میوکارد

هدف از انجام پژوهش حاضر، تعیین تأثیر تمرین هوازی با شدت متوسط و زیاد بر بیان ژن های BAX و BCL2 میوکارد موش های صحرایی نر پس از کم خونی و خون رسانی مجدد بود. در این پژوهش از 26 سر موش صحرایی ویستار دوماهه با وزن تقریبی 25/25 ± 25/225 گرم استفاده شد. برای بررسی ایجاد سکته حاصل از تزریق ایزوپرنالین، مطالعه ای راهنما در گروه تجربی برای گروه سکته (تعداد = هفت) و گروه کنترل (تعداد = هفت) انجام شد و سکته بطن چپ پس از تزریق ایزوپرنالین با تکنیک تری کروماسون تأیید شد. سپس، موش های گروه پژوهش برای اندازه گیری بیان ژن ها به سه گروه تمرین هوازی با شدت متوسط (تعداد = چهار)، شدت زیاد (تعداد = چهار)و کنترل (تعداد = چهار)تقسیم شدند. موش های گروه پژوهش به مدت یک هفته با دویدن روی نوار گردان آشنا شدند و تمرین هوازی یک ماهه را با شدت متوسط و زیاد با تواتر سه جلسه در هفته اجرا کردند. پس از دو روز استراحت، با فاصله 24 ساعت به موش ها ایزوپرنالین تزریق شد، اما به موش های گروه کنترل فقط ایزوپرنالین تزریق شد. از فرمول 2-∆∆ct برای اندازه گیری بیان ژن BAX و BCL2 و از آزمون آماری تی مستقل برای مقایسه دو گروه سکته و کنترل در مطالعه راهنما و از آزمون آنوا برای مقایسه گروه ها استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که تمرین هوازی متوسط و زیاد می تواند بیان ژن BAX و BCL2 را به ترتیب کاهش و افزایش دهد، اما این تغییرات در تمرین هوازی با شدت متوسط و زیاد معنا دار نبود؛ بنابراین، به نظر می رسد این شدت و مدت زمان تمرین نمی تواند مسیرهای آنتی آپوپتوزی حاصل از ورزش را برای به حداقل رساندن عوارض سکته فعال کند.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.