تأثیر تمرین تداومی با شد ت متوسط بر بیان ژن های C/EBPβ و mTOR مرتبط با اتوفاژی د ر قشر پیشانی موش های صحرایی وابسته به METH (مقاله علمی وزارت علوم)
درجه علمی: نشریه علمی (وزارت علوم)
آرشیو
چکیده
زمینه و هد ف: اتوفاژی، یک فرآیند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شد ه است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک می کند . هد ف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین تد اومی با شد ت متوسط بر بیان ژن های C/EBPβ و mTOR مرتبط با اتوفاژی، د ر قشر پیشانی موش های صحرایی وابسته به METH بود . روش تحقیق: تعد اد 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار، به طور تصاد فی به چهار گروه مساوی (8=n) سالین، METH اولیه، METH ثانویه، و METH - تمرین تقسیم شد ند . METH به مقد ار پنج میلی گرم/کیلوگرم به مد ت 21 روز تزریق شد . آزمون واماند ه ساز و میانگین سرعت بیشینه موش ها برای طراحی برنامه تمرین محاسبه و برنامه تمرین شامل 24 د قیقه د وید ن با شد ت 60-65 د رصد سرعت بیشینه بر روی نوارگرد ان، به مد ت هشت هفته (پنج جلسه د ر هفته) انجام شد . د ر پایان، برای ارزیابی تغییرات بیان ژنی شاخص های C/EBPβ و mTOR، بافت قشر پیشانی موش های صحرایی استخراج شد . نتایج با استفاد ه از روش تحلیل واریانس یک راهه د ر سطح معنی د اری 0/05≥p استخراج گرد ید . یافته ها: تزریق مت آمفتامین د ر گروه های مت آمفتامین اولیه و ثانویه، منجر به افزایش معنی د ار بیان ژن C/EBPβ نسبت به گروه سالین شد (به ترتیب با 001/p=0 و 005/0=p)؛ اما د ر گروه مت آمفتامین اولیه نسبت به گروه سالین، منجر به کاهش معنی د ار بیان ژن mTOR شد (04/p=0). تمرینات تد اومی با شد ت متوسط د ر گروه مت آمفتامین-تمرین، منجر به کاهش معنی د ار بیان ژن C/EBPβ نسبت به گروه METH اولیه شد (04/p=0)؛ اما نسبت به گروه های METH اولیه و ثانویه، موجب افزایش معنی د ار بیان ژن mTOR گرد ید . نتیجه گیری: احتمالاً تزریق مت آمفتامین باعث تشد ید بیان ژن اتوفاژیک C/EBPβ د ر قشر پیشانی مغز می شود ؛ د ر حالی که تمرینات تد اومی با شد ت متوسط، می تواند به عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعد یل و تنظیم اتوفاژی ناشی از مت آمفتامین، از طریق افزایش بیان ژن mTOR د ر مغز شود .The effect of moderate intensity continuous training on C/EBPβ and mTOR gene expression related to autophagy in the frontal cortex of methamphetamine-dependent rats
Background and Aim: Autophagy is a protected lysosome-dependent cellular degradation process that helps maintain homeostasis and metabolic adaptation of the cell. The aim of the present study was to investigate the effect of moderate intensity continuous training on the expression of C/EBPβ and mTOR genes related to autophagy in the frontal cortex of methamphetamine-dependent rats. Materials and Methods: Thirty two male Wistar rats were randomly divided into four equal groups (n=8) of saline, primary methamphetamine, secondary methamphetamine, and methamphetamine-training. Methamphetamine was injected in the amount of five mg/kg for 21 days. The exhausted endurance test and the average maximum speed of the rats were calculated in order to design the training program as it included 24 minutes of running with an intensity of 60-65% of the maximum speed on the treadmill for eight weeks (five sessions per week). At the end, to evaluate gene expression changes, C/EBPβ-mTOR indices were extracted from the frontal cortex tissue of the rats. The results were extracted using one-way analysis of variance at a significance level of p≤0.05. Results: Methamphetamine injection in the primary and secondary methamphetamine groups indicated a significant increase in C/EBPβ gene expression compared to the saline group (p=0.001 and p=0.005, respectively), but in the group early methamphetamine showed a significant decrease in mTOR gene expression compared to the saline group (p=0.04). Moreover, moderate intensity continuous training in the methamphetamine-exercise group indicated a significant decrease in C/EBPβ gene expression compared to the primary methamphetamine group (p=0.04), but as compared to the primary and secondary methamphetamine groups showed significantly increased mTOR gene expression. Conclusion: Methamphetamine injection could probably increases the expression of C/EBPβ autophagic gene in the frontal cortex of the brain; while continuous exercises with moderate intensity, as a preventive strategy, can moderate and regulate autophagy caused by methamphetamine, through increasing mTOR gene expression in the brain.