فخرالدین ایزدی منش

زمینه و هد ف: اتوفاژی، یک فرآیند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شد ه است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک می کند . هد ف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین تد اومی با شد ت متوسط بر بیان ژن های C/EBPβ و mTOR مرتبط با اتوفاژی، د ر قشر پیشانی موش های صحرایی وابسته به METH بود . روش تحقیق: تعد اد 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار، به طور تصاد فی به چهار گروه مساوی (8=n) سالین، METH اولیه، METH ثانویه، و METH - تمرین تقسیم شد ند . METH به مقد ار پنج میلی گرم/کیلوگرم به مد ت 21 روز تزریق شد . آزمون واماند ه ساز و میانگین سرعت بیشینه موش ها برای طراحی برنامه تمرین محاسبه و برنامه تمرین شامل 24 د قیقه د وید ن با شد ت 60-65 د رصد سرعت بیشینه بر روی نوارگرد ان، به مد ت هشت هفته (پنج جلسه د ر هفته) انجام شد . د ر پایان، برای ارزیابی تغییرات بیان ژنی شاخص های C/EBPβ  و mTOR، بافت قشر پیشانی موش های صحرایی استخراج شد . نتایج با استفاد ه از روش تحلیل واریانس یک راهه د ر سطح معنی د اری 0/05≥p استخراج گرد ید . یافته ها: تزریق مت آمفتامین د ر گروه های مت آمفتامین اولیه و ثانویه، منجر به افزایش معنی د ار بیان ژن C/EBPβ نسبت به گروه سالین شد (به ترتیب با 001/p=0 و 005/0=p)؛ اما د ر گروه مت آمفتامین اولیه نسبت به گروه سالین، منجر به کاهش معنی د ار بیان ژن mTOR شد  (04/p=0). تمرینات تد اومی با شد ت متوسط د ر گروه مت آمفتامین-تمرین، منجر به کاهش معنی د ار بیان ژن C/EBPβ نسبت به گروه METH اولیه شد (04/p=0)؛ اما نسبت به گروه های METH اولیه و ثانویه، موجب افزایش معنی د ار بیان ژن  mTOR گرد ید . نتیجه گیری:  احتمالاً تزریق مت آمفتامین باعث تشد ید بیان ژن اتوفاژیک C/EBPβ د ر قشر پیشانی مغز می شود ؛ د ر حالی که تمرینات تد اومی با شد ت متوسط، می تواند به عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعد یل و تنظیم اتوفاژی ناشی از مت آمفتامین، از طریق افزایش بیان ژن mTOR د ر مغز شود .