بافت قلب

پژوهش حاضر اثرات تمرین هوازی بر فاکتورهای التهابی قلب موش های در معرض ذرات کربن سیاه را مورد بررسی قرار داده است. در این پژوهش، 24 سر موش نر بالغ نژاد ویستار 10 هفته ای با میانگین وزنی 97/26±29/279 گرم به چهار گروه شش تایی تقسیم شدند که عبارت هستند از: گروه کنترل (بدون تمرین هوازی و قرارگیری در معرض PM10)، گروه تمرین هوازی (پنج جلسه در هفته و به مدت چهار هفته)، گروه قرارگیری در معرض PM10 کربن سیاه (پنج میلی گرم در متر مکعب) و گروه تمرین هوازی همراه با قرارگیری در معرض PM10 کربن سیاه. شایان ذکر است که بیان ژن های TLR4 و IL-1β در بافت قلب با استفاده از روش Real-Time PCR سنجیده شد. همچنین، جهت تعیین اختلاف معنادار بین گروه ها از آزمون تحلیل واریانس دو سویه و آزمون تعقیبی LSD با سطح معناداری 05.0≥P استفاده گردید. یافته ها نشان می دهد که تمرین هوازی توانسته است افزایش بیان ژن IL-1β ناشی از PM10 را در بافت قلب مهار کند، اما در مقایسه با گروه کنترل، بیان ژن IL-1β تنها در گروه آلودگی به شکل معناداری بالاتر می باشد (046. P=0). نتایج به دست آمده حاکی از آن است که چهار هفته قرارگیری در معرض PM10کربن سیاه، به شکل معناداری بیان ژن IL-1β را در بافت قلب افزایش می دهد و این وضعیت با انجام تمرینات هوازی وخیم تر نمی گردد.

جهت انجام پژوهش، 36 رت نر ویستار دو ماهه ( 200±8 گرم ) به طور تصادفی به چهار گروه کنترل ( 12 رت )، نانو سلنیوم ( 12 رت )، تمرین ( شش رت) و نانو سلنیوم تمرین ( شش رت) تقسیم شدند. بارگیری نانو ذره سلنیوم (mg/kg/day 1/0 ) طی 14 روز به روش تزریق زیر صفاقی در گروه های دو و چهار صورت گرفت. سپس از گروه های یک و دو، شش رت انتخاب شد و نمونه برداری قلبی ( در حالت استراحت ) انجام پذیرفت. علاوه براین، برنامه تمرینی وامانده ساز برای گروه های سه و چهار به مدت دو ماه اجرا گردید. پس از دو ماه، از تمام گروه ها ( گروه های سه و چهار بلافاصله پس از آخرین جلسه تمرین؛ گروه یک و دو در حالت استراحت ) نمونه برداری دوم بافتی به عمل آمد. از آزمون تی مستقل با استفاده از نرم افزار اس.پی.اس.اس 21 و سطح آلفای پنج درصد (P<0.05) جهت بررسی تغییرات مالون دی آلدئید، گلوتاتیون پراکسیداز ، سوپر اکسید دیسموتاز و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل استفاده گشت. آزمون اول از نمونه های مرحله اول، نشان دهنده افزایش معناداری در گروه دو نسبت به گروه یک در ظرفیت آنتی اکسیدانی کل و گلوتاتیون پراکسیداز می باشد؛ اما در مالون دی آلدئید و سوپر اکسید دیسموتاز تفاوت معناداری مشاهده نمی شود. آزمون دوم از نمونه های مرحله دوم نیز بیانگر افزایش معنادار در ظرفیت آنتی اکسیدانی کل در گروه دو نسبت به گروه یک می باشد؛ اما تفاوت معناداری در دیگر شاخص های پژوهش مشاهده نمی شود. علاوه براین، در آزمون سوم از نمونه های مرحله دوم، کاهش معناداری در مالون دی آلدئید و افزایش معناداری در ظرفیت آنتی اکسیدانی کل و گلوتاتیون پراکسیداز در گروه چهارم نسبت به گروه سوم مشاهده می گردد؛ اما تفاوت معناداری در سوپر اکسید دیسموتاز به چشم نمی خورد؛ بنابراین، بارگیری کوتاه مدت نانو ذره سلنیوم از میزان استرس اکسایشی ناشی از فعالیت وامانده ساز، کاسته و سیستم آنتی اکسیدانتی بدن را تقویت نموده است.

هدف پژوهش حاضر، تعیین تأثیر هشت هفته تمرین هوازی به همراه مصرف مکمل کلرلا بر فعالیت کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز در قلب موش های صحرایی نر دیابتی بود. تعداد 50 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار 14-12 هفته ای، با میانگین وزن 10 ± 220 گرم در قفس های پلی کربنات با شرایط دمایی 22-20 درجه سانتی گراد و رطوبت نسبی 10 ± 45 چرخه روشنایی/ تاریکی 12:12 ساعت، با دسترسی آزاد به آب و غذای ویژه موش های آزمایشگاهی نگهداری شده بودند. این موش ها پس از یک هفته آشناسازی با محیط آزمایشگاه به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند (چهار گروه دیابتی و یک گروه غیردیابتی): تمرین، مکمل، تمرین + مکمل، کنترل دیابتی و کنترل غیردیابتی. برنامه تمرینی در هشت هفته که با سرعت 21-10 متر در دقیقه و مدت زمان 50-10 دقیقه بود، اجرا شد. القای دیابت با یک بار تزریق درون صفاقی محلول استروپتوزوسین  (STZ) حل شده در بافر سیترات 1/0 مولار و به میزان 55 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز به روش الایزا اندازه گیری شدند. برای تحلیل داده ها از تحلیل واریانس عاملی (2×2) استفاده شد . تمامی مداخلات (کلرلا، تمرین و تمرین مکمل) منجر به کاهش مقدار گلوکز خون در موش های دیابتی شدند. نتایج پژوهش نشان داد که بعد از دوره مداخله، مقدار فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در همه گروه های دیابتی به طور معنا داری کمتر از موش های سالم غیردیابتی بود و همچنین، هر سه نوع مداخله مانع کاهش فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز ناشی از دیابت شده بود. هرچند تفاوتی بین مقدار تأثیر تمرین با مکمل وجود نداشت، اثر تجمعی مصرف مکمل همراه با تمرین سبب می شود که اثرگذاری گروه توأم در جلوگیری از کاهش مقدار فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز، بهتر از هر دو مداخله تمرین و مکمل به تنهایی باشد؛ بنابراین، می توان نتیجه گرفت که هشت هفته مکمل سازی کلرلا، تمرین هوازی و مکمل سازی کلرلا همراه با تمرین هوازی، مانع کاهش فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز ناشی از دیابت در بافت قلبی موش های صحرایی نر است.

با افزایش سن، شیوع، بروز و عوارض بیماری های قلبی افزایش می یابد. آپوپتوز سلول قلبی در پاتوژنز نارسایی قلبی نقش دارد. هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر 12 هفته تمرین مقاومتی و مصرف عصاره چای سبز بر بیان کاسپاز- سه و محتوای آنزیم تلومراز بافت قلبی رت های نر مسن بود. 20 سر رت نر مسن به طور تصادفی به چهار گروه پنج تایی کنترل، تمرین، مکمل و تمرین به اضافه مکمل تقسیم شدند. گروه های تمرینی 12 هفته و پنج روز در هفته فعالیت مقاومتی انجام دادند. در همین مدت، گروه های دریافت کننده مکمل، مکمل عصاره چای سبز دریافت کردند. برای اندازه گیری بیان کاسپاز- سه از روش ایمنوهیستوشیمی و برای اندازه گیری محتوای تلومراز از روش ساندویچ الایزا استفاده شد. داده ها با استفاده از آزمون آماری آنوا و آزمون تعقیبی توکی آنالیز شدند. نتایج نشان داد که بیان کاسپاز- سه در گروه های تمرین ( P = 0.011 )، مکمل ( P = 0.001 ) و تمرین به اضافه مکمل ( P = 0.000 ) نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری دارد. بیان کاسپاز- سه در گروه تمرین به اضافه مکمل نسبت به گروه تمرین ( P = 0.004 ) و گ روه م ک مل ( P = 0.031 ) کاهش معناداری دارد. محتوای آنزیم تلومراز در گروه های تمرین ( P = 0.043 )، مکمل ( P = 0.015 ) و تمرین به اضافه مکمل ( P = 0.005 ) نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد. براساس نتایج پژوهش حاضر می توان گفت که انجام تمرین مقاومتی و مصرف عصاره چای سبز با کاهش بیان کاسپاز- سه و افزایش محتوای آنزیم تلومراز می تواند از پیری سلولی در بافت قلب رت های مسن جلوگیری کند.

در بیماران دیابتی، آسیب عضله قلب باعث توسعه حجیم شدن عضلانی بطن چپ و افزایش حساسیت پذیری قلب به آسیب نرسیدن اکسیژن می شود. درپی بروز التهاب های ناشی از دیابت، گیرنده شبه تول چهار فعال می شود. عوامل محافظتی در پاسخ به این گونه التهاب ها توسط قلب فعال می شوند که عامل رونویسی فعال شده سه ازجمله آن ها است. فعالیت های ورزشی با کاهش عوامل التهابی، اثرهای آسیب عضله قلب دیابتی را کاهش می دهند. هدف از انجام این پژوهش، تعیین اثر تمرین تناوبی شدید بربیان ژن گیرنده شبه تول چهار و عامل رونویسی فعال شده سه عضله قلبی رت های دیابتی نر بود. تعداد 48 سر رت شش هفته ای با میانگین وزنی 150 گرم، به صورت تصادفی به چهار گروه 12 تایی گروه کنترل ،گروه دیابت، گروه دیابت- تمرین تناوبی شدید و گروه تمرین تناوبی شدید تقسیم شدند. شش هفته تمرین تناوبی شدید شامل 10 تکرار یک دقیقه ای دویدن روی نوار گردان با دو دقیقه استراحت بین نوبت ها، س ه روز در هفت ه انجام ش دند. ب یان ژن با تکنیک Real-Time PCR و محاسبه تغییرات با استفاده از روش ΔΔCT - 2 انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون های فیشر و مانوا درسطح معناداری 0.01 P ≤ تجزیه وتحلیل شدند. یافته ها افزایش معنادار بیان ژن عامل رونویسی فعال شده سه و کاهش معنادار گیرنده شبه تول چهار را نشان داد؛ درنتیجه، تمرین تناوبی شدید ازطریق فعال کردن مسیر و سازوکارهای سلولی و مولکولی، موجب کاهش اثرهای منفی ناشی از بیماری آسیب عضله قلب دیابتی می شود.

زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، 36 سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (12= n) ، گروه کنترل دیابتی (12= n) و گروه کنترل سالم (12= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع 2 از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل 10 هفته تمرین استقامتی، 5 جلسه در هفته به مدت 15 دقیقه و با سرعت 27 متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت 60 دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری 05/0> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-3 و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (001/0=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-2 کاهش معنی داری یافت (001/0=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-3 و Bax (001/0=p) و افزایش معنی دار Bcl-2 در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (001/0=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-3، Bcl-2 و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.

زمینه و هدف : با توجه به اهمیت پیش گیری از بروز بیماری های قلبی و نیز فقدان اطلاعات لازم در خصوص تأثیر تمرین های ورزشی بر بیان ژن های آنژیوپویتین-1 وکانستاتین، هدف مطالعه حاضر بررسی تاثیر چهار شیوه تمرینی بر بیان ژن های آنژیوپویتین-1 وکانستاتین در بطن چپ موش های صحرایی نژاد ویستار بود. روش تحقیق: بدین منظور تعداد 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 8 هفته ای با میانگین وزنی 33±237 گرم به طور تصادفی به 5 گروه (8 سر در هر گروه) شامل گروه های کنترل، تمرین تداومی با شدت متوسط (MIT)، تمرین تداومی شدید (HIT)، تمرین هوازی تناوبی شدید (HIIT) و تمرین شنا با شدت متوسط (MIST) تقسیم شدند. برنامه های تمرینی در گروه های تجربی به مدت 8 هفته و 5 روز در هفته انجام شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، نمونه برداری از بافت قلب انجام گرفت. بیان ژن های آنژیوپویتین-1 وکانستاتین در بافت قلب با روش PCR تعیین شد. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون های تحلیل واریانس یک طرفه و توکی در سطح معنی داری 05/0≥p استفاده گردید. یافته ها : بیان ژن های آنژیوپویتین-1 و کانستاتین در هر یک از گروه های مداخله در مقایسه با گروه کنترل، به طور معنی داری (001/0p=) کاهش یافت. در مقایسه چهار نوع تمرین مشخص گردید که بیان آنژیوپویتین-1 در گروهMIST  نسبت به سایر گروه های تمرینی و بیان کانستاتین در گروه های HIT، MIT وMIST نسبت به گروه HIIT کاهش معنی دار بیشتری (001/0p=) داشته است. نتیجه گیری : هر چهار شیوه تمرینی توانست با بهبود بیان ژن های مورد مطالعه، تغییرات مطلوبی در کاهش پیامدهای ناشی از آسیب بافت قلبی ایجاد نماید؛ با این حال تمرینات شنا با شدت متوسط با توجه به ویژگی عدم تحمل وزن، تأثیرات بیشتری دارد. در این زمینه به تحقیقات بیشتری نیاز است.

زمینه و هدف: رژیم های غذایی نامناسب و کاهش فعالیت بدنی، با بروز بیماری های قلبی- عروقی ارتباط دارند. با توجه به این که نقش تمرین تناوبی شدید (HIIT) و محدودیت کالریک، بر استرس اکسیداتیو بافت قلب به خوبی شناخته نشده است، هدف تحقیق حاضر بررسی اثر 8 هفته تمرینات HIIT با و بدون محدودیت کالریک، بر فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز (GPx)، مالون دی آلدئید (MDA) و پروتئین کربونیل (PC) قلبی موش های صحرایی تحت رژیم غذای پرچرب بود. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، 24 سر موش صحرایی نر چاق به 4 گروه شامل رژیم غذای پرچرب، رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک، رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک+HIIT، و رژیم غذای پرچرب+HIIT تقسیم شدند. تعداد 6 سر موش هم در گروه کنترل سالم قرار گرفتند. برنامه HIIT به مدت 8 هفته، 3 جلسه در هفته با شدت بالا به اجرا درآمد و موش های با رژیم غذایی در همین مدت، غذای پرچرب دریافت کردند. شاخص های GPx و MDA با روش الایزا و PC به روش اسپکتوفتومتری اندازه گیری شدند؛ سپس نتایج با روش تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون توکی در سطح 05/0>p استخراج گردید. یافته ها: سطوح PC در گروه های رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک (001/0=p)، رژیم غذای پرچرب+HIIT (001/0=p)، و رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک +HIIT (01/0=p) به طور معنی داری پایین تر از گروه رژیم غذای پرچرب بود. این متغیر همچنین در گروه رژیم غذای پرچرب +HIIT از گروه های رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک (005/0=p) و رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک +HIIT (001/0=p) به طور معنی داری پایین تر بود. از طرف دیگر، MDA در گروه رژیم غذای پرچرب+ HIIT از گروه های رژیم غذای پرچرب (03/0=p) و رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک +HIIT (009/0=p) به طور معنی داری کمتر بود. ارزش های GPx نیز در گروه رژیم غذای پرچرب+محدودیت کالریک +HIIT به طور معنی داری بالاتر از گروه رژیم غذای پرچرب بدست آمد (001/0=p). نتیجه گیری: اجرای HIIT نسبت به محدودیت کالریک، بهبودی بیشتری در شاخص های استرس اکسیداتیو ایجاد می کند؛ در حالی که HIIT و محدودیت کالریک به طور توام، فقط در بهبودی GPx بافت قلب موش های صحرایی تحت رژیم غذای پرچرب موثر بودند.

زمینه و هدف:  دیابت ملیتوس ناهنجاری متابولیکی است که همراه با نوروپاتی، عوارض کلیوی، بیماری قلبی و عروق محیطی، تصلب شرایین، فشارخون بالا و التهاب سیستمی است. امروزه استفاده از تمرین های تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده برای درمان بیماری های متابولیکی مانند دیابت که تحمل قند و انسولین خون نقش بسزایی در کاهش عوارض آن دارد، در بین مردم رواج یافته است، لذا هدف از پژوهش  حاضر بررسی تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده بر میزان تغییرات بیان ژن تمایز میلوئید 88 و سطوح سرمی  TNF-α بود.  مواد و روش ها: 72 سر رت 6 هفته ای با میانگین وزنی 150 گرم بصورت تصادفی به شش گروه 12 تایی : گروه کنترل (C)، گروه دیابت (D)، گروه دیابت-تمرین تناوبی شدید (DIT)، گروه تمرین تناوبی شدید (HIIT)، گروه دیابت- تمرین مقاومتی فزاینده (DRT) و گروه تمرین مقاومتی فزاینده ( RT) تقسیم شدند. 6 هفته تمرین تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده 3 روز در هفته  انجام شد. بیان ژن با تکنیک Real-Time PCR و محاسبه تغییرات با استفاده از روش CTΔΔ- 2 صورت گرفت. سطوح سرمی TNF-α نیز به روش الایزا اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون فیشر و مانوا درسطح معناداری (01/0p≤) تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها و نتیجه گیری: یافته های پژوهش ، افزایش معنادار بر میزان تغییرات هر دو فاکتور مورد سنجش بیان ژن تمایز میلوئید 88 و سطوح سرمی TNF-αرا نشان داد. درنتیجه، تمرین تناوبی شدید و مقاومتی فزاینده ازطریق فعال کردن مسیر و سازوکارهای سلولی مولکولی موجب کاهش اثرات منفی ناشی از بیماری آسیب عضله قلب دیابتی میشود.