انفارکتوس میوکارد

از مشخصه های مهم بیماران با نارسایی قلبی می توان به ضعف عضلانی، تحمل نکردن اجرای فعالیت ورزشی و آتروفی عضلا نی اشاره کرد؛ بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر فعالیت سیستم یوبی کویتین-پروتئازوم در عضله تند انقباض موش های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد (MI) بود. MI با بستن شریان کرونری نزولی چپ (LAD) به مدت 30 دقیقه انجام شد. 32 موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه کنترل MI(MI-CTL) ، گروه MI-HIIT ، گروه کنترل HIIT و گروه کنترل جراحی ( Sham ) تقسیم شدند. تمرین تناوبی شدید به مدت هشت هفته، سه روز در هفته و هر جلسه 30 دقیقه دویدن با شدت 85 تا 90 درصد Vo2max انجام شد. 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی رت ها بی هوش شدند و بافت عضله بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) خارج شد. برای سنجش بیان متغیرها ( Murf-1 ، P38 MAPK ، NF-KB ، TNF-a و NOX2 ) از روش RT-PCR استفاده شد. همچنین، از آزمون آماری تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده ها استفاده شد (P < 0.05) . یافته های پژوهش نشان دادند که تمرین HIIT موجب کاهش بیان NOX2 و TNF-a در گروه MI-HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham شد (P = 0.03) . این کاهش ها با کاهش معنا دار در بیان ژن های Murf-1 ، P38 MAPK و NF-KB در گروه MI-HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham موازی بود (P < 0.05) . همچنین، تغییر NOX2 در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham معنا دار بود (P < 0.05) . با توجه به نتایج، تمرین HIIT احتمالاً به عنوان یک روش درمانی مؤثر موجب کاهش آتروفی عضلانی در عضلات تند انقباض بیماران قلبی می شود.

انفارکتوس میوکارد (MI) یکی از مهم ترین کاردیوپاتی های ایسکمی به شمار می رود که در سرتاسر جهان باعث مرگ ومیر می شود. بازآرایی میوکارد پس از MI با کاهش عملکرد انقباضی و آسیب عملکرد سیستول ودیاستول بطن چپ همراه است. به طور کلی، این پذیرفته شده است که فعالیت ورزشی پس از MI باعث بهبود عملکرد قلبی می شود. هدف این پژوهش بررسی تاثیر تمرین تناوبی خیلی شدید (HIIT) بر عملکرد و ساختار قلب موش های مبتلا به MI بود. مواد و روش ها: در این مطالعه 32 رت نر بالغ به صورت رندمایز به 4 گروه کنترل ایسکمی/ریپرفیوژن (MI-CTL)، تمرین HIIT و ایسکمی/ریپرفیوژن (MI-HIIT)، تمرین HIIT/رت های سالم (HIIT) و گروه شم (Sham-operated) تقسیم شدند. مدل سازی ایسکمی با بستن شریان LAD القا شد. تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید بعد از دوره 4 هفته ای بازیافت پس از بستن LAD اجرا شد. رت ها 40 دقیقه، 3 روز و به مدت 8 هفته تمرین ورزشی را اجرا کردند. نتایج: نتایج نشان داد ظرفیت ورزشی و شاخص های عملکرد قلبی (کسر تخلیه ای و کسر کوتاه شدگی) در گروه MI-HIIT در مقایسه با گروه MI-CTL افزایش معناداری را نشان داد (P < 0.05). میزان دیلاسیون بطنی و سایز ناحیه انفارکتوس به دنبال تمرین HIIT در گروه MI کاهش معناداری یافت(P < 0.05). میزان آنزیم های آسیب قلبی(cTnI, CK-MB) در هیچ کدام از گروه-ها با گروه MI تفاوت معناداری نداشت. نتیجه گیری: تمرینات ورزشی HIIT منجر به بهبود عملکرد انقباضی بطنی و کاهش ریمودلینگ پاتولوژیایی پس از MI شد.

زمینه و هدف : عدم تعادل برخی میکرو -ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد  دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش های صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روش تحقیق : تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم وزن بد  در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقه ای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژن های miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p تحلیل شدند. یافته ها : در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیت ها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133  (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنی دار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه می باشد؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.   

زمینه و هد ف: تحقیقات ﻧﺸﺎﻥ ﺩﺍﺩﻩ است که ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ عامل ﻣﻬﻤی ﺩﺭ ﺑیﻤﺎﺭی ﺯﺍیی ﺁﺗﺮﻭﺍﺳﮑﻠﺮﻭﺯ ﻋﺮﻭﻕ ﻣیﺑﺎﺷﺪ. ﻧﺸﺎن گرﻫﺎی جد ید بیماری های قلبی مانند پپتید ناتریورتیک-B (BNP) و استئوپروتگرین (OPG) هنگام التهاب از زخم های آترواسکلروتیک، مونوسیت ها، ماکروفاژها و اند وتلیال بیماران قلبی؛ ترشح شد ه و نقش اساسی د ر بیماران انفارکته قلبی د ارد . با توجه به اثر فعالیت بد نی بر بیماران قلبی، تحقیق حاضر به بررسی پاسخ یک جلسه فعالیت ورزشی و تحریک الکتریکی زود هنگام بر BNP  و OPG  برخی از نشان گرهای التهابی موش های صحرایی انفارکته پرد اخته است. روش تحقیق: د ر این مطالعه تجربی کنترل شد ه با گروه شاهد ، 50 سر موش صحرایی با میانگین وزن 20±210 گرم به طور تصاد فی، به پنچ گروه شامل سالم، انفارکته، فعالیت ورزشی، تحریک الکتریکی، و فعالیت ورزشی+تحریک الکتریکی؛ تقسیم شد ند . انفارکتوس با تزریق زیرجلد ی ایزوپروترونول د ر د و نوبت القاء گرد ید . گروه های مد اخله برای یک جلسه تحت فعالیت ورزشی هوازی روی نوارگرد ان (با سرعت 10 تا 18 متر/د قیقه برای یک ساعت) و تحریک الکتریکی (با د ستگاه فوت شوک برای 5/0 میلی آمپر و 20 د قیقه) قرار گرفتند . بلافاصله بعد از مد اخله، نمونه خونی اخذ گرد ید و سطوح سرمی متغیرها به روش الایزا بررسی شد . تحلیل د اد ه ها با آزمون تحلیل واریانس یک راهه، د ر سطح معنی د اری 0/05>p انجام شد . یافته ها: القاء انفارکتوس منجر به افزایش معنی د ار سطوح سرمی BNP و OPG شد (به ترتیب با 0/0001=p و 0/001=p) . فعالیت ورزشی حاد و تلفیق آن با تحریک الکتریکی، اثر معنی د اری بر مقاد یر BNP ند اشت (0/39=p) و غلظت سرمی OPG تحت تاثیر فعالیت ورزشی حاد قرار نگرفت (0/42=p)؛ اما سطوح OPG د ر گروه های تحریک الکتریکی  و تحریک الکتریکی – فعالیت، نسبت به فعالیت بد نی حاد ، کاهش معنی د اری (0/02=p) د اشت. نتیجه گیری: به نظر می رسد تحریک الکتریکی زود هنگام به تنهایی و همراه با فعالیت ورزشی حاد ، تاثیری بر نشانگرهای قلبی ند ارد ؛ با این حال موضوع نیازمند مطالعه بیش تر می باشد .