تمرین استقامتی شدید

اطلاعات درباره ی غلظت و تنظیم آیریزین تحت شرایط فیزیولوژیکی مختلف، کم است. هجده سر موش، 12 هفته غذای پرچرب و 6 سر غذای استاندارد (غیرچاق) مصرف کردند. سپس گروه غیرچاق و 6 سر موش چاق (چاق پایه) کشته و دوازده سر موش باقی مانده به گروهای چاق تمرین و چاق کنترل تقسیم شدند. گروه تمرینی 14 هفته، هر هفته 5 روز با شدت بالا روی نوارگردان دویدند. نمونه ها 48 ساعت پس از آخرین جلسه ی تمرینی گرفته شد. غلظت آیریزین و لپتین سرم در گروه چاق پایه بالاتر از گروه غیرچاق بود (05/0≥P). تمرین منجربه افزایش آیریزین و کاهش لپتین سرم گردید (05/0≥P). بیان UCP1 mRNA در گروه چاق پایه کمتر از گروه غیرچاق بود (05/0≥P). درحالی که در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش داشت (05/0≥P). ارتباط لپتین و آیریزین در گروه چاق پایه مثبت و گروه تمرینی منفی بود (05/0≥P). لپتین و UCP1 در گروه چاق پایه ارتباط منفی داشتند (05/0≥P). علیرغم اینکه چاقی با افزایش لپتین و آیریزین همراه بود، اما بین لپتین وUCP1  یک ارتباط منفی معنی دار مشاهده شد. بااین حال، تمرین با کاهش لپتین و افزایش آیریزین و UCP1  سبب کاهش وزن موش های چاق گردید.

پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر مصرف مکمل کورکومین طی هشت هفته و 48 ساعت پایانی تمرین استقامتی شدید بر میزان فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و مالون دی آلدئید (MDA) کبد، قلب و عضله اسکلتی موش های صحرایی انجام شد. تعداد 39 سر موش صحرایی نر ویستار (با سن هشت هفته و با میانگین وزنی 64/18 ± 76/226 گرم)، پس از یک هفته آشناسازی به شش گروه کنترل، کورکومین، 48 ساعت کورکومین، استقامتی، استقامتی + کورکومین و استقامتی + 48 ساعت کورکومین تقسیم شدند. تمرین استقامتی شدید (پنج جلسه در هفته) روی نوارگردان مخصوص جوندگان انجام شد. مکمل کورکومین در طی هشت هفته، سه جلسه در هفته (30 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) یا 48 ساعت پایانی (هر هشت ساعت) به وسیله تزریق درون صفاقی مصرف شد. سطوح فعالیت GPX به روش الایزا وMDA با روش اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد.نتایج تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد که فعالیتGPX بافت کبد (0.001 = P) و قلب (0.034 = P) گروه استقامتی، در مقایسه با گروه کنترل به طور معنا داری کمتر و سطوح MDA در بافت کبد (0.001 = P) و قلب (0.004 = P) به طور معنا داری بالاتر بود. همچنین، میزان فعالیت GPX در هر دو گروه استقامتی + کورکومین (0.002 = P) و استقامتی + 48 ساعت کورکومین (0.001 = P) بافت کبد، به طور معنا داری از گروه استقامتی بیشتر بود. سطوح MDA بافت کبد (0.007 = P) و قلب (0.018 = P) در گروه استقامتی + کورکومین به طورمعنا داری از گروه استقامتی پایین تر بود و MDA قلب گروه کورکومین از گروه کنترل بیشتر بود. فعالیت GPX و MDA عضله اسکلتی هیچ گونه تفاوت معناداری را نشان نداد. به نظر می رسد تمرینات استقامتی شدید به بروز پاسخ های اکسایشی متفاوت در بافت های مختلف منجر می شود و مصرف مکمل کورکومین در طی هشت هفته تمرین یا حتی 48 ساعت پایانی تمرینات استقامتی شدید، می تواند در بافت های کبد و قلب از اثرهای فشار اکسایشی جلوگیری کند و ظرفیت آنتی اکسیدانی را تقویت کند.