مطالعات کاربردی علوم زیستی در ورزش

زمینه و هدف : بخوبی مشخص شده است که عامل نسخه برداری A میتوکندری (TFAM) و عامل تنفسی هسته ای-1 (NRF-1) تنطیم کننده های کلیدی بایوژنز میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو هستند. این مطالعه اثر 12 هفته تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) و متوسط  (MIIT)  را بر مولکول های تنظیمی بایوژنز میتوکندری (TFAM و NRF-1) عضله اسکلتی رت های نر دیابتی نوع دو بررسی کرد. روش تحقیق : تعداد 40 سر رت نر (سن: 8 هفته، وزن: 20±180 گرم) به دو گروه رژیم غذای پر چرب (HFD) شامل 32 سر و رژیم غذای استاندارد (C) شامل 8 سر تقسیم شدند. پس از القاء دیابت نوع دو از طریق استروپتوزوتوسین در رت های چاق، 8 سر رت دیابتی (D) و 8 سر رت گروه C کشته شدند و 24 سر رت باقیمانده به طور تصادفی به سه گروه کنترل دیابتی  (DC)، گروهMIIT ، و گروه HIIT  تقسیم گردیدند. برنامه MIIT شامل 13 وهله فعالیت 4 دقیقه ای با شدت 70-65 درصد VO2max و برنامه HIIT شامل اجرای 10 وهله فعالیت 4 دقیقه ای با شدت 90-85 درصد VO2max  با دوره های استراحتی  فعال دو دقیقه ای بودند که به مدت 12 هفته با تکرار 5 جلسه در هفته، به اجرا در آمدند. از روش وسترن بلات برای اندازه گیری مقادیر پروتئین های TFAM و NRF1 و از آزمون های پارامتریک و ناپارامتریک برای تحلیل داده ها در سطح معنی داری 05/0≥p استفاده شد. یافته ها : سطوح پروتئینی TFAM و NRF1 پس از القاء دیابت نسبت به گروه C به طور معنی داری کاهش یافت (01/0>p). هر دو برنامه HIIT و MIIT منجر به افزایش غیر معنی دار سطوح پروتئینی NRF-1 نسبت به گروه DC شدند (05/0<p)؛ ضمن آن که HIIT بر TFAM اثر معنی داری نداشت (05/0<p).   نتیجه گیری : به نظر می رسد برنامه های HIIT و MIIT منجر به بهبود تنفس میتوکندریایی می شوند، اما اثری بر بایوژنز میتوکندری ندارند؛ با این وجود بررسی های بیشتر در این زمینه ضروری است.

زمینه و هدف : تمرین استقامتی می تواند با کاهش چربی بدن همراه باشد. هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر 12 هفته تمرین استقامتی پیشرونده و رژیم غذایی پرچرب بر بیان ژن گیرنده بتا آدرنرژیک-3 (β3-ARs) و آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP-r) در بافت چربی قهوه ای رت های نر چاق نژاد ویستار بود. روش تحقیق : پانزده سر رت نژاد ویستار به صورت تصادفی در سه گروه (5=n) تمرین استقامتی با غذای پر چرب، گروه کنترل با غذای معمولی و گروه کنترل با غذای پرچرب تقسیم شدند. رژیم غذایی پرچرب شامل 40 درصد چربی، 13 درصد پروتئین و 47 درصد کربوهیدرات بود. پروتکل تمرین شامل 12 هفته تمرین استقامتی به مدت 15 دقیقه با شدت 20 متر در دقیقه بود که به تدریج به مدت 31 دقیقه و سرعت 25 متر در دقیقه رسید. بیان ژن های β3-ARs و cAMP-r با روش RT&PCR بررسی شدند. برای مقایسه cAMP-r و β3-ARs بین سه گروه از آزمون های کروسکال والیس و یو من ویتنی استفاده گردید و سطح معنی داری برای تمام محاسبات 05/0>p در نظر گرفته شد. یافته ها : تفاوت معنی داری در بیان ژن cAMP-r (47/0=p) بین گروه های کنترل با غذای پرچرب، کنترل با غذای معمولی و گروه تمرین استقامتی با غذای پرچرب مشاهده نشد اما تفاوت معنی داری در بیان ژن β3-ARs (03/0=p) بین گروه ها مشاهده گردید و این تغییرات در گروه تمرین استقامتی با غذای پرچرب بیشتر از گروه های کنترل با غذای معمولی و پرچرب بود. نتیجه گیری : نتایج تحقیق حاضر تاثیر تمرین استقامتی با شدت متوسط به همراه غذای پرچرب را بر بیان ژن β3-ARs نشان داد که می تواند باعث افزایش مصرف انرژی و کاهش چاقی گردد. اما تغییرات در بیان ژن cAMP-r نشانگر بهبود غیر معنی دار است و احتمالاً با تغییر در شدت و مدت تمرینات در تحقیقات آتی بتوان نتایج مفیدتری مشاهده کرد.

زمینه و هدف : تمرین استقامتی می تواند خطر بیماری های قلبی- عروقی را از طریق اثر بر فعالیت و شاخص های پلاکتی کاهش دهد و مکمل رزوراترول هم تأثیری مشابه تمرین، بر عملکرد پلاکت ها دارد. هدف این مطالعه بررسی تأثیر همزمان 12 هفته مصرف مکمل ترانس رزوراترول و تمرین استقامتی بر پاسخ شاخص های پلاکتی به یک جلسه فعالیت ورزشی وامانده ساز بود. روش تحقیق : در این پژوهش، ۳۲ سر موش صحرایی نر ویستار (سن 8 هفته) به طور تصادفی در چهار گروه کنترل (C)، مکمل ترانس رزوراترول (S)، تمرین (T) و تمرین- مکمل ترانس رزوراترول (TS) قرار گرفتند. گروه های T و TS به مدت ۱۲ هفته و ۵ روز در هفته، تمرین روی نوار گردان را انجام دادند؛ به صورتی که تمرین در هفته اول با سرعت ۱۰ متر بر دقیقه و مدت 2۰ دقیقه شروع شد و در ماه آخر، به سرعت 30 متر در دقیقه و مدت زمان ۶۰ دقیقه رسید. گروه های S و TS، روزانه ۱۰ میلی گرم ترانس رزوراترول به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، 5 روز در هفته دریافت کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، تمامی گروه ها یک جلسه فعالیت حاد را با سرعت ۲۵ متر بر دقیقه و شیب ۱۰ درجه تا رسیدن به واماندگی انجام دادند. بلافاصله بعد از فعالیت، نمونه خونی گرفته شد و شاخص های پلاکتی شامل تعداد پلاکت ها، متوسط حجم پلاکتی، پهنای توزیع پلاکتی و درصد پلاکت ها با روش امپدانس الکتریکی اندازه گیری شدند. داده ها با روش آماری تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی داری05/0>p مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها : پاسخ متوسط حجم پلاکتی به فعالیت، بین چهار گروه به طور معنی داری تفاوت داشت (۰۳/۰=p). مقایسه زوج ها نشان داد که متوسط حجم پلاکتی در گروه S نسبت به گروه های C (۰۱/۰=p) و T (۰۱/۰=p) به طور معنی داری کمتر است. تفاوت معنی داری بین پاسخ سایر شاخص ها وجود نداشت (۰5/۰<p). نتیجه گیری : مصرف ۱۲ هفته مکمل ترانس رزوراترول موجب کاهش معنی دار متوسط حجم پلاکتی گروه S در پاسخ به فعالیت حاد ورزشی شد؛ اما  ترکیب مکمل با تمرین و تمرین تنها، تاثیری بر پاسخ شاخص های پلاکتی به فعالیت ورزشی نداشت.

زمینه و هدف : آدیپولین، یک آدیپوسایتوکاین ضدالتهابی و حساس به انسولین است که در تعدیل عدم تحمل گلوکز و مقاومت انسولینی نقش دارد. این آدیپوکاین از بافت چربی سفید ترشح می شود و سطح آن در شرایط چاقی و دیابت کاهش می یابد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر هشت هفته تمرین تداومی با شدت 45 تا 60 درصد ضربان قلب بیشینه بر سطوح پلاسمایی آدیپولین، حساسیت به انسولین و درصد چربی بدن زنان دارای اضافه وزن و چاق بود. روش تحقیق : در این مطالعه نیمه تجربی، 30 نفر از زنان دارای اضافه وزن و چاق به طور هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه تجربی (15=n) و کنترل (15=n) تقسیم شدند. برنامه ﺗﻤﺮﯾنی ﮔﺮوه تجربی شامل30 دقیقه دویدن با شدت 60-45 درﺻﺪ ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ بیشینه ﺑﻮد. در اوﻟﯿﻦ ﺟﻠﺴﻪ، ﺗﻤﺮﯾﻦ با شدت 45 درﺻﺪ ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ بیشینه آﻏﺎز شد و ﺑﻪ ﺗﺪرﯾﺞ ﺑﺎ ﭘﯿﺸﺮﻓﺖ آﻣﺎدﮔﯽ شرکت کننده ها، ﻫﺮ ﻫﻔﺘﻪ پنج درصد بر شدت ﺗﻤﺮﯾﻦ اﻓﺰوده گردید و ﭘﺲ از رﺳﯿﺪن  ﺑﻪ ﺷﺪت 60 درﺻﺪ ﺿﺮﺑﺎن هدف، اﯾﻦ وﺿﻌﯿﺖ ﺗﺎ ﭘﺎﯾﺎن برنامه تمرینی ﺣﻔﻆ شد. خونگیری پس از 12 ساعت ناشتایی در دو مرحله پیش و پس آزمون انجام و متغیرهای مطالعه اندازه گیری گردید. از آزمون های شاپیرو-ویلک برای طبیعی بودن توزیع داده ها و به منظور بررسی تغییرات درون گروهی و بین گروهی به ترتیب از آزمون های t  وابسته و t  مستقل در سطح معنی داری 05/0>p استفاده شد. یافته ها : پس از هشت هفته تمرین تداومی با شدت سبک تا متوسط، سطح آدیپولین پلاسما (001/0>p) و حساسیت به انسولین (001/0>p) نسبت به قبل تمرین افزایش معنی داری پیدا کرد، اما درصد چربی بدن کاهش معنی داری (0001/0>p) داشت. در مقایسه بین گروهی، مقادیر آدیپولین پلاسما (001/0>p) و حساسیت به انسولین  (001/0>p) در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل، افزایش معنی داری داشت؛ اما درصد چربی بدن با کاهش معنی دار  (001/0>p) همراه بود. نتیجه گیری : تمرینات تداومی با شدت سبک تا متوسط، به عنوان یکی از راهکارهای درمانی مناسب، با افزایش آدیپولین، حساسیت به انسولین و کاهش درصد چربی بدن می تواند در کاهش اختلالات مرتبط با اضافه وزن و چاقی موثر باشد.

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

زمینه و هدف :  نقش محافظتی گلوتامین در برابر تجزیه پروتئین ها و اثر بالقوه آن در بازتوانی پس از فعالیت های درمانده ساز، به خوبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مکمل دهی حاد گلوتامین قبل از یک فعالیت درمانده ساز بر میزان لاکتات خون و شاخص درد در ورزشکاران جوان بود. روش تحقیق : در این مطالعه نیمه تجربی دوسوکور، 16 ورزشکار مرد (سن: 77/1±87/21 سال، وزن: 02/6±65/72 کیلوگرم، نمایه توده بدن: 75/1± 23 کیلوگرم برمترمربع) به صورت تصادفی در دو گروه مکمل گلوتامین (8=n) و دارونما (8=n) تقسیم شدند. گروه تجربی، 6/0 گرم مکمل گلوتامین همراه با 500 میلی لیتر آب، به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن نیم ساعت قبل از فعالیت نوشیدند. گروه دارونما محلول دو درصد دکسترین را بدون گلوتامین مصرف نمودند. میزان لاکتات با استفاده از دستگاه لاکتومتر و شاخص درد با پرسشنامه مقیاس عددی درد (NPRS)، در فواصل زمانی قبل، بلافاصله، 30 دقیقه و 60 دقیقه پس از پروتکل درمانده ساز اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی داری 05/0>p مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها : سطح لاکتات خون  و شاخص درد  بلافاصله پس از فعالیت درمانده ساز در هر دو گروه به طور معنی داری افزایش یافت (05/0>p).  در زمان 30 دقیقه پس از اتمام فعالیت، سطح لاکتات خون و شاخص درد نسبت به بلافاصله بعد از فعالیت، در هر دو گروه کاهش معنی داری داشت (05/0>p). روند کاهش سطح لاکتات و شاخص درد  تا 60 دقیقه پس از اتمام فعالیت همچنان ادامه داشت، اما این کاهش در گروه مکمل گلوتامین بیشتر از گروه دارونما بود (05/0>p). همچنین تفاوت بین گروهی معنی داری در سطح لاکتات خون (30 و60 دقیقه) و شاخص درد (بلافاصله، 30 و60 دقیقه) بعد از فعالیت درمانده ساز وجود داشت (05/0>p). نتیجه گیری : پیشنهاد می شود ورزشکاران از مکمل گلوتامین، برای کاهش سطح لاکتات خون و شاخص درد قبل از اجرای فعالیت های درمانده ساز استفاده کنند.

زمینه و هدف : اگرچه تمرینات ورزشی و آنتی اکسیدان ها سلامت مغز را بهبود می بخشند، اثر تعاملی تمرین مقاومتی و ژل رویال به خوبی مشخص نشده است. لذا هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر تمرینات مقاومتی با مکمل دهی ژل رویال بر بیان ژن عامل رشد عصب (NGF) و گیرنده تیروزین کیناز A (TrkA) در بافت هیپوکامپ موش های صحرایی نر آلزایمری شده بود. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، به 42 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی، تری متیل تین (8 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن) تزریق شد. سپس موش ها به صورت تصادفی و به طور مساوی به 7 گروه شامل گروه کنترل، تمرین مقاومتی، تمرین مقاومتی+مصرف ژل رویال با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم، تمرین مقاومتی+مصرف ژل رویال با دوز 200  میلی گرم/کیلوگرم، مصرف ژل رویال با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم، مصرف ژل رویال با دوز  200 میلی گرم/کیلوگرم، و گروه شم تقسیم شدند. پروتکل تمرین مقاومتی به مدت 8 هفته، سه جلسه در هفته با شدت 30 تا 100 درصد وزن بدن موش ها انجام شد. بررسی بیان ژن ها با استفاده از روش Real-time PCR انجام شد و تمام پرایمرها توسط نرم افزار Allele IDv7.8 طراحی گردیدند. به منظور تجزیه و تحلیل داده ها، از روش تحلیل واریانس دو -راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی داری 05/0>p  استفاده شد. یافته ها : پروتکل تمرین مقاومتی موجب افزایش بیان NGF گردید (001/0=p). مصرف ژل رویال (با دوز 100 و 200 میلی گرم/کیلوگرم)، تمرین مقاومتی+مصرف ژل رویال (با دوز 100 و 200 میلی گرم/کیلوگرم) موجب افزایش معنی دار بیان NGF و گیرنده TrkA شد (001/0=p). از طرف دیگر، اثر مکمل ژل رویال بر بیان NGF و گیرنده TrkA وابسته به دوز مصرفی بود؛ به گونه ای که اثر دوز  200 نسبت به دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم؛ به طور معنی داری بیشتر بود (001/0=p). نتیجه گیری : هر دو مداخله تمرین مقاومتی و مصرف ژل رویال، به تنهایی و در ترکیب با همدیگر، موجب افزایش بیان نوروتروفین ها در هیپوکامپ موش های صحرایی مبتلا به آلزایمر می گردد؛ اما مصرف ژل رویال با دوز بالاتر، بهبودی بیشتری ایجاد می کند. 

زمینه و هدف : پروتئین شبه کیتیناز-3 (YKL40) به عنوان یک شاخص زیستی التهابی موثر بر آسم و بیماری های آلرژیک شناخته شده است؛ در حالی که انجام تمرینات ورزشی ممکن است موجب کاهش اثرات التهابی ناشی از بیماری آسم شوند. از این رو هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی، مقاومتی و ترکیبی بر سطوح YKL40 و ایمونوگلوبین E (IgE) بافت ریه موش های صحرایی مبتلا به آسم بود. روش تحقیق : تعداد 25 موش صحرایی به پنج گروه شامل گروه های کنترل، تمرین تناوبی، تمرین مقاومتی، تمرین ترکیبی و سالین تقسیم شدند. گروه های آسمی (گروه کنترل و گروه های مداخله تمرینی) هر جلسه پس از تمرین به مقدار یک میلی لیتر به صورت زیرصفاقی محلول اووالبومین دریافت کردند. همچنین سه بار در هفته و هر بار به مدت 20 دقیقه در معرض افشانه اووالبومین قرار گرفتند. گروه تمرین تناوبی (سه بار در هفته، شدت 80-60 درصد ظرفیت بیشینه، 30 دقیقه)، گروه تمرین مقاومتی (سه بار در هفته، 60 درصد یک تکرار بیشینه، سه نوبت 10 تکراری) و گروه تمرین ترکیبی (ترکیب تمرین تناوبی و مقاومتی) پروتکل های طراحی شده را به مدت هشت هفته به اجرا درآوردند. اندازه گیری سطوح YKL40 و IgE به روش الایزا در بافت ریه انجام شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD در سطح p≤0/05 صورت گرفت. یافته ها : سطوح YKL40 در گروه تمرین تناوبی (05/0=p)، تمرین مقاومتی (005/0=p) و  تمرین ترکیبی (001/0=p) نسبت به گروه کنترل، افزایش معنی داری پیدا کرد؛ به نحوی که این افزایش پس از  تمرین ترکیبی نسبت به سایر مداخلات تمرینی بیشتر بود (05/0>p). همچنین،  IgE در گروه های تمرین تناوبی (005/0=p)، تمرین مقاومتی (03/0=p) و تمرین ترکیبی (004/0=p)؛ در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری پیدا کرد. نتیجه گیری : به نظر می رسد اجرای هشت هفته تمرینات تناوبی، مقاومتی و ترکیبی در افراد آسمی، تاثیر مهاری بر سطوح پروتئینYKL40  ندارد و از این طریق نمی توانند نقش محافظتی در برابر اثرات التهابی ناشی از آسم داشته باشد.