ضیاء فلاح محمدی

سالمندان سطوح بالایی از هم انقباضی را در عضلات اندام تحتانی نشان می دهند که بیشتر برای جبران زوال اندام ها و کنترل حرکتی بهتر ظاهر می شود. راه رفتن عادی و بی نقص علاوه بر سلامت عوامل عصب عضله، به سلامت شناختی و نیز خودکاری حرکت بستگی دارد؛ بنابراین می توان با به چالش کشیدن منابع اجرایی از طریق علامت گذاری ریتمیک شنیداری توجه فرد را به بیرون جلب کرد و فعالیت روزمره ای چون راه رفتن را به خودکار و بدون تمرکز تغییر داد. 30 مرد سالمند واجد شرایط 60 تا 75 ساله به طور داوطلبانه انتخاب شدند و در دو گروه کنترل (گروه بدون تمرین و گروه راه رفتن بدون علامت گذاری شنیداری) و 1 گروه تجربی (راه رفتن با علامت گذاری شنیداری) قرار گرفتند. برای ارزیابی هم انقباضی عضله، الگوی فعالیت عضلات اندام تحتانی از جمله نعلی، ساقی قدامی، پهن داخلی، پهن خارجی و دوسررانی طی 90 ثانیه راه رفتن با سرعت ترجیحی در پیش و پس آزمون بررسی شد. تمرینات به مدت 6 هفته، 3 جلسه در هفته و هر جلسه 20 دقیقه انجام گرفت. تحلیل داده ها با استفاده از مدل آنالیز کوواریانس و آزمون ناپارامتریک بوت استرپ در سطح معناداری 05/0 انجام گرفت. نتایج نشان داد که پس از 18 جلسه تمرین، هم انقباضی در عضلات همکار بیشتر و عضلات موافق و مخالف کمتر شده، اما این یافته ها از نظر آماری، معنادار نبوده است (05/0<P). این نتایج نشان می دهد که علامت گذاری شنیداری حین تمرین راه رفتن، ممکن است تأثیر چندانی بر فعالیت هم انقباضی عضلات در سالمندی اولیه نداشته باشد که احتمالاً در اثر عدم تغییرات بارز شناختی در این دوره است.

هدف از اجرای این پژوهش، بررسی اثر 6هفته شنای استقامتی همراه مصرف مکمل ویتامینD بر سطح کلوتو بافت مغز بود.در این مطالعه تجربی، 25 موش صحرایی به 5گروه: 1-کنترل سالم، 2- حلال، 3-ویتامین دی 4-شنا، 5-ترکیب ویتامین Dوتمرین شنا ، تقسیم شدند. برنامه تمرینی شنا به مدت 6 هفته و 5 روز در هفته، و هرروز به مدت یک ساعت بود.گروه مکمل هم به مدت 2 هفته، مقدار 2 نانوگرم ویتامینD در2/0 میلی لیتر روغن کنجد، یک روزدرمیان به صورت درون صفاقی دریافت کردند. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمونone way ANOVA و آزمون تعقیبی Tukey و در سطح پنج درصد صورت گرفت. سطح کلوتو به روش الایزا اندازه گیری شد.نتایج نشان داد که بین سطح کلوتو بافت مغز گروه کنترل با گروه مکمل تفاوت معنی داری وجود نداشت (p=0/46).تفاوت میانگین بین گروه کنترل با گروه شنا (P=0.03) و ویتامین D+ شنا معنی دار بود (P=0.008). نتایج تحقیق حاضرنشان داد که تمرین شنا به تنهایی و در ترکیب با مصرف مکمل ویتامین Dمی تواند باعث افزایش سطح کلوتو بافت مغز شود و در نتیجه می تواند احتمالا نقش محافظتی در برابر عوامل تضعیف کننده سلامت دستگاه عصبی داشته باشد و منجر به افزایش قابل توجه ذخایر آن و نهایتا حفاظت نورونی گردد.

پژوهش حاضر با هدف بررسی اثر پیش درمان تمرینات اینتروال و ویتامین دی ( D ) بر فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و TNFα در مغز رت های مدل آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی ( EAE ) انجام شد. بدین منظور، 30 سر رت نژاد لوئیس شش هفته ای، پنج روز در هفته و به مدت شش هفته تمرینات دوی اینتروال را به صورت ۱۰ تکرار ۱ دقیقه ای انجام دادند. نسبت کار به استراحت ۱ به ۲ و کل زمان دویدن ۳۰ دقیقه در نظر گرفته شد. بعد از اتمام دوره تمرینی، رت ها با نخاع خوکچه هندی و ادجوانت کامل ایمونیزه شدند. روند بیماری و تغییرات بالینی رت ها به مدت 2 هفته بعد از القاء مدل بیماری مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد رت های ماده نژاد لوئیس مبتلا به آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی افزایش معنی داری در اینترلوکین-10 (IL-10) ( P=0.003 ) و کاهش معنی داری در فاکتور نکروز توموری آلفا ( TNF-α ) ( P=0.001 ) داشتند اما تغییرات BDNF ( P=0.62 ) به حد معناداری نرسید. همچنین علایم بالینی در موش ها تمرین کرده با تاخیر ظاهر شد. با توجه به نتایج تحقیق حاضر، به نظر می رسد که تمرین اینتروال به مدت شش هفته به همراه ویتامین D میتواند ضمن به تاخیر انداختن بروز علایم بالینی، ذخایر شاخص های ضدالتهابی و التهابی را در مغز مدل های مبتلا به آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی افزایش داده و در نتیجه به حفاظت عصبی کمک نماید.

هدف از این تحقیق بررسی تأثیر مکمل گیری منیزیم سولفات بر شاخص های الکترومیوگرافی آستانه خستگی (EMG FT)، لاکتات و زمان رسیدن به واماندگی (TTE) در پی یک جلسه فعالیت هوازی دویدن روی نوار گردان تا حد واماندگی در مردان دانشگاهی غیرفعال بود. به این منظور 16 دانشجوی پسر غیرفعال ( با میانگین سنی 18/1 ± 25/25 سال، قد 75/4 ± 18/176 سانتی متر، وزن 65/25 ± 51/79 کیلوگرم) به طور تصادفی به دو گروه مکمل (8 نفر) و دارونما (8 نفر) تقسیم شدند. خون گیری در چهار مرحله، قبل و بلافاصله بعد از آزمایش بروس در پیش آزمون و پس آزمون انجام گرفت. داده ها با استفاده از آزمون اندازه گیری مکرر، آنالیز کوواریانس، آزمون t همبسته و مستقل در سطح معناداری 05/0 =P تجزیه و تحلیل شد. نتایج نشان داد، بعد از دوره مکمل گیری TTE گروه مصرف کننده منیزیم سولفات با افزایش همراه بود (44/5 درصد)، ( 05/0 P<). همچنین مکمل منیزیم سولفات بروز EMG FTرا 140درصدافزایش داد ( 05/0 P<). اما تغییرات لاکتات در دو گروه معنادار نبود (05/0 P>). نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که مصرف مکمل منیزیم سولفات موجب کاهش شیب فعالیت EMG FTعضله در پی یک جلسه فعالیت دویدن وامانده ساز روی نوارگردان می شود.

هدف از این تحقیق بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک بر تغییرات سرمی هموسیستئین و BDNF مردان فعال و ارتباط بین آنها بود. در این مطالعه نیمه تجربی، 14دانشجوی مرد که از سلامت کامل جسمانی برخوردار بودند به طور تصادفی به دو گروه تمرین و کنترل تقسیم شدند. آزمودنی های گروه تمرین به مدت 4 هفته برنامه تمرینات منتخب پلیومتریک را در دو یا سه دوره و با 6 تا 12 تکرار اجرا کردند. خون گیری به منظور اندازه گیری سطوح BDNF و هموسیستئین قبل و 48 ساعت بعد از دوره ی تمرینات جمع آوری گردید. از آزمون تی مستقل برای بررسی تفاوت بین گروه ها و از تی همبسته برای بررسی تفاوت درون گروهی، و نیز به منظور تعیین رابطه بین متغیرها از ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد و سطح معناداری 05/0P

هدف از این تحقیق بررسی تأثیر مکمل یاری امگا-3 همراه با چهار هفته تمرین پلیومتریک بر تغییرات سرمی BDNF و استرس اکسایشی مردان فعال و ارتباط بین آنها بود. 28 دانشجوی پسر رشته تربیت بدنی (سن 98/1±21/23 سال، قد 34/5±25/174 سانتی متر، وزن 49/7±83/66 کیلوگرم و شاخص توده بدنی 25/2±03/20 کیلوگرم بر متر مربع) به طور تصادفی به چهار گروه (مکمل+تمرین، مکمل، تمرین و کنترل)، تقسیم شدند. آزمودنی های گروه های ترکیبی و تمرین به مدت چهار هفته برنامه تمرینات منتخب پلیومتریک را در دو یا سه دوره و با شش تا دوازده تکرار اجرا کردند. همچنین روزانه دو گرم مکمل امگا-3 و یک گرم نشاسته به صورت کپسول سه بار در روز پس از هر وعده غذا توسط آزمودنی های گروه های ترکیبی و مکمل طی دوره تحقیق مصرف شد. کپسول های دارونما با همان مقدار حاوی نشاسته همراه زعفران به مقدار ناچیز جهت رنگ دهی با هدف یکسان سازی ظاهر و مزه با کپسول امگا-3 به گروه تمرین داده شد. از آزمون ANOVA برای بررسی تفاوت بین گروه ها و آزمون ضریب همبستگی پیرسون برای بررسی وجود ارتباط بین متغیرها استفاده شد. افزایش معناداری در سطوح سرمی BDNF گروه های مکمل و ترکیب در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد (به ترتیب 001/0 P= و 004/0 P=). سطوح سرمی MDAگروه مصرف کننده مکمل در مقایسه با گروه کنترل، کاهش معناداری یافت (002/0= P). همچنین سطوح سرمی SOD گروه تمرین به طور معناداری در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت (042/0 P=). به علاوه در بررسی ارتباط بین متغیرها، تنها بین مقادیر MDA و SOD گروه مکمل رابطه همبستگی مشاهده شد (759/0 r= ، 048/0P=). مصرف منظم مکمل امگا-3 و ترکیب آن با تمرینات پلیومتریک موجب افزایش BDNF و کاهش MDA می شود. در نتیجه می توان از آن برای افزایش سلامت دستگاه عصبی و مقابله با استرس اکسایشی ناشی از تمرینات ورزشی استفاده کرد.

عامل نروتروفیک مشتق از مغز(BDNF)،نقش مهمی در رشد نرونی، انتقال پیامهای عصبی،تغییرپذیری عصبی و به طور کلی سلامت دستگاه عصبی انسان ایفا می کند. به همین منظور در این تحقیق، تاثیر چهار هفته مصرف امگا3 با منشأ گیاهی(عصاره کتان)، و جانوری(روغن ماهی)، با و بدون تمرینات منظم پلیومتریک بر غلظت BDNF،در دانشجویان مرد فعال بررسی شد. 42 دانشجوی پسر رشته تربیت بدنی به طور تصادفی به شش گروه تقسیم شدند. آزمودنیهای گروه های ترکیبی و گروه تمرین به مدت 4 هفته تمرینات گوناگون پلایومتریک را اجرا کردند. همچنین گروههای ترکیبی و مکمل در طی دوره تحقیق، روزانه 3000 میلی گرم مکمل امگا3 مصرف کردند. از آزمون واریانس یکطرفه و روش تعقیبی توکی برای بررسی تفاوت بین گروهها و سطح معنی داری 05/0P< استفاده شد. سطوح سرمیBDNF پس از 4 هفته تمرین پلایومتریک همراه با مصرف امگا3 گیاهی در مقایسه با گروه کنترل، افزایش معناداری یافت (014/0=P). همچنین در گروه تمرین همراه با مصرف امگا3 جانوری سطوح سرمیBDNF پس از 4 هفته در مقایسه با گروه کنترل،افزایش معناداری یافت (042/0=P).نتایج پژوهش حاضر نشان داد که به هنگام اجرای تمرینات پلایومتریک مصرف مکمل امگا3 گیاهی یا جانوری می تواند به دلیل افزایش غلظت سرمیBDNF سبب بهبود عملکرد عصبی و روانی شود.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در موش های پارکینسونی، پس از پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان بود. بدین منظور، 35 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300 250 گرم به صورت تصادفی به گروه های کنترل سالم، پارکینسونی کنترل، سلول درمانی، تمرین و سلول درمانی + تمرین تقسیم شدند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، تخریب جسم مخطط با تزریق پنج میکروگرم محلول شش- هیدروکسی دوپامین به صورت استریوتاکسی صورت گرفت و برای تأیید آن از آزمون چرخشی آپومورفین استفاده شد. علاوه براین، به منظور جداسازی سلول های بنیادی، از مغز استخوان ران و درشت نی موش های صحرایی نر شش تا هشت هفته ای استفاده شد که پس از کشت، حدود 105 سلول در دو میکرولیتر محیط از طریق کانال به داخل جسم مخطط گروه های دریافت کننده سلول تزریق شد. همچنین، تمرین شامل هشت هفته دویدن روی نوارگردان با سرعت 15 متر بر دقیقه در دو وهله 15 دقیقه ای و پنج روز در هفته بود. قابل ذکر است که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها نشان می دهند که مقادیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در گروه تمرین، سلول و به ویژه تمرین + سلول، افزایش معناداری نسبت به گروه کنترل پارکینسون داشته است (0.05P≤). به طور کلی، نتایج پژوهش حاضر، اثر مثبت هشت هفته تمرین روی نوارگردان در موش های پارکینسونی پیوند شده با سلول های بنیادی مغز استخوان را مورد تأیید قرار داد که می تواند به عنوان یک روش کمک کننده به درمان غیردارویی مورد توجه قرار گیرد.

هدف از اجرای این پژوهش، بررسی اثر حفاظتی چهار هفته دویدن روی نوار گردان همراه با مصرف مکمل ویتامین D3 بر روی سطح فاکتور رشد عصبی جسم مخطط موش های پارکینسونی شده با شش هیدروکسی دوپامین می باشد. 48 سرحیوان (با وزن 10± 276 گرم و سن 12 هفته) به شش گروه شم، کنترل، کنترل پارکینسون، ورزش و پارکینسون، مکمل ویتامین D3 و پارکینسون، مکمل ویتامین D3 و ورزش و پارکینسون تقسیم شدند. گروه تمرینی به مدت چهار هفته و هفته ای پنج روز به صورت دو جلسه در روز و به طور مجزا، 15 دقیقه با فاصله زمانی یک ساعت و درمجموع به مدت 30 دقیقه روی نوار گردان با سرعت 15 متر در دقیقه با شیب صفر درجه به تمرین پرداختند. گروه مکمل ویتامین D3 به مدت چهار هفته و هفته ای دو روز مکمل با دوز یک میکروگرم در کیلوگرم به صورت درون صفاقی مکمل دریافت کردند. سپس، مدل تجربی پارکینسون با استفاده از جراحی استریوتاکسی و تزریق 6- هیدروکسی دوپامین با دوز تزریقی 250 میکروگرم در حجم پنج میکرولیتر به داخل جسم مخطط ایجاد شد. همچنین، سطح عامل رشد عصبی جسم مخطط موش ها با روش الایزا اندازه گیری گردید. نتایج نشان می دهد که ورزش به تنهایی با شدت پروتکل تمرینی ارائه شده در این پژوهش می تواند سطح عامل رشد عصبی را افزایش دهد؛ اما این افزایش معنادار نمی باشد (P=0.372). از سوی دیگر، مصرف مکمل ویتامین D3 به تنهایی توانسته است سطوح عامل رشد عصبی را به طور معنا داری (P=0.002) افزایش دهد. علاوه براین، ترکیب آن با ورزش به طور برجسته ای از کاهش سطح عامل رشد عصبی در جسم مخطط موش ها جلوگیری می کند (P=0.001). یافته های ما نشان می دهد که پیش درمان با استفاده از تمرین روی نوار گردان به همراه مصرف مکمل ویتامین D3می تواند سبب افزایش محافظت نرو ن های دوپامینرژیک در برابر تخریب ناشی از 6هیدروکسی دوپامین شود، از این رو می تواندنقش حفاظتی در برابر بیماری پارکینسون داشته باشند.

هدف از این تحقیق بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک بر غلظت سرمی فاکتور نروتروفیک مشتق از مغز دانشجویان پسر رشته تربیت بدنی بود. در این مطالعه نیمه تجربی14دانشجوی پسر رشته تربیت بدنی که از سلامت کامل جسمانی برخوردار بودند به طور تصادفی به دو گروه تمرین ( سن 34/1±14/22، قد 89/3 ± 14/172، وزن 77/8 ± 42/63 و شاخص توده بدنی77/2 ± 42/21) و کنترل ( سن 54/2 ± 85/23، قد 11/7 ± 57/178، وزن 53/4± 71/71 و شاخص توده بدنی90/1±60/22) تقسیم شدند. آزمودنیهای گروه تمرین به مدت 4 هفته تمرینات پلیومتریک شامل (جست سرعتی، جست قدرتی، پرش قیچی، پرش زانو بالا، لی لی از پهلو، لی لی مورب و پرش روی جعبه) را انجام دادند. خونگیری از افراد پیش و پس از برنامه تمرینات به منظور اندازه گیری فاکتور نروترفیک مشتق از مغز در حالت ناشتا به عمل آمد. سطوح BDNF با استفاده از کیت آزمایشگاهی و روش الایزا اندازه گیری شد. همچنین از دستگاه ارگوجامپ برای اندازه گیری پرش عمودی استفاده شد. از آزمون T مستقل برای بررسی تفاوت بین گروهها استفاده شد و سطح معنی داری 05/0P< در نظر گرفته شد. سطوح سرمی B DNF پس از 4 هفته تمرین پلیومتریک در مقایسه با گروه کنترل تغییر معناداری نشان نداد (371/0= P). همچنین پرش عمودی نیز تغییر معناداری نشان نداد (168/0= P). 4 هفته تمرین پلیومتریک تاثیری بر سطوح سرمی BDNF و پرش عمودی مردان فعال ندارد که می تواند به دلیل دوره کوتاه تمرینی یا بالا نبودن شدت تمرینات باشد.

هدف این تحقیق عبارت است از بررسی اثر تمرین اختیاری بر حفاظت از نرون های دوپامینرژیک جسم مخطط پس از القای تخریب با 6-هیدروکسی دوپامین در موش صحرایی. 25 موش به سه گروه سالم، کنترل پارکینسونی و تمرین پارکینسونی تقسیم شدند. گروه تمرین دوازده هفته روی چرخ دوار تمرین کردند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، ترکیب 6-هیدروکسی دوپامین و سرم فیزیولوژی با غلظت 250 میکرولیتر، با جراحی استریوتاکسی، داخل بطن مغز آزمودنی ها تزریق و سطوح دوپامین و تیروزین هیدروکسیلاز با استفاده از روش الایزا اندازه گیری شد. از سوی دیگر، داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. میانگین تمرین آزمودنی ها 5384 متر در روز بود. در این پژوهش بین سطوح دوپامین گروه تمرین و گروه کنترل پارکینسونی تفاوت معناداری مشاهده شد؛ به عبارت دیگر، از کاهش سطح دوپامین در گروه تمرین پیشگیری شد (001/0=P) و تقریباً هم سطح با گروه سالم باقی ماند (129/0P=)؛ اما سطح تیروزین هیدروکسیلاز در گروه تمرین تفاوت معناداری با گروه کنترل پارکینسونی نداشت (805/0P=). نتایج نشان داد که انجام تمرینات اختیاری مقاومت و طول عمر نرون های دوپامینرژیک جسم مخطط موش های صحرایی را در برابر تخریب اکسیداتیو بر اثر سمیت 6-OHDA افزایش می دهد و نقش حفاظتی در برابر بیماری پارکینسون دارد.

پروتئین آمیلوئید بتا (Aβ) به عنوان نشانگر اصلی بیماری آلزایمر در مغز بیماران دیابتی افزایش می یابد. هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر ترکیبی 6 هفته تمرین دویدن اختیاری روی چرخ دوار و مصرف عصارة گیاه آلیوم پارادوکسوم بر سطوح آمیلوئید بتا قشر مغز رت های دیابتی تحریک شده با آلوکسان بود. به این منظور 42 سر رت نر نژاد ویستار به وزن 1 ± 185 گرم و سن 8 هفته به طور تصادفی در 6 گروه (هر گروه 7 سر) کنترل سالم (C) ، ورزشی (T) ، کنترل – دیابتی (CD) ، ورزشی – دیابتی (DT) ، آلیوم – دیابت (DAT) و ورزشی – آلیوم – دیابت (DAT) قرار گرفتند. رت ها با تزریق آلوکسان (mg/kg 120) محلول در بافر سالین به صورت درون صفاقی، دیابتی شدند. رت های گروه های ورزشی و ورزشی – دیابتی به مدت 6 هفته در قفس های مجهز به چرخ دوار و به صورت اختیاری به فعالیت پرداختند. به دنبال اجرای 6 هفته فعالیت اختیاری مقدار Aβ1-42 قشر مغز گروه های ورزشی و ورزشی – دیابتی کاهش یافت. سطوح Aβ1-42 در گروه T نسبت به گروه C و گروه DT نسبت به گروه CD به طور معناداری کاهش نشان داد (001 /0 P<). همچنین سطوح Aβ1-42 در گروه CD نسبت به گروه C به طور معناداری افزایش یافت (001 /0 P<). اجرای 6 هفته فعالیت اختیاری و مصرف عصارة گیاه آلیوم پارادوکسوم، مقدار قشر مغز گروه را نسبت به گروه کاهش داد (001 /0 P<). تمرین اختیاری و مصرف عصارة گیاه آلیوم پارادوکسوم، اثر مثبتی در کاهش سطوح Aβ1-42 آزمودنی های دیابتی نشان داد. بنابراین مصرف عصارة گیاه آلیوم پارادوکسوم در ترکیب با تمرین اختیاری به-عنوان یک شیوة درمانی غیردارویی در مقابله با عوارض دیابت توصیه می شود.

هدف از تحقیق حاضر، بررسی اثر یک جلسه فعالیت تداومی روی نوارگردان بر سطوح HSP72 و TAC هیپوکامپ موش های صحرایی نر بود. به این منظور، 20 سر موش صحرایی نر ویستار (وزن 1±165 گرم و سن 6 تا 8 هفته) به طور تصادفی در چهار گروه (هر گروه 5 سر) کنترل و سه گروه تمرین استقامتی حاد (گروه های 1، 2 و 3 که به ترتیب 30 دقیقه، 4 ساعت و 24 ساعت پس از ورزش کشته شدند) تقسیم شدند. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوارگردان ویژة جوندگان بود که با سرعت 10 متر در دقیقه آغاز شد و به تدریج به 18 متر در دقیقه رسید. مدت زمان دویدن روی نوارگردان 60 دقیقه بود. برای مقایسة متغیرهای چهار گروه، از آزمون آماری آنالیز واریانس یکطرفه (One-way ANOVA) و متعاقب آن از آزمون توکی (05 /0P≤) استفاده شد. برای اندازه گیری مقادیر HSP72 و TAC به ترتیب از روش ساندویچ الایزا و رنگ سنجی استفاده شد. متعاقب فعالیت تداومی حاد، تغییر معناداری در مقدار HSP72 گروه 1 (30 دقیقه) و 2 (4 ساعت) نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد؛ اما سطوح HSP72 در گروه 3 (24 ساعت) نسبت به گروه کنترل (019 /0=P) و همچنین گروه 1 (30 دقیقه) (015 /0=P) افزایش معناداری را نشان داد. مقدار ظرفیت آنتی اکسیدانی تام (TAC) هیپوکامپ در تمامی گروه های تمرینی، در مقایسه با گروه کنترل، به طور معناداری افزایش یافت (000 /0=P) . به طور کلی فعالیت ورزشی حاد تأثیر مفیدی بر سطوح HSP72 و TAC و افزایش نقش محافظتی آنها در هیپوکامپ موش های صحرایی دارد.

هدف از اجرای پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح 27HSP هیپوکامپ در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. بدین منظور 50 سر موش نر 8 هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم به طور تصادفی به گروه های کنترل، شم و سه گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز با شدت 20 متر بر دقیقه با مدت های 30، 60 و 90 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوارگردان ویژه جوندگان به تمرین پرداختند. پس از 8 هفته تمرین و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه های هیپوکامپ جمع آوری گردید. غلظت 27HSP هیپوکامپ با استفاده از کیت EIAو به روش آنزیم لینک ایمنواسی (ELISA) و بر اساس دستورالعمل کارخانه سازنده کیت (Wuhan، چین) تعیین گردید. نتایج آزمایش توسط دستگاه reader-ELISA بررسی شد. داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که سطوح 27HSP هیپوکامپ در گروه تمرینی 90 دقیقه در مقایسه با گروه های کنترل، شم، تمرین 30 دقیقه، و 60 دقیقه، به طور معناداری افزایش یافت (05/0< P). نتایج این تحقیق نشان داد که اجرای تمرین های ورزشی طولانی مدت در بالاتر از یک آستانه مدت مشخص، می توانند موجب افزایش تحریکات استرس زا در بافت مغز (هیپوکامپ) شوند و 27HSP را به میزان قابل توجهی افزایش دهند.

هدف این پژوهش، بررسی اثر تعاملی هشت هفته تمرین استقامتی تداومی با شدت متوسط و تزریق هموسیستئین بر پراکسیداسیون لیپید و دستگاه ضداکسایشی هیپوکامپ پشتی موش های نر بود. بدین منظور 42 سر موش ویستار به وزن 40 ±200 گرم، به طور تصادفی در چهار گروه شم (حلال هموسیستئین)، پایه (هموسیستئین)، کنترل (هشت هفته) و تمرین استقامتی تداومی تقسیم شدند. بعد از تعیین دوز مؤثر هموسیستئین، 86/0 میکروگرم از آن توسط سرنگ هامیلتون از طریق کانول تعبیه شده در هیپوکامپ پشتی مغز به صورت دوطرفه به موش های گروه های پایه، کنترل و تمرینی تزریق شد. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوارگردان ویژه جوندگان به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته، با سرعت 18 متر بر دقیقه و مدت 60 دقیقه بود. شاخص های مورد نظر شامل مالون دی آلدئید (MDA) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) در ناحیة هیپوکامپ بودند. تزریق هموسیستئین در ابتدای پژوهش، فعالیت سوپراکسیددیسموتاز (001/0P= ) و میزان مالون دی آلدئید هیپوکامپ را به طور معنی داری افزایش داد (000/0P=). یافته ها نشان دهندة تغییرات معنی دار هر دو شاخص در گروه تمرین استقامتی بود؛ به عبارت دیگر، ورزش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را افزایش و سطوح مالون دی آلدئید هیپوکامپ را کاهش داد (MDA 000/0 P= ; SOD ,020/0 P=). نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد به دنبال اجرای هشت هفته تمرینات تداومی آثار تخریبی القائی توسط هموسیستئین در هیپوکامپ موش ها کاهش یافته است که به وسیلة کاهش سطوح MDA و افزایش سطوح SOD مشخص شد؛ از این رو می توان این برنامه را شیوة درمانی مؤثر غیرداروئی ای برای افرادی مطرح کرد که دارای سطوح بالای هموسیستئین می باشند.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) پروتئین دایمر 119 اسیدآمینه ای به وزن KDa5/13 است که از نظر ساختاری شبیهِ فاکتور رشد عصبی است. هدف از اجرای این پژوهش بررسی اثر 8 هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف روی سطوح BDNF پلاسما در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. برای این منظور 40 سر موش نر 8 هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم از انستیتو پاستور شمال ایران تهیه، و به طور تصادفی در گروه های کنترل، شم و دو گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز با شدت 20 متر بر دقیقه با مدت های 30 و 60 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوارگردان ویژه جوندگان تمرین کردند. داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که سطوح BDNF پلاسما در گروه های تمرینی ( گروه 30 دقیقه 036/0P=؛ گروه 60 دقیقه 048/0P=) در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی داری (05/0< p) افزایش یافت. نتایج این تحقیق نشان می دهد که تمرینات استقامتی به مدت 30 دقیقه و 60 دقیقه، هر دو، سبب افزایش سطوح BDNF پلاسما می شود و بین دو مدت تفاوتی معنی دار وجود ندارد. بنابراین پیشنهاد می شود که در افزایش سطوح BDNF پلاسما در پاسخ به تمرین ورزشی، بین مدت های مختلف تمرین تفاوتی معنی دار وجود ندارد.

هدف از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر مکمل گیری کوتاه مدت کراتین مونوهیدرات و اسید فولیک بر سطوح هوموسیستئین افراد فعال به دنبال یک جلسه تمرین وامانده ساز بود. به این منظور 18 تن از اعضای حاضر در اردوی آماده سازی تیم فوتبال دانشگاه مازندران (با میانگین سنی 02/2±11/22 سال؛ VO2max31/2±51/56 میلی لیتر کیلوگرم، و هوموسیستئین 59/0±45/13میکرومول در لیتر )، انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه تجربی کراتین مونوهیدرات (6 نفر) و اسیدفولیک(6 نفر) و یک گروه دارونما(6 نفر) تقسیم شدند. از آزمودنی ها در وضعیت حداقل 12 ساعت ناشتایی خون گیری به عمل آمد. پس از خون گیری آزمودنی ها تا مرز واماندگی برروی نوارگردان دویدند و بلافاصله بعد از آن دوباره خون گیری انجام شد. گروه تجربی2 به مدت 9 روز، 800 میکروگرم مکمل اسیدفولیک و در 5 روز بعدی علاوه بر مصرف همین مقدار اسید فولیک 3/0 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، دارونمای شبه کراتین مونوهیدرات دریافت کرد. گروه تجربی 1 به مدت 9 روز دارونمای شبه اسیدفولیک و برای 5 روز بعد علاوه بر دارونمای شبه اسید فولیک، به مقدار 3/0 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، مکمل کراتین مونوهیدرات نیز دریافت کرد. بعد از اتمام دوره مکمل گیری، آزمودنی ها با حفظ توالی حاکم بر پیش آزمون بار دیگر ارزیابی شدند. برای بررسی معناداری سطوح هوموسیستئین و تفاوت بین گروه ها، از آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده شد. سطح معناداری(05/0p<) در نظر گرفته شد. نتایج نشان داد که بعد از دوره مصرف مکمل، سطوح هوموسیستئین گروه کراتین مونوهیدرات به طور معنی داری کاهش یافت، اما در سطوح هوموسیستئین بین گروه ها تفاوت معنی داری مشاهده نشد. سطوح هوموسیستئین بلافاصله بعد از ورزش در گروه کراتین نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری پایین تر بود. تفاوت گروه های کراتین با اسیدفولیک و کراتین با دارونما نیز معنی دار بود (به ترتیب 001/0 p=و 002/0p=). اما بین گروه های اسیدفولیک و دارونما تفاوت معنی داری نبود(714/0p=). در مجموع یافته ها نشان داد که مصرف مکمل کوتاه مدت کراتین مونوهیدرات تاثیر معنی داری بر سطوح هوموسیستئین بعد از ورزش وامانده ساز دارد، اما مصرف کوتاه مدت مکمل اسیدفولیک تاثیری بر سطوح پایه و بلافاصله بعد از تمرین وامانده ساز در سطوح هوموسیستئین ندارد.

هرچند که تمرین منظم بدنی برای بدن مفید است، اما اطلاعات اندک و سردرگم کننده ای در خصوص این موضوع که آیا ورزش منظم می تواند باعث ایجاد استرس اکسایشی در مغز، به وی ژه در هیپوکمپ پشتی شود یا خیر وجود دارد. هدف این مطالعه، تعیین اثر 4 هفته تمرین هوازی بر سوپراکسید دیسموتاز و مالوندی آلدهید در هیپوکمپ پشتی موش های نر بود. در این خصوص تعداد 82 سر موش 3 ماهه با وزن 40 ±300 گرم به طور تصادفی به دو گروه شامل طرح مطالعه مقدماتی (برای تعیین دوز مؤثر هموسستئین یعنی 1/0، 2/0، 3/0 و 6/0 مولار بر تغییرات فرسایشی مغز واختلالات حافظه) و طرح مطالعه اصلی و زیر گروه های مربوطه دسته بندی شدند. موش های گروه تمرین هوازی به مدت 4 هفته، هفته ای 5 جلسه با سرعت 12 تا 14متر در دقیقه و به مدت 10 تا30 دقیقه روی نوارگردان دویدند. در پایان هفته چهارم، سوپر اکسیددیسموتاز و مالوندی آلدهید هیپوکمپ پشتی به ترتیب با روش های الایزا واسپکتروفتومتری اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده ازمون های t مستقل و وابسته در سطح 05/0 p ≤ تحلیل شدند. نتایج نشان داد که القای هموسیستئین ( با دوز 6/0 مولار) به درون هیپوکمپ پشتی، باعث افزایش معنی دار مالوندی آلدهید در این ناحیه و اختلال حافظه در موش های صحرایی گردید. به علاوه، انجام 4 هفته تمرین هوازی باعث افزایش قابل توجه مقدار سوپر اکسید دیسموتاز وکاهش غیر معنی دار مقادیر مالوندی آلدهید در مقایسه با گروه کنترل با سن مشابه شد. این نتایج نقش انجام تمرین منظم بدنی در حفظ و بهبود عملکرد مغز را نشان می دهد و به نظر می رسد افزایش عوامل ضد اکسایشی و احتمالاً نوروژنز، به عنوان یک سازوکار فیزیولوژیک در بهبود حافظه ناشی از ورزش نقش دارند.

هدف پژوهش حاضر، مطالعة اثر مکمل گیری کوتاه مدت کراتین بر تغییرات ناشی از دو وهله فعالیت توانی بیشینه در مقادیر لاکتات خون و توان بی هوازی تکواندوکاران تمرین کرده بود. نمونة آماری این پژوهش، تعداد 16 تکواندوکار تمرین کردة مرد با میانگین سنی 20/1±43/18 سال، وزن 03/3±49/64 کیلوگرم و با سابقة تمرین 36/1±46/6 سال بودند که بر اساس وزن، حداکثر اکسیژن مصرفی و توان بی هوازی و در یک طرح دوسوکور، به دو گروه همگن کراتین و دارونما (هر گروه، 8 نفر) تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 6 روز، هر روز 20 گرم کراتین در 4 وعده (5×4 گرم) مصرف کردند، در حالی که گروه دارونما به همین صورت نشاسته استفاده کردند. آزمون مورد نظر برای برآورد توان بی هوازی شامل انجام آزمون پرش های عمودی متوالی به مدت 30 ثانیه روی دستگاه ارگوجامپ بود که این آزمون در دو وهله با یک دقیقه استراحت بین آنها اجرا شد. خونگیری جهت اندازه گیری مقادیر لاکتات خون، در دو مرحله (قبل و بعد از مکمل گیری)، هر مرحله در سه نوبت (قبل و بلافاصله پس از دو وهله انجام آزمون) و به دنبال 12 تا 14 ساعت ناشتایی انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون اندازه گیری های مکرر، آزمون تعقیبی LSD و t مستقل در سطح معنی داری 05/0≥ P تحلیل شد. نتایج پژوهش نشان داد مصرف کوتاه مدت مکمل کراتین سبب افزایش لاکتات خون و توان بی هوازی تکواندوکاران به ویژه در وهلة دوم آزمون نسبت به مراحل مشابه قبل می شود که این افزایش تنها در توان بی هوازی و در دومین وهله از انجام آزمون معنی دار بود (001/0= P). همچنین تغییرات بین گروهی توان بی هوازی در وهلة دوم آزمون بعد از مکمل گیری، در گروه کراتین نسبت به دارونما، افزایش معنی داری را نشان داد(006/0= P). با توجه به نتایج پژوهش، می توان گفت مکمل گیری کراتین باعث افزایش توان بی هوازی تکواندوکاران تمرین کرده (به ویژه در مبارزات نهایی) می شود، اما اثر قابل توجهی بر پاسخ لاکتات خون ندارد.

مطالعات اخیر نشان می دهند که افزایش سطوح هوموسیستئین در خون و سیستم عصبی با افزایش فشار اکسایشی ارتباط دارد. هدف این پژوهش، بررسی اثر چهار هفته تمرین تداومی با شدت متوسط بر پِر اکسیداسیون لیپیدی القائی هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی موش های صحرایی نر است. بدین منظور 42 سر موش ویستار به وزن 40 ±200 گرم، به طور تصادفی در چهار گروه شم، پایه، کنترل و تمرین تداومی تقسیم شدند. بعد از تعیین مقدار مؤثر هوموسیستئین، 86/0 میکروگرم از آن توسط سرنگ هامیلتون، از طریق کانول تعبیه شده در هیپوکامپ پشتی مغز موش های گروه های پایه، کنترل و تمرینی به صورت دوطرفه تزریق شد. همچنین به گروه شم نیز حلال هموسیستئین تزریق گردید. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوار گردان ویژه جوندگان به مدت چهار هفته و پنج روز در هفته، با سرعت و مدت معین بود. شاخص های مورد نظر شامل مالون دی آلدئید (MDA) و سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) در ناحیه هیپوکامپ بودند. نتایج مطالعه اولیه نشان داد تزریق هوموسیستئین به مقدار 86/0 میکروگرم، در هیپوکامپ پشتی موش های ویستار نر اثرات تخریبی (افزایش MDA) ایجاد کرده است (001/0P=). از طرف دیگر، انجام چهار هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط باعث کاهش فشار اکسایشی القاء شده با هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی مغز آزمودنی ها گردید (02/0P=). سطح SOD هیپوکامپ در گروه تمرینی، در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (001/0P=). با توجه به نتایج، می توان گفت اجرای تمرین تداومی به دنبال آسیب فشار اکسایشی القائی هوموسیستئین، موجب کاهش سطوح MDA و افزایش سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز شده و دستگاه دفاع ضد اکسایشی هیپوکامپ را تقویت می کند؛ بنابراین تمرینات تداومی می تواند به عنوان شیوه ای درمانی مد نظر قرار گیرد.