نتیجه گیری : یک هفته مصرف مکمل چای سبز اثر معنی داری بر شاخص های اکسایشی و ضداکسایشی پس از فعالیت مقاومتی با شدت متوسط یا بالا در مردان کشتی گیر ندارد.

زمینه و هدف : با توجه به نقش روی در فعال سازی آنزیم های ضد اکسایشی، هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی شدید و مصرف مکمل روی بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت ضد اکسایشی  تام عضله اسکلتی موش های صحرایی نر ویستار بود. روش تحقیق : در این پژوهش، 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه (هر گروه 8 سر موش) شامل گروه کنترل، تمرین، مکمل روی، و تمرین + مکمل قرار گرفتند. برنامه تمرینی شامل هشت هفته اجرای تمرین استقامتی بر روی نوارگردان (پنج جلسه در هفته) بود. در گروه های مکمل روی و روی+تمرین میزان 227 میلی گرم سولفات روی در هر 100 میلی لیتر آب در دوره هشت هفته ای مصرف شد. آب و غذای مصرفی به صورت آزادانه در اختیار نمونه ها قرار گرفت و 48 ساعت بعد از اتمام آخرین جلسه تمرینی و پس از هشت ساعت ناشتایی، همه موش ها تشریح شدند و عضله دوقلوی موش ها جدا گردید. با استفاده از روش اسپکتروفتومتری میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت ضد اکسایشی تام عضله دوقلو سنجش شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0≥p استفاده شد. یافته ها : هشت هفته تمرین استقامتی شدید همراه با مصرف مکمل روی، سبب افزایش معنی دار میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز عضله دوقلو نسبت به اجرای تمرین استقامتی شدید به تنهایی شد (0/001=p). علاوه بر این، اجرای تمرین استقامتی شدید سبب کاهش معنی دار میزان آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز عضله دوقلو  نسبت به گروه کنترل (0/03=p) شد. همچنین، تمرین استقامتی شدید همراه با مصرف مکمل روی موجب افزایش ظرفیت ضد اکسایشی تام عضله دوقلو نسبت به مصرف مکمل (0/008=p) و اجرای تمرین (0/001=p) شد. نتیجه گیری : با توجه به تاثیر مکمل روی همراه با تمرین استقامتی شدید بر افزایش سطح آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و ظرفیت ضد اکسایشی تام، احتمالاً مکمل روی مانع از کاهش آنزیم ضد اکسایشی و عوارض ناشی از تمرینات استقامتی شدید خواهد شد.

مقدمه و هدف: بی تحرکی روی عضلات اسکلتی با کاهش فشار همودینامیک سازگاری های قلبی را مخدوش می کند و با افزایش فشار اکسایشی موجب کاهش عملکرد قلبی می شود. هدف پژوهش، بررسی تغییرات بیان ژن های تنظیم گر میتوکندریایی AMPK، PGC-1α، SIRT-1,2 و NRF-1 به عنوان عوامل موثر در آتروفی قلبی متعاقب دوره بی تحرکی در رت های تمرین کرده و نکرده بود. مواد و روش ها: 18رت نر به سه گروه تصادفی ( تمرین، تمرین+ بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی ) تقسیم شدند. گروه تمرین شش هفته، پنج جلسه/ هفته، 15-60 دقیقه، از سرعت 5/17 متر/ دقیقه در هفته اول تا سرعت 30 متر/ دقیقه در هفته آخر، روی نوارگردان دویدند. اندام تحتانی رت های تمرین کرده 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، هفت روز با قالب گیری بی تحرک شد. عضله قلبی استخراج شده، وزن شد و میزان بیان ژن های مذکور به روش RT-PCR اندازه گیری گردید. آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معنا داری (0.05≥α) استفاده شد. یافته ها: در گروه تمرین نسبت به تمرین+بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی، بیان ژن های (F=38/24, P<0/01) SIRT-1، SIRT-6 (F=23/07, P<0/01)، AMPK (F=4/03, P<0/05)، (F=46/32, P<0/01) PGC1-α و(F=10/35, P<0/01) NRF-1 به طور معناداری بیشتر بود، اما وزن قلب/ وزن بدن در گروه تمرین+بی تحرکی درحد معنادار بیشتر بود (F=47/74, P<0/01). بحث و نتیجه گیری: بی تحرکی اندام ها با کاهش فشار همودینامیکی قلب و افزایش فشار اکسایشی موجب اختلال عملکرد میتوکندریایی و با تنظیم کاهشی ژن ها، سبب آتروفی قلبی می شود. فعالیت های هوازی شدید با تحریک AMPK اثر محافظتی در سلول دارند، اما موجب پیشگیری از تغییرات دوره بی تحرکی نمی شوند.