میکروRNA

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین هوازی تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن miR-208، miR-499 و HSP60 کاردیومیوسیتهای رت های نر مدل سکته قلبی حاد ناشی از ایزوپروترنول انجام شد. تعداد 40 سر موش صحرایی نر شانزده هفته ای با وزن 200 تا 250 گرم نژاد ویستار با تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (با دوز 100 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در دو روز متوالی) دچار آنفارکتوس میوکارد (تأیید از طریق شاخص های آسیب قلبی: CK، LDL و CTnI) شدند. سپس به طور تصادفی به چهار گروه (هشت سر موش در هر گروه) تمرین، کورکومین، توأم (تمرین + کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. تمرین HIIT به مدت هشت هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی(چهار دقیقه دویدن با شدت 85-90 درصد VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 50-60 درصد) انجام شد. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. بیان ژن های miR-208، miR-499 و HSP60 با استفاده از روش Real-Time PCR انجام شد. هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توام موجب افزایش معنا دار بیان ژنی miR-499 و HSP60 و همچنین بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی شدند؛ درحالی که بیان ژن miR-208 کاهش یافت (P = 0.001 در همه موارد). همچنین بیان  miR-208در گروه توأم به طور معنا داری کمتر از گروه های HIIT (P = 0.03) و کورکومین (P = 0.049) بود. هر سه مداخله احتمالاً با تغییر بیان میکروRNAها با کاهش عوارض حاصل از سکته قلبی از جمله استرس اکسایشی، آسیب ایسکمی/تزریق مجدد و بازسازی بافتی مرتبط هستند، ولی شاید کاهش بیشتر بیان miR-208 در گروه توأم به وجود خطر کمتر مرگ ومیر یا سکته مجدد یا بازسازی ساختاری بهتر قلب به دنبال سکته اشاره دارد و بر کسب نتایج بهتر در تجویز هم زمان کورکومین با تمرینات HIIT تأکید می کند؛ بااین حال به دلیل اندازه گیری مستقیم نشدن بسیاری از متغیرها و محدودیت های پژوهش به بررسی های بیشتر نیاز است.