آپوپتوز

پیری با افزایش آپوپتوز مشخص می شود. به نظر می رسد که فعالیت ورزشی هوازی می تواند آپوپتوز را کاهش دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر تمرین ورزشی هوازی بر شاخص های آپوپتوزی و رشدی در قلب رت های پیر بود. 24 سر رت ویستار نر به دو گروه تمرین هوازی شدت بالا (8 سرHIT:) و شدت متوسط ( 8 سرMCT:) و یک گروه کنترل (8 سرCO:) تقسیم شدند. رت ها پس از دو هفته دوره سازگاری به مدت شش هفته تمرین هوازی انجام دادند. قلب رت ها پس از 48 ساعت از آخرین جلسه تمرینی استخراج شد. بیان ژن Bax و Bcl-2 به روش Real-time-PCR آنالیز شد. برای آنالیز داده ها از روش آماری تحلیل واریانس یکطرفه با معناداری 05/0P< استفاده شد. نتایج نشان داد که مقادیر بیان ژن Bax در گروه تمرین کم شدت نسبت ب ه گروه کنترل افزایش غیرمعنادار (261/0)، اما در گ روه تمرین شدید افزایش معناداری داشت (001/0). مقادیر ژن Bcl-2 در گروه تمرین کم شدت (978/0) و شدید (278/0) نسبت ب ه گروه کنترل افزایش غیرمعناداری را نشان داد. مقدار IGF-1 در گروه تمرین کم شدت (175/0) و شدید (537/0) نسبت ب ه گروه کنترل اف زایش نشان داد، اما معنادار نبود. با توجه به نتایج، شش هفته فعالیت ورزشی با شدت کم و شدید موجب افزایش غیرمعنادار در بیان Bcl-2، IGF-1 در دو شدت تمرینی در رت های سالمند شده، همچنین به افزایش معنادار Bax در گروه تمرین شدید و افزایش غیرمعنادار در گروه کم شدت می انجامد.

هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر ویتامین D و تمرین تداومی بر آپوپتوز در بافت آئورت در رت های مسموم شده با آب اکسیژنه بود. تعداد 36 رت نر بالغ در شش گروه به صورت زیر تقسیم شدند: گروه اول: کنترل؛ گروه دوم: دی متیل سولفوکساید (DMSO)؛ گروه سوم: آب اکسیژنه؛ گروه چهارم: دریافت داخل صفاقی آب اکسیژنه و ویتامین D؛ گروه پنجم: آب اکسیژنه + فعالیت تمرینی منظم؛ گروه ششم: آب اکسیژنه + ویتامین D + فعالیت تمرینی منظم. سپس، رت ها قربانی شدند و از بافت آئورت جدا شدند و مقدار پروتئین های کاسپاز سه، Bax و Bcl2 با روش الایزا اندازه گیری شد. از آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه برای آنالیز داده ها استفاده شد و معناداری به ص ورت 0.05  P < درنظر گرفته شد. نتایج نشان داد گروهی که فقط آب اکسیژنه دریافت کردند، نسبت به سایر گروه ها سبب افزایش Bax، کاسپاز سه و نسبت Bax/Bcl2 شدند و نیز میزان Bcl2 را کاهش داده بودند  (P < 0.05). همچنین، مشخص شد که ویتامین D، انجام تمرین تداومی و ترکیب این دو نیز سبب کاهش Bax، کاسپاز سه و نسبت Bax/Bcl2 و افزایش میزان پروتئین Bcl2 نسبت به گروهی که فقط آب اکسیژنه دریافت کردند، شدند (P < 0.05). تمرین های تداومی همراه با مکمل ویتامینD  باعث کاهش آپوپتوز ازطریق کاهش نسبت Bax/Bcl2 می شوند که احتمالاً این امر از آسیب های واردشده به بافت آئورت جلوگیری می کند.

هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر شش هفته تمرین استقامتی تداومی بر بیان ژن کاسپاز-3 و متالوتیونئین - 2 بافت بطن چپ موش های صحرایی نر سالمند بود. تعداد 14 سر موش صحرایی     (26-24 ماهه و میانگین وزنی 20 ± 380 گرم)، به طور تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین، تمرین استقامتی تداومی روی تردمیل را به مدت شش هفته انجام دادند ( 65 تا 70 درصد سرعت بیشینه). بیان ژن های کاسپاز-3 و متالوتیونئین- 2 بافت بطن چپ با تکنیک Real time PCR سنجیده شد و پس از کمی سازی مقادیر بیان ژن، با استفاده از فرمول 2-∆∆ct به وسیله روش آماری تی مستقل بررسی شد ( P < 0.05 ). نتایج نشان داد که شش هفته تمرین استقامتی تداومی به کاهش غیرمعنادار بیان ژن کاسپاز-3 ( P = 0.078 ) و افزایش غیرمعنا دار بیان ژن متالوتیونئین-2 ( P = 0.513 ) منجر شد. به نظر می رسد که انجام تمرین های استقامتی تداومی در سالمندان خطر آسیب های ناشی از آپوپتوز را القا نمی کند و می تواند در این جمعیت به کار گرفته شود.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.

مطالعات نشان می دهند که تمرین ورزشی و ترکیبات فعال زیستی زعفران می توانند باعث کاهش آپوپتوز و کاشکسی ناشی از سرطان شوند. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثر چهار هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف عصاره آبی زعفران (SAE) بر بیان برخی ژن های مرتبط با کاشکسی (SIRT1، hTERT و p53) در عضله دوقلوی موش های حامل رده سلولی 4T1 سرطان پستان انجام شد؛ براین اساس، 44 سر موش BALB/c ماده به طور تصادفی در گروه های تمرین تناوبی شدید (HIIT)، عصاره آبی زعفران (SAE)، تمرین تناوبی شدید + عصاره آبی زعفران (HIIT+SAE)، کنترل و شم قرار گرفتند. پس از 48 ساعت از آخرین جلسه مداخله، عضله دوقلو با روش جراحی برای آنالیزهای بعدی برداشته شد. نتایج نشان داد بیان ژن SIRT1 در گروه HIIT به طور معنا داری از گروه کنترل و HIIT+SAE بالاتر بود (به ترتیب 0.03P =  و  0.02P = ). همچنین بیان ژن hTERT در گروه HIIT به طور معنا داری از سایر گروه های مطالعه شده بالاتر بود (P < 0.05) و درگروه SAE به طور معنا داری از گروه HIIT+SAE بالاتر بود (P = 0.01). علاوه براین، بیان ژن p53 در گروه های HIIT و HIIT+SAE به طور معنا داری از گروه SAE پایین تر بود (به ترتیب 0.003  P = و 0.004P =). براساس نتایج، به نظر می رسد HIIT احتمالاً نقش مثبتی در کاهش اثرات کاشکسی ناشی از سرطان با تنظیم بیان بالاتر ژن های SIRT1 و hTERT و بیان پایین تر ژن p53 دارد و می تواند در کاهش تحلیل عضلات ناشی از سرطان مؤثر باشد.

دیابت می تواند باعث واردکردن صدمه بافتی و مرگ سلولی یا آپوپتوز در برخی بافت های حیاتی مثل کبد شود. پژوهش حاضر با هدف مطالعه تغییرات بیان ژن آپوپتوزی و آنتی آپوپتوزی بافت کبد و شاخص مقاومت به انسولین پس از انجام دادن تمرین تناوبی و مصرف عصاره آویشن شیرازی در رت های چاق دیابتی نوع دو انجام شد. در این مطالعه، 36 سر رت نر ویستار چهارهفته ای در دامنه وزنی 20 ± 110 گرم  از مؤسسه رویان  با هدف آشنایی با محیط برای دو هفته نگهداری شدند و به حدود 20 ± 190  گرم رسیدند. همه رت ها برای مدت 20 هفته با رژیم پرچرب تغذیه شدند تا به میانگین وزنی حدود 50 ± 407 گرم رسیدند. برای ایجاد مدل دیابتی نوع دو،  25 میلی گرم STZ با دوز کم بر کیلوگرم وزن بدن به شیوه تزریق درون صفاقی به رت ها تزریق شد که گلوکز ناشتای بین  mg/dl 150 تا400 معیار دیابتی شدن در نظر گرفته شد. سپس همه موش ها دیابتی شدند و در چهار گروه کنترل، تمرین تناوبی، آویشن و تمرین-آویشن قرار گرفتند. پروتکل تمرینی به صورت هشت هفته تمرین تناوبی، پنج جلسه در هفته با تناوب شدید دو دقیقه ای با دو تا هشت تناوب و با 80 تا 90 درصد vo2max و تناوب استراحت یک دقیقه ای با 50 تا 56 درصد vo2max  اجرا شد. عصاره آویشن به صورت گاواژ به میزان mg/kg 200 برای پنج روز در هفته به مدت هشت هفته داده شد. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول محاسبه شد و بیان ژن های آپوپتوزی بافت کبد نیز توسط RT-PCR اندازه گیری شد. از تحلیل واریانس یک طرفه، تحلیل واریانس دوعاملی، آزمون تعقیبی بنفرونی و شاخص تعیین اندازه اثر برای مقایسه میزان تأثیر هریک از متغیرهای مستقل استفاده شد. سطح معناداری آزمون ها P ≤ 0.05 در نظر گرفته شد. نتایج پژوهش نشان داد که در مقایسه با گروه کنترل، تمرین تناوبی شدید به کاهش معنا دار گلوکز و شاخص مقاومت به انسولین منجر شد. همچنین تمرین تناوبی و مصرف عصاره آویشن به کاهش بیان ژن Bax و افزایش بیان Bcl2 در سلول های کبدی در مقایسه با گروه کنترل منجر شد (P < 0.05). درمجموع، تمرینات تناوبی همراه با مصرف عصاره آویشن در رت های دیابتی به بهبود نیمرخ گلیسیمیک و تغییرات سطوح گلوکز و انسولین و نیز تغییرات مثبت و مناسب در بیان ژن های آپوپتوزی و ضدآپوپتوزی کبدی منجر شد (P < 0.05).

زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، 36 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (12= n) ، گروه کنترل دیابتی (12= n) و گروه کنترل سالم (12= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع 2 از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 15 دقیقه و با سرعت 27 متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت 60 دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-3 و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (001/0=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-2 کاهش معنی داری یافت (001/0=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-3 و Bax (001/0=p) و افزایش معنی دار Bcl-2 در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (001/0=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.

زمینه: پیش آماده سازی ایسکمی منجب به بهبود عملکرد ورزشی می شود اما اثر تواترهای مختلف آن بر عملکرد جودو و نقش آن بر آسیب عضلانی ناشی از فعالیت جودو مشخص نیست. هدف: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر حاد تواترهای مختلف پیش آماده سازی ایسکمی بر مسابقه شبیه سازی شده جودو و آپوپتوز ناشی از آن در جودوکاران بود. روش پژوهش:12 جودوکار مرد در این مطالعه شرکتبصورت تصادفی در چهار وضعیت: اعمال پیش آماده سازی ایسکمی در یک جلسه (تواتر کم)، اعمال پیش آماده سازی ایسکمی در سه جلسه متوالی (تواتر زیاد)، بدون اعمال ایسکمی در یک جلسه و اعمال تکراری بدون ایسکمی قرار گرفت. در هر جلسه سه مسابقه شبیه سازی شده با فاصله 5 دقیقه از هم و یک آزمون ویژه جودو در پنج ساعت بعد از آخرین مسابقه اجرا شد. پیش آماده سازی ایسکمی در سه دور پنج دقیقه ای انسداد با پنج دقیقه خونرسانی مجدد انجام گردید. قبل و بعد از مسابقه جودو نمونه خونی گرفته شد. برای تجزیه و تحلیل آماری از روش آنالیز واریانس با اندازه های تکراری استفاده شد. یافته ها: دوز زیاد پیش آماده سازی ایسکمی منجر به افزایش معنی دار تعداد تکنیکهای اجرا شده آزمون جودو شد (P≤0.05). مسابقه جودو سطح سرمی Bax را افزایش داد و همچنین، Bcl-2 سرم در هر دو تواتر کم و زیاد پیش آماده سازی ایسکمی بیشتر از سایر وضعیت ها بود (P≤0.05). نتیجه گیری: براساس نتایج تحقیق حاضر، به نظر می رسد که پیش آماده سازی ایسکمی تکراری اثر بیشتری بر عملکرد اختصاصی جودوکاران دارد و پیش آماده سازی ایسکمی مستقل از تواتر می تواند آپوپتوز ناشی از مسابقه جودو را بهبود بخشد.

اهداف: هدف پژوهش حاضر مقایسه تاثیر دو نوع تمرینات تداومی با مدت فزاینده (CTID) و شدت فزاینده (CTII) بر مسیر آپوپتوز سلول های عصبی ناحیه پنومبرا در دوره توانبخشی پس از سکته مغزی بود. مواد و روش ها: 30 سر رت نژاد اسپراگ داولی (سن 8 هفته، وزن 15±265 گرم) انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه سکته مغزی، سکته مغزی+تمرینات CTID و سکته مغزی+تمرینات CTII تقسیم شدند. القا سکته مغزی با روش (t-dMCAO) انجام شد. پروتکل تمرین CTID و CTII، 24 ساعت پس از سکته مغزی با سرعت m/MIN10 و مدت 10 دقیقه اجرا شد و پس از آن مدت و شدت تمرینات به صورت فزاینده افزایش یافت. آزمایش MRI و تست های رفتاری در این بازه زمانی انجام شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و ارزیابی رفتاری، رت ها قربانی شدند و پس از تشریح ناحیه پنومبرای مجاور منطقه ایسکمیک مغزی، بافت ها جهت تحلیل های آزمایشگاهی، مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته ها: نتایج آزمون آماری آنوای یک طرفه تفاوت معنی-داری را در تغییرات نسبت BAX/BCL-2 و Caspase-3 بین گروه ها نشان داد که این تغییرات فقط در گروه CTID نسبت به گروه CTII و کنترل معنی دار مشاهده شد (P=0.042, P=0.028) و (P=0.036, P=0.021). علاوه بر آن نتایج آزمون رفتاری در هر دو گروه تمرین نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری داشتند (P<0.05). نتیجه گیری: یافته-های پژوهش حاضر نشان می دهد، تمرین تداومی CTID جهت بازتوانی در فاز حاد پس از سکته مغزی می تواند به عنوان یک راهکار مناسب جهت تجویز تمرینات ورزشی در فاز حاد پس از سکته مغزی، ارائه شود.