کورکومین

مغز استخوان منبع اصلی انواع مختلف سلول های خونی است، ازاین رو، اغلب برای ارزیابی عوامل درمانی مورد استفاده قرار می گیرد. در پژوهش حاضر، تاثیر تمرین منظم بدنی و مکمل کورکومین بر سلولاریتی مغز استخوان موش های در معرض استات سرب بررسی شد. به این منظور، 48 موش ویستار به طور تصادفی به شش گروه شامل گروه های 1) پایه، 2) شم، 3) سرب، تمرین هوازی + سرب ، 5) کورکومین + سرب و 6) تمرین هوازی + کورکومین + سرب دسته بندی شدند. گروه های 3 تا 6 فقط 20 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن استات سرب را به مدت 8 هفته (سه روز در هفته) به صورت زیر صفاقی دریافت کردند، درحالی که گروه های 5 و 6 در همین مدت علاوه بر سرب، مقدار 30 میلی گرم محلول کورکومین به ازای هر کیلوگرم وزن بدن را نیز دریافت کردند. به علاوه، گروه های 4و 6 تمرین دویدن فزاینده را 5 جلسه در هفته با سرعت 15 تا 22 متر در دقیقه و به مدت 25 تا 64 دقیقه اجرا کردند. سلولاریتی، مغز استخوان ران با دستگاه آنالیزکننده تصویر بررسی و بر حسب درصد مغز سلولی بیان شد. سطوح مالوندی آلدهید، ظرفیت ضداکسایشی تام و مقادیر سرب خون به ترتیب با روش های اسید تیوباربیوتوریک، الایزا و اسپکتوفتومتری تعیین شد. داده ها با روش تحلیل واریانس یکطرفه و توکی در سطح 05/0 P? تحلیل شد. سلولاریتی مغز استخوان در گروه سرب به طور چشمگیری کمتر از دیگر گروه ها بود. از سوی دیگر، سطوح مالوندی آلدهید و سرب در گروه های تمرین هوازی و کورکومین به طور معنی داری کمتر از گروه های سرب بود. این نتایج نشان می دهد قرارگیری در معرض سرب ممکن است یک عامل خطر برای بیماری های هماتولوژیکی و ایمونولوژیکی باشد. همچنین اجرای تمرین هوازی و مصرف مکمل ضداکسایشی کورکومین ممکن است تاثیرات سودمندی در پیشگری از کاهش سلولاریتی مغز استخوان در اثر القای سرب داشته باشد. با توجه به تغییر شاخص های اکسایشی/ ضداکسایشی در پژوهش حاضر، سلولاریتی اندک در مغز استخوان گروه استات سرب را تا حدی می توان به افزایش فشار اکسایشی نسبت داد.

پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر مصرف مکمل کورکومین طی هشت هفته و 48 ساعت پایانی تمرین استقامتی شدید بر میزان فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و مالون دی آلدئید (MDA) کبد، قلب و عضله اسکلتی موش های صحرایی انجام شد. تعداد 39 سر موش صحرایی نر ویستار (با سن هشت هفته و با میانگین وزنی 64/18 ± 76/226 گرم)، پس از یک هفته آشناسازی به شش گروه کنترل، کورکومین، 48 ساعت کورکومین، استقامتی، استقامتی + کورکومین و استقامتی + 48 ساعت کورکومین تقسیم شدند. تمرین استقامتی شدید (پنج جلسه در هفته) روی نوارگردان مخصوص جوندگان انجام شد. مکمل کورکومین در طی هشت هفته، سه جلسه در هفته (30 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) یا 48 ساعت پایانی (هر هشت ساعت) به وسیله تزریق درون صفاقی مصرف شد. سطوح فعالیت GPX به روش الایزا وMDA با روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد.نتایج تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد که فعالیتGPX بافت کبد (0.001 = P) و قلب (0.034 = P) گروه استقامتی، در مقایسه با گروه کنترل به طور معنا داری کمتر و سطوح MDA در بافت کبد (0.001 = P) و قلب (0.004 = P) به طور معنا داری بالاتر بود. همچنین، میزان فعالیت GPX در هر دو گروه استقامتی + کورکومین (0.002 = P) و استقامتی + 48 ساعت کورکومین (0.001 = P) بافت کبد، به طور معنا داری از گروه استقامتی بیشتر بود. سطوح MDA بافت کبد (0.007 = P) و قلب (0.018 = P) در گروه استقامتی + کورکومین به طورمعنا داری از گروه استقامتی پایین تر بود و MDA قلب گروه کورکومین از گروه کنترل بیشتر بود. فعالیت GPX و MDA عضله اسکلتی هیچ گونه تفاوت معناداری را نشان نداد. به نظر می رسد تمرینات استقامتی شدید به بروز پاسخ های اکسایشی متفاوت در بافت های مختلف منجر می شود و مصرف مکمل کورکومین در طی هشت هفته تمرین یا حتی 48 ساعت پایانی تمرینات استقامتی شدید، می تواند در بافت های کبد و قلب از اثرهای فشار اکسایشی جلوگیری کند و ظرفیت آنتی اکسیدانی را تقویت کند.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.

پژوهش حاضر با هدف بررسی اثرات درمانی و پروفیلاکتیک کورکومین بر مسمومیت حاد کبدی ناشی از تجویز مبندازول در سگ های نژاد ژرمن شیپرد انجام پذیرفت. در این پژوهش 20 قلاده سگ به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند. سگ های گروه A روزانه 150 میلی گرم بر کیلوگرم مبندازول همزمان با مصرف غذا، به شکل خوراکی و داخل کپسول ژلاتینی دریافت کردند. سگ های گروه B، روزانه 500 میلی گرم بر کیلوگرم کورکومین و 150 میلی گرم بر کیلوگرم مبندازول همزمان با مصرف غذا، به شکل خوراکی و داخل کپسول ژلاتینی دریافت کردند. سگ های گروه C و D نیز مشابه گروه دوم تحت تیمار قرار گرفتند؛ با این تفاوت که به ترتیب 2 و 24 ساعت پس از مصرف مبندازول، کورکومین دریافت کردند. آنزیم های ALT، AST، ALP و LDH در همه گروه ها اندازه گیری شد. در سگ های گروه A، غلظت سرمی آنزیم های ALT، AST،ALP و LDH به طور معنی داری پس از 24 ساعت افزایش یافت (05/0>P). مقادیر آنزیم ها در گروه های B، C و D کاهش یافت اما تأثیر آن فقط در گروه D معنی دار بود و غلظت آنزیم ها در محدوده نرمال قرار گرفت (05/0>P). نتایج این پژوهش نشان داد که کورکومین به صورت معنی داری، دارای اثرات درمانی در مقابل مسمومیت حاد کبدی ناشی از تجویز مبندازول است.

در این تحقیق تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر تعداد سلول های مویرگی CD31+و مقدار بیان عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و ماتریکس متالوپروتئیناز9 (MMP9)در بطن چپ رت های نر مدل سکته قلبی حاد بررسی شد. پس از القای سکته قلبی با ایزوپرترنول، تعداد 40 سر رت نر به چهار گروه شامل تمرین، کورکومین، توأم (شامل تمرین و کورکومین)، کنترل تقسیم شدند. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. تمرین HIIT به مدت 8 هفته (5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی (4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام گرفت. یافته ها نشان داد تمرین HIIT در هر دو گروه (تمرین و توأم) موجب افزایش معنادار مقدار بیان پروتئین VEGF بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که کورکومین تأثیر معنادار نداشت (05/0<P). فقط کورکومین (در هر دو گروه کورکومین و توأم) موجب کاهش معنادار بیان پروتئین MMP9 بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که هر سه مداخله موجب افزایش معنادار تعداد سلول های CD31<sup>+ مویرگ های بطن چپ شدند (001/0=P) که از این لحاظ، اثر تمرین نسبت به کورکومین (001/0=P) و همچنین اثر توأم به طور معناداری بیشتر از اثر کورکومین و تمرین بود (001/0=P). نتایج نشان داد هر سه مداخله شامل کورکومین، تمرین و توأم در تکثیر مویرگی پس از سکته دخالت دارند. اما به نظر می رسد که رشد مویرگی ناشی از کورکومین از مسیرهای مستقل از VEGF نیز رخ می دهد. اما هنوز نقش دقیق کاهش MMP9 ناشی از کورکومین مشخص نیست و به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است. 

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین هوازی تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن miR-208، miR-499 و HSP60 کاردیومیوسیتهای رت های نر مدل سکته قلبی حاد ناشی از ایزوپروترنول انجام شد. تعداد 40 سر موش صحرایی نر شانزده هفته ای با وزن 200 تا 250 گرم نژاد ویستار با تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (با دوز 100 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در دو روز متوالی) دچار آنفارکتوس میوکارد (تأیید از طریق شاخص های آسیب قلبی: CK، LDL و CTnI) شدند. سپس به طور تصادفی به چهار گروه (هشت سر موش در هر گروه) تمرین، کورکومین، توأم (تمرین + کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. تمرین HIIT به مدت هشت هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی(چهار دقیقه دویدن با شدت 85-90 درصد VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 50-60 درصد) انجام شد. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. بیان ژن های miR-208، miR-499 و HSP60 با استفاده از روش Real-Time PCR انجام شد. هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توام موجب افزایش معنا دار بیان ژنی miR-499 و HSP60 و همچنین بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی شدند؛ درحالی که بیان ژن miR-208 کاهش یافت (P = 0.001 در همه موارد). همچنین بیان  miR-208در گروه توأم به طور معنا داری کمتر از گروه های HIIT (P = 0.03) و کورکومین (P = 0.049) بود. هر سه مداخله احتمالاً با تغییر بیان میکروRNAها با کاهش عوارض حاصل از سکته قلبی از جمله استرس اکسایشی، آسیب ایسکمی/تزریق مجدد و بازسازی بافتی مرتبط هستند، ولی شاید کاهش بیشتر بیان miR-208 در گروه توأم به وجود خطر کمتر مرگ ومیر یا سکته مجدد یا بازسازی ساختاری بهتر قلب به دنبال سکته اشاره دارد و بر کسب نتایج بهتر در تجویز هم زمان کورکومین با تمرینات HIIT تأکید می کند؛ بااین حال به دلیل اندازه گیری مستقیم نشدن بسیاری از متغیرها و محدودیت های پژوهش به بررسی های بیشتر نیاز است. 

هدف: هدف تحقیق تأثیر 12 هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر مقدار بیان FSTL1، Smad7 و کلاژن های نوع I، III و IV بطن چپ موش های صحرایی نر مدل سکته قلبی بود. روش شناسی: پس از القای سکته قلبی، 48 سر موش صحرائی به پنج گروه: مرجع، تمرین، کورکومین، توأم (تمرین+کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. پس از کشتار گروه مرجع برای تأیید بروز سکته، کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ استفاده شد. جلسات تمرین HIIT پنج روز در هفته، هر جلسه شامل 60 دقیقه متشکل از 10 وهله (هر وهله چهار دقیقه) دویدن با شدت 90-85 درصد از vVO2 peak با دو دقیقه فاصله استراحت فعال در بین تکرارهای دویدن با شدت 50-45 درصد از vVO2 peak برگزار شدند. مقدار بیان پروتئین های FSTL1، Smad7 و همچنین کلاژن های I، III و IV بافت بطن چپ توسط وسترن بلات اندازه گیری شدند. یافته ها: پس از هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توأم، وزن قلب به طور معنی داری بیشتر (به ترتیب 001/0=P، 018/0=P و 001/0=P) و مقدار بیان کلاژن نوع IV کمتر (001/0=P در هر سه مورد) از گروه کنترل بودند. فقط در گروه توأم مقدار بیان کلاژن نوع III قلب به طور معنی داری کمتر (033/0=P) و FSTL و Smad7 (001/0=P) و Smad7 (008/0=P) بیشتر از گروه کنترل بود. نتیجه گیری: کاهش کلاژن نوع IV بدون مرگ ومیر در اثر اعمال هر سه مداخله، شاید به ایمن بودن تمرین HIIT و مکمل کورکومین برای کاهش روند فیبروز قلبی متعاقب سکته دلالت کند؛ اما فقط مداخله توأم سبب کاهش بیان پروتئین کلاژن نوع III و افزایش FSTL و Smad7 در بطن چپ دچار سکته شد که زمینه تجویز توأم کورکومین و HIIT برای کسب نتایج بهتر را فراهم می کند؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق و کمبود شواهد انسانی، همچنان نیاز به تحقیقات بیشتر باقی است.

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

زمینه و هدف : مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارسایی های متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین می توانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هسته ای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تری گلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موش های در معرض آرسنیک بود. روش تحقیق : در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موش ها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوب های چهار دقیقه ای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. داده ها با روش های رنگ سنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافته ها : در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایین تر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و  TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنی داری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0<p). به علاوه، NRF2 کبدی فقط در گروه های کورکومین و توام به بالاتر از سطح گروه کنترل رسید (001/0=p). نتیجه گیری : با این که تاثیر آرسنیک بر افزایش TG خون، با مداخله تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها، اصلاح نشد؛ ولی هر سه مداخله افزایش قند و کاهش HDL و TAC خون را اصلاح کردند. از طرف دیگر، افزایش کاسپاز-3 کبدی فقط با مداخله توام؛ و کاهش NRF2 کبدی فقط با کورکومین اصلاح شد. 

زمینه و هدف : عدم تعادل برخی میکرو -ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد  دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش های صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روش تحقیق : تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم وزن بد  در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقه ای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژن های miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p تحلیل شدند. یافته ها : در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیت ها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133  (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنی دار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه می باشد؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.   

زمینه و هدف : تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) همراه با مصرف کورکومین بر شاخص های التهابی در افراد با سندرم متابولیک هنوز به طور دقیق مشخص نیست. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر تعاملی 12 هفته HIIT همراه با مصرف کورکومین بر سطوح پلاسمایی اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز دهنده تومور-آلفا (TNF آلفا) و پروتئین واکنشگر C (CRP) در مردان مبتلا به دیابت نوع دو با چربی خون بالا بود. روش تحقیق : بدین منظور، 60 مرد مبتلا به دیابت نوع دو با چربی خون بالا (شاخص توده بدن 51/1±31/09 کیلوگرم/مترمربع) به صورت تصادفی در چهار گروه 15 نفره شامل گروه HIIT، HIIT+ مصرف کورکومین، مصرف کورکومین، و کنترل-دارونما قرار گرفتند. مداخله HIIT و مصرف 2100 میلی گرم کورکومین سه نوبت در روز، به مدت 12 هفته انجام شد. نمونه گیری با فاصله زمانی 24 ساعت در پیش آزمون و 48 ساعت پس از آخرین جلسه صورت گرفت. شاخص های IL-6، TNF آلفا و CRP به روش الایزا سنجش شدند. نتایج با استفاده از روش تحلیل کوواریانس دو راهه  و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی داری 0/05>p استخراج گردید. یافته ها : بیشترین تغییرات معنی دار در شاخص توده بدن با 78/5 درصد کاهش (0001/0=p)، چربی بدن با 20/62 درصد کاهش (0/002=p) و حداکثر اکسیژن مصرفی با 11/74 درصد افزایش (0/04=p) در گروه HIIT + مصرف کورکومین مشاهده شد. اثر تعاملی HIIT و مصرف کورکومین سبب کاهش معنی دار TNF آلفا (0/01=p)، IL-6 (p=0/01) و CRP (p=0/02) شد. اثر اصلی HIIT به طور معنی داری TNF آلفا (0/01=p)، IL-6 (p=0/02) و CRP (p=0/03) را کاهش داد و کورکومین باعث کاهش معنی دار TNF آلفا (04/0=p)، IL-6 (0/03=p) و CRP (0/03=p) گردید. بیشترین کاهش معنی داری از پیش آزمون تا پس آزمون در TNF آلفا (87/7 درصد، 0/0001=p)، IL-6 (23/09 درصد، 0/0001=p) و CRP (53/75 درصد، 0/0001=p) در گروه HIIT + مصرف کورکومین مشاهده شد. نتیجه گیری : مداخله HIIT همراه با مصرف کورکومین در مقایسه با اثر هر کدام به تنهایی، باعث بهبودی بیشتر در نشانگرهای التهابی مردان مبتلا به دیابت نوع دو با چربی خون بالا می شود. 

سرب (Pb) فلز سمی است که باعث ایجاد اختلالات بالینی در سیستم عصبی می شود. این مطالعه با هدف ارزیابی اثر تمرین تناوبی و مکمل غذایی کورکومین بر عملکرد شناختی، حرکتی و شاخص های اکسیداسیون ناشی از نیترات سرب انجام شد. بدین منطور، تعداد سی سر موش نر از نژاد بالب سی (5±25 گرم) به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل منفی (سالم)، کنترل مثبت (نیترات سرب)، مکمل کورکومین، تمرین تناوبی و گروه تمرین تناوبی به همراه کورکومین، تقسیم شدند؛ پروتکل تمرین تناوبی با شدت بالا (پنج جلسه در هفته) به مدت شش هفته انجام شد. پس از آخرین جلسه تمرینی عملکرد شناختی و حرکتی حیوانات با آزمون رفتاری Y ماز و 24 ساعت بعد شاخص های اکسیداسیون ( SOD، CAT، MDA) و سطح سرب در بافت مغز ارزیابی شد. تجزیه و تحلیل آماری توسط نرم افزار GraPhPad Prism انجام شد. یافته ها نشان داد که پس از قرارگیری در معرض سرب، فعالیت حرکتی در گروه کنترل مثبت (نیترات سرب) نسبت به گروه کنترل منفی (سالم) (01/0P=) و گروه کورکومین (01/0P=) کاهش داشت، عملکرد شناختی در تمام گروه های تجربی در مقایسه با گروه نیترات سرب افزایش داشت. مصرف کورکومین به همراه تمرین تناوبی باعث کاهش سطح سرب در مقایسه با گروه کنترل مثبت شد (03/0P=). مصرف کورکومین به همراه تمرین تناوبی، میزان CAT وSOD مغز را افزایش داد. میزان MDA در مغز به طور قابل توجهی در گروه-تمرین تناوبی به همراه کورکومین کاهش یافته بود (03/0P=). به طور کلی ترکیب کورکومین و تمرین تناوبی سمیّت عصبی ناشی از سرب را از طریق مهار استرس اکسیداتیو کاهش می دهد.

مقدمه و هدف: فاکتور رشد اندوتلیال عروقی نقش مهمی در آنژیوژنز بر عهده دارد. فعالیت های ورزشی، کورکومین و سرب ممکن است موجب فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی بر روی VEGF بافت ریه داشته باشند. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی و مکمل کورکومین بر VEGF ریه ی موش های در معرض استات سرب بود. روش شناسی: 60 موش صحرایی به 6 گروه سرب، کورکومین+سرب، ورزش+سرب، ورزش+کورکومین+سرب، حلال و کنترل تقسیم شدند. گروه های سرب، کورکومین+سرب، ورزش+سرب، ورزش+کورکومین+سرب 20 و 30 میلی گرم بر کیلوگرم به ترتیب استات سرب و کورکومین به صورت درون صفاقی دریافت کردند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته بر روی نوار گردان به تمرین پرداختند. یافته ها: نتایج نشان داد القای سرب موجب افزایش سطوح VEGF و کاهش فعالیت سطوح VEGF ریه ی همه گروه ها در مقایسه با گروه کنترل می شود. بحث و نتیجه گیری: به نظر می رسد استفاده ازکورکومین همراه با تمرینات استقامتی، می تواند نقش حفاظتی در برابر اثرات ناشی از آلودگی ناشی از سرب ایفا نماید.