فیزیولوژی ورزشی

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر پنج هفته تمرین تناوبی شدید بر سطوح عامل نکروز تومور آلفا در بافت چربی زیرپوستی و احشایی موش های صحرایی نر بود. بدین منظور، 20 سر موش صحرایی (با میانگین سنی هشت هفته و میانگین توده بدنی 10±190 گرم) به صورت تصادفی به دو گروه تمرین تناوبی شدید و گروه کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرین تناوبی شدید به صورت پنج جلسه در هفته و به مدت پنج هفته اجرا گردید. حیوانات در هفته اول با سرعت 37 متر بر دقیقه، شش وهله دو دقیقه ای را با یک دقیقه استراحت فعالیت نمودند. در هفته دوم، سوم، چهارم و پنجم تعداد وهله ها به ترتیب به 7، 9،10 و 12 مرحله رسید و سرعت نیز به 40،43،49 و 52 متر بر دقیقه افزایش یافت. همچنین، 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و در حالت ناشتایی، حیوانات با استفاده از زایلازین و کتامین بیهوش شدند و بافت چربی احشایی و زیرپوستی آن ها استخراج گشت. همچنین، جهت سنجش عامل نکروز تومور آلفا، گلوکز و انسولین از روش الایزا استفاده شد و مقادیر گلوکز نیز به روش رنگ سنجی آنزیماتیک مورد اندازه گیری قرار گرفت. علاوه براین، به منظور تجزیه و تحلیل داده ها، آزمون تی مستقل مورداستفاده قرار گرفت و سطح معناداری (05/0) در نظر گرفته شد. نتایج نشان می دهد که پنج هفته تمرین تناوبی شدید باعث کاهش معنادار سطوح عامل نکروز تومور آلفا در بافت چربی احشایی و زیر پوستی و انسولین پلاسمایی (P≤0.001) و نیز مقاومت به انسولین (P≤0.01) شده است. بااین حال، تغییرات در گلوکز پلاسما معنادار نمی باشد (P=0.752). درمجموع، نتایج حاصل از این پژوهش بیانگر این است که تمرین تناوبی شدید می تواند باعث کاهش سطوح عامل نکروز تومور آلفا در بافت چربی احشایی و زیرپوستی و نیز انسولین پلاسمایی شود. همچنین، این روش تمرینی می تواند در کاهش مقاومت به انسولین نیز نقش داشته باشد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مداخله پیش آماده سازی ایسکمی با سه وضعیت اعمال در بالاتنه، پایین تنه و ترکیب بالاتنه با پایین تنه بر اجرای آزمون ویژه جودو و عملکرد بی هوازی جودوکاران بود. 13 جودوکار به صورت داوطلبانه در این مطالعه شرکت نمودند. هر آزمودنی در چهار جلسه مجزا و به صورت تصادفی و موازنه متقابل، دو آزمون ویژه جودوی متوالی با فاصله 90 ثانیه و پس از 15 دقیقه و نیز یک آزمون بی هوازی رست را در چهار وضعیت بدون اعمال ایسکمی (وضعیت کنترل)، اعمال ایسکمی در دست، اعمال ایسکمی در پا و نیز اعمال ایسکمی به صورت هم زمان در دست و پا اجرا کرد. شایان ذکر است که مداخله پیش آماده سازی ایسکمی در سه دور پنج دقیقه ای انسداد با پنج دقیقه رپرفیوژن متعاقب انجام شد. همچنین، درادامه از روش آماری آنالیز واریانس با اندازه های تکراری و آزمون تعقیبی بون فرونی استفاده گردید. نتایج نشان می دهد که در وضعیت اعمال ایسکمی هم زمان در دست و پا، شاخص آزمون ویژه جودوی دوم کمتر از وضعیت های دیگر و تعداد اجراها در آزمون دوم جودو و همینطور حداکثر و میانگین برون ده توان به صورت معناداری بیشتر از دیگر وضعیت ها بود (P≤0.05). همچنین، میزان درک فشار در وضعیت اعمال پیش آماده سازی ایسکمی هم زمان در دست و پا کمتر از سایر وضعیت ها بود(P≤0.05). طبق یافته های پژوهش به نظر می رسد که اگر پیش آماده سازی ایسکمیک در اندام های بیشتر و با حجم عضلانی بزرگ تری اعمال شود، بر اجرای آزمون ویژه جودو و عملکرد بی هوازی جودوکاران اثر بیشتری دارد.

در پژوهش حاضر، تأثیر یک جلسه تمرین هوازی بر سطوح سرمی آدیپولین، فورین، فاکتور رشد تغییر دهنده بتا1 (TGF-β1)، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا (TNF-α) و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در زنان یائسه مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور، 18 زن چاق یائسه و غیر فعال (با شاخص توده بدنی 2/7±30/2 کیلوگرم بر مترمربع و میانگین سنی 4±57/8 سال ) به طور تصادفی به دو گروه تجربی و کنترل تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت 30 دقیقه در یک جلسه دویدن روی تردمیل با شدت 70 60 درصد ضربان قلب بیشینه شرکت نمود و سطوح سرمی آدیپولین، فورین، TGF-β1، TNF-α، انسولین و گلوکز ناشتای آن ها پس از پایان جلسه تمرین اندازه گیری شد . تجزیه و تحلیل داده ها نیز با استفاده از آزمون تی زوجی، تی مستقل و آزمون هم بستگی پیرسون در سطح معناداری (P<0.05) انجام گرفت. نتایج نشان می دهد که اجرای یک جلسه تمرینات هوازی به ترتیب موجب کاهش و افزایش معنا دار سطوح آدیپولین (P=0.049) و فورین (P=0.001) شده است، اما تغییر معنا داری در سطوح TGF-β1، TNF-α، انسولین، گلوکز و HOMA-IR مشاهده نمی شود (P>0.05). قابل ذکر است که تنها تغییرات آدیپولین بین دو گروه تجربی و کنترل معنا دار می باشد (P=0.046). علاوه براین، پس ازیک جلسه تمرین هوازی، بین تغییرات آدیپولین با تغییرات انسولین ارتباط منفی و معنا داری مشاهده می شود (P=0.001). چنین به نظر می رسد که تغییرات نیم رخ التهابی و متابولیکی نمی تواند علت اصلی تغییرات آدیپولین در پاسخ به یک جلسهتمرین هوازی با شدتمتوسط در زنان چاق یائسه و کم تحرک باشد و انجام مطالعات بیشتر جهت درک سازوکار درگیر، ضروری می باشد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر 12 هفته ای تمرین هوازی با شدت متوسط بر تراکم مواد معدنی استخوانی مهره های کمری و گردن ران و نیز سطوح سرمی کلسیم و فسفر در زنان یائسة کم تحرک بود. جامعة آماری این پژوهش را زنان یائسة سالم و کم تحرک 55 تا 70 ساله شهرستان ارومیه تشکیل دادند. جهت انجام پژوهش، 20 زن یائسة سالم و کم تحرک داوطلب و واجد شرایط (با میانگین سنی 12/2±60 سال، قد 17/6±71/156 سانتی متر، وزن 28/10±47/72 کیلوگرم و شاخص تودة بدن 24/3±46/29 کیلوگرم بر مترمربع) به صورت تصادفی در دو گروه فعالیت ورزشی (11 زن) و کنترل (نه زن) قرار گرفتند. گروه فعالیت ورزشی به مدت 12 هفته، هر هفته سه جلسه و در هر جلسه به مدت 50 تا 60 دقیقه تمرین هوازی پیاده روی و دوی سبک با شدت 65 الی 70 درصد حداکثر ضربان قلب را در نوبت صبح اجرا کرد، اما گروه کنترل در هیچ مداخله ای شرکت نداشت. شایان ذکر است که 24 ساعت قبل و نیز پس از 12 هفته برنامة تمرینی، به منظور اندازه گیری تراکم استخوانی و شاخص های سرمی، به ترتیب دانسیتومتری و نمونه گیری خون از گروه فعالیت ورزشی و کنترل به عمل آمد. همچنین، ارزیابی تراکم استخوانی مهره های کمری و گردن ران با دستگاه دگزا انجام شد و ارزیابی سطوح سرمی کلسیم و فسفر به ترتیب با دستگاه های اتوآنالایزر و بیوتکنیکال این استرومنت ایتالیا صورت گرفت. علاوه براین، اطلاعات مربوطه با به کارگیری روش آماری توصیفی و استنباطی آنکوا در سطح معناداری (0.05≥P) و با استفاده از نرم افزار اس. پی. اس. اس نسخة 23 تجزیه و تحلیل گردید. نتایج نشان می دهد که در گروه فعالیت ورزشی در مقایسه با گروه کنترل پس از 12 هفته تمرین هوازی شدت متوسط، تفاوت معناداری در تراکم استخوانی مهره های کمری و گردن ران، تی اسکور مهره های کمری و گردن ران و نیز سطوح سرمی کلسیم و فسفر مشاهده نمی شود (P>0.05). نتایج درون گروهی نیز تفاوت معناداری را در هیچ یک از متغیرها نشان نمی دهد (P>0.05). به طورکلی، یافته ها بیانگر آن است که 12 هفته برنامة فعالیتورزشی هوازی با شدت متوسط مانند پیاده روی و دوی سبک، تأثیری بر تراکم استخوانی و سطوح سرمی کلسیم و فسفر ندارد.

تمرین هوازی، رشد تومور سرطان پستان را کاهش می دهد. پژوهش حاضر، تغییر بیان ژن miR-15 و BcL2 و پروتئین BcL2 را به عنوان سازوکارهای مثبت ناشی از تمرین هوازی در سرطان پستان مورد بررسی قرار داده است. بدین منظور، 20 سر موش بالب 30 ماده (پنج تا شش هفته ای با میانگین توده بدنی 17 16 گرم) با تزریق سلول های سرطانی MC4-L2 به سرطان مبتلا شدند. سپس، به صورت تصادفی به دو گروه 10 نفری تمرین و کنترل تقسیم گردیدند. در ادامه و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، قربانی گشتند و نمونه های بافتی آن ها برداشته شد و در دمای 70- درجه ذخیره گردید. شایان ذکر است که میزان بیان miR-15 و BcL2 بافت تومور به روش ریل تایم –پی سی ار و میزان بیان پروتئین BcL2 با استفاده از روشالایزا اندازه گیری شد. نتایج نشان می دهد که بیان ژن و پروتئین BcL2 و نسبت رشد تومور، به شکل معناداری (0.001>P) در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته است و بیان miR-15 در گروه تمرین، افزایش معناداری را در مقایسه با گروه کنترل نشان می دهد (0.001>P). در مجموع، به نظر می رسد افزایش بیان ژن miR-15 و کاهش بیان ژن و پروتئین BcL2 ناشی از تمرین هوازی، در کاهش نسبت رشد تومور در گروه تمرین مؤثر بوده است.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در موش های پارکینسونی، پس از پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان بود. بدین منظور، 35 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300 250 گرم به صورت تصادفی به گروه های کنترل سالم، پارکینسونی کنترل، سلول درمانی، تمرین و سلول درمانی + تمرین تقسیم شدند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، تخریب جسم مخطط با تزریق پنج میکروگرم محلول شش- هیدروکسی دوپامین به صورت استریوتاکسی صورت گرفت و برای تأیید آن از آزمون چرخشی آپومورفین استفاده شد. علاوه براین، به منظور جداسازی سلول های بنیادی، از مغز استخوان ران و درشت نی موش های صحرایی نر شش تا هشت هفته ای استفاده شد که پس از کشت، حدود 105 سلول در دو میکرولیتر محیط از طریق کانال به داخل جسم مخطط گروه های دریافت کننده سلول تزریق شد. همچنین، تمرین شامل هشت هفته دویدن روی نوارگردان با سرعت 15 متر بر دقیقه در دو وهله 15 دقیقه ای و پنج روز در هفته بود. قابل ذکر است که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها نشان می دهند که مقادیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در گروه تمرین، سلول و به ویژه تمرین + سلول، افزایش معناداری نسبت به گروه کنترل پارکینسون داشته است (0.05P≤). به طور کلی، نتایج پژوهش حاضر، اثر مثبت هشت هفته تمرین روی نوارگردان در موش های پارکینسونی پیوند شده با سلول های بنیادی مغز استخوان را مورد تأیید قرار داد که می تواند به عنوان یک روش کمک کننده به درمان غیردارویی مورد توجه قرار گیرد.

هدف از این پژوهش، ارزیابی اثر بخشی تمرینات منظم ترکیبی حین دیالیز بر فاکتورهای خطر مداخله گر در بیماری های قلبی عروقی بود. بدین منظور، 45 بیمار همودیالیزی (با میانگین سنی 9/02± 61 سال و وزن 11/25± 69 کیلوگرم) به طور تصادفی در دو گروه تمرین (24 نفر) و کنترل (21 نفر) جای گرفتند. گروه تمرین در یک دوره برنامه تمرین ترکیبی 16 هفته ای شرکت نمود که تمرینات آن ها شامل: رکاب زدن به وسیله ارگومتر و تمرینات مقاومتی پا با استفاده از وزنه در طول سه جلسه هفتگی دیالیز بود. پیش از شروع تمرینات و پس از پایان دوره تمرینی، پارامترهای مرتبط با بیماری قلبی عروقی (فتوئین A و پروتئین واکنشگر C) و فاکتورهای مرتبط با عملکرد کلیه و کیفیت زندگی اندازه گیری گردید. نتایج نشان می دهند که چهار ماه تمرین ترکیبی فزاینده موجب بهبود کیفیت زندگی و عملکرد بدنی بیماران دیالیزی می شود. براساس نتایج، تغییر معنا داری در مقدار فتوئین A و پروتئین واکنشگر C در اثر تمرین مشاهده نمی شود (P>0.05)، اما تغییر در برخی فاکتورهای مرتبط با کلسیفیکاسیون عروقی و نیز بهبود کیفیت زندگی، نشان دهنده اثر مثبت فعالیت بر این بیماران می باشد. با توجه به این که سطح اولیه پروتئین واکنشگر C در این بیماران بالا بوده و مقدار سطح پایه و اولیه فتوئین A در آن ها بسیار پایین تر از افراد عادی می باشد، تأثیرات غیرالتهابی معنا دار تمرین ورزشی که در جمعیت عادی دیده می شود ممکن است در بیماران دارای التهاب گسترده مانند بیماران دیالیزی کافی نباشد.

هدف از این پژوهش، بررسی پاسخ تغییرپذیری ضربان قلب به محرک صوتی ریتمیک طی سه شرایط استراحت، فعالیت بدنی و بازگشت به حالت اولیه می باشد. بدین منظور، 14 دانشجوی پسر رشته تربیت بدنی (با میانگین سنی 79/0+5/21 سال، وزن 42/88+9/64 کیلوگرم، شاخص توده بدن 25/72+2/20 کیلوگرم بر متر مربع و قد 99/83+3/176 سانتی متر) انتخاب شدند و طی چهار جلسه مجزا (بدون موسیقی، مترونوم، محرک صوتی منظم و محرک صوتی نا منظم) مورد ارزیابی قرار گرفتند و الکتروکاردیوگرام آزمون دهنده ها طی چهار جلسه و هر جلسه در سه مرحله استراحت، فعالیت بدنی و بازگشت به حالت اولیه اندازه گیری و ثبت گردید. همچنین، با استفاده از نوار الکتروکاردیو گرام، تغییر پذیری ضربان قلب مربوط به مراحل فوق مورد ارزیابی قرار گرفت . تجزیه و تحلیل تغییر پذیری ضربان قلب با استفاده از آزمون آنوا با اندازه گیری مکرر نشان می دهد که طی مرحله استراحت، محرک صوتی تأثیر معناداری بر تغییر پذیری ضربان قلب نداشته است. نتایج بیانگر این است که طی مرحله فعالیت بدنی، محرک صوتی (به ویژه شرایط سنگ کوب و غیر سنگ کوب) سطح تغییر پذیری ضربان قلب را به طور معناداری کاهش داده است. علاوه براین، همانند شرایط استراحت، تجزیه و تحلیل داده ها حاکی از این است که طی مرحله بازگشت به حالت اولیه، محرک صوتی تأثیر معناداری بر تغییر پذیری ضربان قلب نداشته است. براساس یافته ها دریافت می شود که هم زمانی با محرک صوتی، بر تغییر پذیری ضربان قلب تأثیر گذار بوده و تغییر پذیری ضربان قلب، تحت تأثیر ساختار محرک صوتی قرار گرفته است. در مجموع، هم زمانی با محرک صوتی توانسته است تغییر پذیری ضربان قلب را کاهش دهد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هم زمان محدودیت کالری و تمرین هوازی بر سطح آپلین36 پلاسما و مقاومت به انسولین می باشد. بدین منظور، 20 مرد داوطلب دارای اضافه وزن (با میانگین سنی 3/6 ± 5/31 سال، قد 4/4 ± 5/179 سانتی متر، وزن 13 ± 7/97 کیلوگرم، درصد چربی 9/3 ± 5/36 درصد و شاخص توده بدن 7/3 ± 3/30)به طور تصادفی به دو گروه محدودیت کالری (8=n) و ترکیب محدودیت کالری و تمرین هوازی (12=n) تقسیم شدند. کسر کالری در گروه محدودیت کالری، 500 و در گروه ترکیبی، 350 کیلو کالری در روز بود. تمرین هوازی به مدت 12 هفته و سه روز در هفته با شدت 65 60 درصد اوج اکسیژن مصرفی اجرا شد. ترکیب بدن، غلظت آپلین36 پلاسما، انسولین و قند خون ناشتا و TNF-α پیش از مداخله و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین اندازه گیری گردید. سطح معناداری نیز (PP)، توده چربی شکمی، انسولین ناشتا و آپلین 36 (0.05>P)در هر دو گروه می باشد. با این وجود، درصد چربی (0.001>P)، غلظت TNF-α پلاسما (0.005≥P) و شاخص مقاومت به انسولین (0.002≥P)، تنها در گروه ترکیبی کاهش یافته است. علاوه بر این، نتایج آزمون تی مستقل حاکی از این است که میزان کاهش درصد چربی، توده چربی شکمی، TNF-α، انسولین ناشتا، گلوکز ناشتا و شاخص مقاومت به انسولین در گروه ترکیبی، بیشتر از گروه محدودیت کالری است. قابل ذکر است که کاهش آپلین 36 در هر دو گروه مشابه می باشد. به طور کلی، یافته ها بیانگر این است که ترکیب تمرین هوازی و محدودیت کالری، روش مؤثرتری برای بهبود مقاومت به انسولین و کاهش التهاب سیستمیک می باشد، اما تأثیر آن بر آپلین 36، مشابه با محدودیت کالری تنها است.

پژوهش حاضر با هدف تعیین تأثیر 10 هفته تمرین تناوبی شدید به همراه مصرف چای سبز بر سطوح سرمی سیرتوئین یک و کاتالاز در زنان دارای اضافه وزن انجام گرفت. بدین منظور، 30 زن غیر ورزشکار دارای اضافه وزن (با میانگین سنی 2/1±07/21 سال، وزن 6/2±1/72 کیلوگرم و درصد چربی 5/1±1/34) به صورت تصادفی در سه گروه تمرین تناوبی شدید با مکمل، تمرین با دارونما و گروه مکمل تقسیم شدند و برنامه تمرین دویدن رفت و برگشتی در یک مسیر 20 متری در 30 ثانیه با شدت 85 تا 95 درصد ضربان قلب بیشینه را طی سه جلسه در هفته و به مدت ۱0 هفته انجام دادند. قابل ذکر است که گروه های مصرف کننده چای سبز، روزانه سه قرص ۵۰۰ میلی گرمی چای سبز را به مدت ۱0 هفته مصرف نمودند. سیرتوئین یک، کاتالاز، حداکثر اکسیژن مصرفی و درصد چربی آزمودنی ها نیز در ابتدا و انتهای پژوهش اندازه گیری گردید. یافته ها نشان می دهند که ۱0 هفته تمرین تناوبی شدید به همراه چای سبز موجب افزایش سطوح سیرتوئین یک و کاتالاز و نیز کاهش معنادار وزن و درصد چربی می گردد که این تفاوت ها در گروه تمرین به همراه چای سبز نسبت به دو گروه دیگر به طور معناداری بارزتر می باشد. همچنین، حداکثر اکسیژن مصرفی تنها در گروه تمرین به همراه چای سبز افزایش معناداری یافته است. احتمالاً مکمل چای سبز به همراه تمرینات تناوبی شدید می تواند با افزایش سطوح سیرتوئین یک و کاتالاز موجب ارتقای سیستم ضداکسایشی، بهبود ترکیب بدنی و حداکثر توان هوازی زنان دارای اضافه وزن گردد.

هدف از پژوهش حاضر، تعیین نقش پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین در اکسیداسیون چربی حین تمرین استقامتی در رت های نر نژاد ویستار بود. بدین منظور، 30 رأس رت نر نژاد ویستار به شکل تصادفی به سه گروه کنترل (10 نفر)، تمرینی محض (10 نفر) و تمرین+ (CGRP(8-37 (10 نفر) تقسیم شدند. گروه های تمرینی محض و تمرین + CGRP(8-37)، یک جلسه تمرین استقامتی را با سرعت 26 متر بر دقیقه و به مدت 60 دقیقه انجام دادند و بلافاصله پس از تمرین، مایع مغزی نخاعی و نمونه خونی آزمودنی ها جمع آوری گردید. قابل ذکر است که پیش از انجام تمرین، گروه تمرین +(CGRP(8-37، تزریق درون صفاقی (CGRP(8-37 (منع کننده گیرنده های پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین) را به مقدار (10 µg/kg) دریافت نمودند. شایان ذکر است که غلظت پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین در مایع مغزی نخاعی و سطوح سرمی آن، غلظت اسید چرب آزاد و تری گلیسرید پلاسما با تکنیک الایزا اندازه گیری گردید. جهت مقایسه بین گروه ها نیز آزمون آماری تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی مورداستفاده قرار گرفت. یافته ها نشان می دهند که بلافاصله پس از تمرین، غلظت پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین در مایع مغزی نخاعی و سرم در گروه تمرینی صرف (P<0.01) و تمرین+ CGRP(8-37) (P<0.01) نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری یافته است. علاوه براین، سطوح پلاسمایی تری گلیسرید کاهش معنادار (P<0.05) و اسید چرب آزاد افزایش معناداری (P<0.01) را در هر دو گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل نشان می دهند. در انتهای جلسه تمرینی نیز تنها مقادیر اسید چرب آزاد در گروه تمرینی محض به طور معناداری بالاتر از گروه تمرین+ CGRP(8-37) می باشد (P<0.05). به طور کلی، انجام تمرین استقامتی منجر به افزایش غلظت پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین سرم و مایع مغزی که عامل دخیل در آزاد سازی اسید چرب آزاد حین تمرین استقامتی است می باشد.

با توجه به نقش این فسفاتاز در سیگنالینگ کلسیم در عضله اسکلتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی فعال سازی این فاکتور به دنبال تمرینات هایپرتروفیک مقاومتی در عضله خم کننده بلند انگشتان در موش های صحرایی دیابتی با آتروفی عضلانی می باشد. بدین منظور، موش های صحرایی با محدوده وزنی 30±250 گرم به گروه های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروه های تمرین جهت انجام تمرین مقاومتی، بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه ای که به دم آن ها آویزان بود را به مدت 17 جلسه اجرا کردند و میزان بیان اینترلوکین -شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک به عنوان شاخص فعال سازی کالسی نورین در عضله تند تنش خم کننده طویل انگشتان با روش ریل تایم پی سی آر اندازه گیری شد. نتایج پژوهش بیانگر افزایش بیان تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در اثر دیابت می باشد (P<0.05) براساس نتایج مشخص می شود که تمرین باعث کاهش این فاکتور در گروه دیابتی شده است و دیابت سبب افزایش بیان اینترلوکین-شش در عضله گردیده است. قابل ذکر است که تمرین مقاومتی، تغییری را در بیان این فاکتور در عضله تند تنش ایجاد نکرده است. علاوه براین، دیابت باعث آتروفی عضلانی در نمونه های دیابتی گشته است و تمرین مقاومتی سبب حفظ توده عضلانی در دیابت و به صورت هم زمان، تعدیل تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در عضله گردیده است. شایان ذکر است که افزایش هم زمان در بیان اینترلوکین-شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در نمونه های دیابتی پژوهش حاضر مشاهده می شود. به نظر می رسد تمرینات ورزشی مقاومتی با تعدیل بیان هم زمان این دو فاکتور، در حفظ توده عضلانی نقش داشته است.