میر علیرضا نورآذر

زمینه و هدف : مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارسایی های متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین می توانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هسته ای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تری گلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موش های در معرض آرسنیک بود. روش تحقیق : در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موش ها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوب های چهار دقیقه ای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. داده ها با روش های رنگ سنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافته ها : در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایین تر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و  TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنی داری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0<p). به علاوه، NRF2 کبدی فقط در گروه های کورکومین و توام به بالاتر از سطح گروه کنترل رسید (001/0=p). نتیجه گیری : با این که تاثیر آرسنیک بر افزایش TG خون، با مداخله تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها، اصلاح نشد؛ ولی هر سه مداخله افزایش قند و کاهش HDL و TAC خون را اصلاح کردند. از طرف دیگر، افزایش کاسپاز-3 کبدی فقط با مداخله توام؛ و کاهش NRF2 کبدی فقط با کورکومین اصلاح شد. 

زمینه و هدف : آواریکتومی (برداشت تخمدان) باعث القاء استرس اکسیداتیو در بدن می شود. دانه کتان به عنوان منبع غنی از آنتی اکسیدان های طبیعی همراه با فعالیت بدنی منظم، می تواند اثرات مخرب ناشی از استرس اکسیداتیو را مهار کند. هدف تحقیق حاضر بررسی اثر ترکیبی عصاره کتان و تمرین هوازی بر وضعیت اکسیداتیو بافت قلب در موش های صحرایی آواریکتومی شده بود. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، از 36 سر موش صحرایی ماده بالغ نژاد ویستار، با میانگین وزن 25±250 گرم استفاده شد. موش ها به طور تصادفی به شش گروه مساوی (n=6) شامل گروه های کنترل، شم (شاهد جراحی)، آواریکتومی شده، آواریکتومی- عصاره بذر کتان، آواریکتومی- تمرین، و نهایتا آواریکتومی- تمرین- عصاره بذر کتان؛ تقسیم شدند. تمرینات هوازی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز بر روی نوارگردان به اجرا درآمد و گروه های تیمار با عصاره بذر کتان، روزانه به مقدار 400 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن عصاره بذر کتان به صورت گاواژ دریافت کردند. در پایان دوره مطالعه، نمونه بافت قلب از حیوانات مختلف اخذ گردید و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC)، غلظت مالون دی آلدهید (MDA)، به همراه فعالیت آنزیم های سوپر اکساید دیسمیوتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و پارااکسوناز-1 (PON1) اندازه گیری گردیدند. داده های جمع آوری شده با آزمون های آماری تحلیل واریانس یک طرفه و تعقیبی توکی در سطح 0/05>p مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها : فعالیت آنزیم های SOD، GPX، PON1 و میزان  TAC در موش های گروه آواریکتومی به طور معنی داری کمتر از موش های گروه کنترل بود؛ در حالی که MDA به طور معنی داری افزایش پیدا کرد (05/p<0). از طرف دیگر، فعالیت آنزیم های SOD، GPX، PON1 و میزان  TAC در موش های صحرایی گروه آواریکتومی- تمرین - عصاره به طور معنی داری در مقایسه با گروه های آواریکتومی، آواریکتومی- عصاره و آواریکتومی- تمرین افزایش پیدا کرد؛ در حالی که  MDA به طور معنی داری کاهش یافت (05/p<0). نتیجه گیری : ترکیب عصاره بذر کتان و تمرین هوازی تاثیر بهتری در بهبود فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی و کاهش شاخص اکسیداسیون بافت قلب در موش صحرایی آواریکتومی شده دارد. 

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.