محمدرضا کردی

زمینه و هدف: آلزایمر یک بیماری نورواندوکرینی مرتبط با پیام رسانی انسولین است و به دلیل ارتباط این بیماری با مقاومت به انسولین، اصطلاح دیابت نوع III یا مغزی رایج شده است. تجمع محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) با پیری، التهاب و بیماری های تخریب عصبی در ارتباط است و AGEs، تجمع الیگومر آمیلوئید را در مغز و مسمومیت عصبی را باعث می شود. تاثیر فعالیت های بدنی بر بهبود  فعالیت مغز مشخص شده، اما اثر تمرینات اختیاری در محیط غنی سازی شده، کم تر بررسی گردیده است. هدف از پژوهش حاضر، تاثیر هشت هفته تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شده بر بیان پروتئین AGE، آمیلوئید بتا و میزان مرگ سلولی در هیپوکمپ رت های نر نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع III بود. روش تحقیق: تعداد 20 سر رت نر 10 هفته ای، به شکل تصادفی به چهار گروه شامل کنترل سالم،  شم، کنترل دیابت نوع III و دیابت نوع  III+ تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شد؛ه تقسیم شدند. گروه مداخله، دو  ساعت در روز به مدت هشت هفته به تمرین در قفس پرداختند. برای تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0≥p  بهره برداری گردید. یافته ها: تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شده باعث  کاهش  معنی دار بیان پروتئین AGE و تجمع آمیلوئید بتا در هیپوکمپ شد (0/0001=p) و نرخ مرگ سلولی را در  مقایسه با گروه کنترل دیابت نوع III، کاهش (0/0001=p) داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین در محیط غنی شده، AGE و آمیلوئید بتا را از طریق بهبود مقاومت به انسولین و افزایش تولید انسولین، تغییر می دهد و اثرات مطلوبی بر کاهش میزان مرگ سلولی و بهبود عملکرد شناختی در دیابت نوع III دارد.

فرآیندهای تخریب عصبی نقش مهمی در پیشرفت بیماری ام اس دارند. تمرین ورزشی مناسب و زندگی در محیط غنی سازی شده حرکتی (EE) می تواند از طریق ترشح برخی فاکتورهای رشد عصبی در هیپوکامپ ازجمله آیریزین وفاکتور نوتروفیک مشتق از مغر (BDNF) باعث بهبود و یا جلوگیری از پیشرفت بیماری شود. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر ۴ هفته تمرین مقاومتی و هوازی و EE بر سطوح پروتئین آیریزین و BDNF هیپوکامپ در موش های ماده C57BL6 مبتلا به آنسفالومیلیت خودایمنی تجربی (EAE) بود. تعداد 50 سر موش ماده (سن 8 هفته، میانگین وزن 2± 18 گرم) به صورت تصادفی به پنج گروه مساوی (10 سر موش در هر گروه) تقسیم شدند: 1- کنترل سالم، 2-کنترل + EAE، 3-فعالیت مقاومتی + EAE،4- فعالیت هوازی + EAE و 5- EE + EAE. هفته اول و دوم سازگاری با محیط و سپس القای EAE انجام شد. گروه های تمرین 5 روز در هفته روزی نیم ساعت به مدت 4 هفته تمرین کردند و گروه EE به قفس تجهیز شده خود منتقل شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی موش ها بی هوش و سپس تشریح و بافت برداری انجام شد. برای سنجش میزان پروتئین ها از روش الایزا و برای تعیین تفاوت میان متغیرهای پژوهش از آزمون تحلیل واریانس و آزمون تعیبی توکی استفاده شد. تمامی تحلیل ها در سطح معنی داری 05/0 و با نرم افزار SPSS22 انجام شد. بیان پروتئین BDNF هیپوکامپ در هر سه گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل EAE افزایش یافت. این افزایش در گروه EE و تمرین مقاومتی هم نسبت به گروه کنترل EAE و هم نسبت به گروه تمرین شنا معنادار بود. همچنین بیان پروتئین آیریزین هیپوکامپ در هر سه گروه تمرین نسبت به گروه کنترل EAE افزایش داشت که این افزایش در گروه های EE و تمرین مقاومتی معنادار بود همچنین بیان آیریزین در گروه EE نسبت به دو گروه تمرین هوازی شنا و تمرین مقاومتی افزایش بیشتری داشت که این افزایش نسبت به گروه تمرین هوازی شنا معنادار بود. به نظر می رسد فعالیت ورزشی از هر دو نوع اختیاری و اجباری می تواند با مکانیسم اثر متفاوت، موجب افزایش ترشح فاکتورهای رشد عصبی ازجمله آیریزین و BDNF و درنتیجه کمک به بهبود و پیشگیری از پیشرفت بیماری ام اس شود.

هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی تعامل ویتامین دی و کلسیم همراه با تمرین دایره ای خیلی شدید بر BDNF و درصد چربی سالمندان دارای اضافه وزن بود. روش پژوهش: 32 زن سالمند سالم، تصادفی به چهار گروه 1. تمرین و مکمل، 2. تمرین و دارونما، 3. مکمل و 4. کنترل تقسیم شدند. پروتکل تمرینی سه جلسه در هفته به مدت هشت هفته بود. گروه مکمل، روزانه 1000 میلی گرم قرص کلسیم جوشان و 50000 واحد بین المللی ویتامین D را در هفته مصرف کردند.  یافته ها: نتایج نشان داد درصد چربی در گروه تمرین+مکمل نسبت به مکمل (001/0P=) و کنترل (001/0P=) و تمرین+دارونما (045/0P=) کاهش معناداری داشته است. همچنین درصد چربی در گروه تمرین+دارونما نسبت به کنترل (001/0P=) کاهش معناداری داشت. با این حال، درصد چربی در گروه تمرین+دارونما نسبت به مکمل (127/0P=) تفاوت معناداری را نشان نداد. علاوه بر این، درصد چربی در گروه مکمل نسبت به کنترل (047/0P=) کاهش معناداری داشت. BDNF در گروه تمرین+مکمل نسبت به گروه مکمل (002/0P=) و کنترل (001/0P=) افزایش معناداری داشت، اما نسبت به گروه تمرین+دارونما (085/0P=) تفاوت معناداری مشاهده نشد. همچنین BDNF در حدّ معناداری در گروه تمرین+دارونما نسبت به گروه کنترل (003/0P=) و مکمل (01/0P=) افزایش داشت. در مقابل، تفاوت معناداری بین گروه مکمل و کنترل (985/0P=) مشاهده نشد.  نتیجه گیری: در مجموع، تعامل تمرین و مکمل به کاهش معنادار درصد چربی و افزایش معنادار BDNFدر سالمندان دارای اضافه وزن منجر شد.

آمادگی جسمانی وابسته به سلامتی یکی از موضوعات مهم فیزیولوژی ورزش است که با سلامت جسمانی افراد و پیشگیری از بیماری ها در ارتباط است. هدف از پژوهش حاضر تدوین و به روز رسانی هنجار آمادگی جسمانی وابسته به سلامتی در زنان 18-60 سال شهر تهران بود. در این پژوهش توصیفی و مقطعی 365 نفر از زنان شهر تهران با میانگین سنی 57/9 ± 04/33 ، قد 05/6 ± 09/163 سانتی متر و وزن 57/11 ± 17/67 کیلوگرم به صورت خوشه ای و تصادفی انتخاب شدند. .در این پژوهش شاخص توده بدنی (BMI)، دور کمر(wc) ، نسبت دور کمر به لگن ( WHR)، درصد چربی بدن به وسیله کالیپر، آمادگی قلبی –تنفسی با آزمون یک مایل دویدن و راه رفتن، انعطاف پذیری با آزمون نشستن و رساندن، استقامت عضلانی شکم با آزمون درازنشست با زانو خمیده ، استقامت عضلانی کمربند شانه با آزمون شنا تعدیل شده و قدرت عضلات دست به وسیله نیروسنج دستی در آزمودنی ها اندازه گیری شد. با استفاده از آمار توصیفی و محاسبه نقاط درصدی هنجار مربوط به هر فاکتور آمادگی جسمانی تهیه شد.یافته های پژوهش حاضر نشان می دهد، میانگین آمادگی قلبی - تنفسی (78/7 ± 46/38میلی لیتر / کیلوگرم/ دقیقه)، درصد چربی (65/6 ± 85/38 )، BMI (20/4 ± 40/25 کیلوگرم بر مترمربع)، دورکمر (70/10 ±78/65 سانتی متر)، WHR (50/0 ± 84/0)، انعطاف پذیری (10/8 ± 50/ 31 سانتی متر)، استقامت عضلات شکم (74/14 ± 36/37)، استقامت کمربند شانه ای (94/11± 90/18)، قدرت عضلات دست (88/4±32 / 23 کیلوگرم) است.

زمینه و هدف : شواهد نشان داده اند که پروتئین واکنشی C (CRP) تنها یک نشانگر بیولوژیکی التهابی نبوده، بلکه یک عامل خطر مهم مرتبط با بیماری های دوره سالمندی از جمله اختلالات قلبی- عروقی، متابولیکی و بیماری های کلیوی است. لذا هدف از این مطالعه سطوح CRP با حساسیت بالا (hs-CRP) و نیم رخ لیپیدی سرم در سالمندان فعال و کم تحرک در پیک اول پاندمی کرونا بود. روش تحقیق : تعداد 77 مرد و زن سالمند (با میانگین سنی 07/6±43/61 سال) بر مبنای شاخص توده بدن (BMI) به سه گروه شامل گروه سالم (BMI با 9/24–5/18 کیلوگرم/متر مربع)، گروه دارای اضافه وزن (BMI با 9/29–25 کیلوگرم/متر مربع)، و گروه چاق (BMI بالاتر از 30 کیلوگرم بر متر مربع) تقسیم شدند. نیم رخ لیپیدی و hs-CRP سرم و نسبت دور کمر به لگن (WHR) در گروه های مورد مطالعه اندازه گیری شد. تحلیل داده ها با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس یک راهه، کای دو (χ2) و تحلیل رگرسیون؛ در سطح معنی داری 05/0≥p انجام شد. یافته ها : میانگین سطح hs-CRP سرم در سالمندان چاق نسبت به سالمندان دارای وزن طبیعی، به طور معنی داری بالاتر بود (0/01=p). همچنین سطوح hs-CRP و لیپوپوتئین کلسترول کم چگال (LDL-C) سرمی در سالمندان با سطح فعالیت بدنی پایین نسبت به سالمندان با سطح فعالیت بدنی متوسط، به طور معنی داری بالاتر بود (به ترتیب با 0/0001=p و 0/006=p). ضریب همبستگی منفی و معنی داری نیز بین سطح فعالیت بدنی با WHR (p=0/01) و BMI (p=0/006) مشاهده گردید. نتیجه گیری : سالمندان چاقی که کم تحرک هستند یا فعالیت بدنی کم در شرایط کووید-19 دارند، به دلیل داشتن hs-CRP و LDL-C بالا، بیشتر در معرض خطر التهاب و کاهش سیستم ایمنی بدن هستند.

استرس اکسیداتیو و تولید گونه های اکسیژن (ROS) و نیتروژن (RNS) واکنش پذیر،نقش مهمی در پاتوژنز و پیشرفت بیماری MS دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر فعالیت ورزشی بر شدت بیماری، سطوح پروتئین NRF2 و آنزیم گزانتین اکسیداز در نخاع در دوره مزمن بیماری است. تعداد 30 موش ماده C57Bl6 (6 -8 هفته) به سه گروه فعالیت ورزشی اختیاری، EAE و کنترل سالم تقسیم شدند. بعد از القای EAE با میلین الیگودندروسیت گلیکوپروتئین (MOG35-55) و پس از آنکه موش ها دو روز پیاپی نمره بالینی یک را نشان دادند به مدت چهار هفته ، پنج روز، روزی یک ساعت تمرین اختیاری را انجام دادند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی موش ها به وسیله کتامین و زایلازین بیهوش و بافت نخاع برداشته شد. مکان یابی پروتئین های NRF2 در ماده خاکستری و سفید نخاع با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی مورد بررسی قرار گرفت و آنزیم گزانتین اکسیداز با استفاده از کیت گزانتین اکسیدازبر طبق دستورالعمل سازنده کیت به روش ELISA اندازه گیری شد. فعالیت ورزشی اختیاری سطوح پروتئین NRF2 را در قسمت سفید(0001/0=P) و خاکستری نخاع افزایش(0001/0=P) و سطوح آنزیم زانتین اکسیداز در نخاع(001/0=P). و شدت بیماری را در دوره مزمن کاهش داد(01/0=P). فعالیت ورزشی اختیاری می تواند استرس اکسیداتیو و شدت بیماری را در دوره مزمن بیماری کاهش دهد و یک استراتژی مناسب جهت کنترل و درمان بیماری MS باشد.

هدف: هدف از پژوهش حاضر مقایسه 12 هفته تمرین تناوبی خیلی شدید و تداومی بر مقادیر پروتئین سیرتوئین3 (SIRT3) و فعالیت آنزیم سوپراکسیددیسموتاز عضله دوقولوی رتهای ماده سالمند بود. روش ها: 15 سر رت ماده نژاد ویستار (سن 18 ماه، وزن 17.34± 281 گرم) انتخاب و در سه گروه تمرین تناوبی خیلی شدید (HIIT)، تمرین تداومی (CT) و کنترل طبقه بندی شدند. پس از ارزیابی حداکثر اکسیژن مصرفی رتها، تمرینهای تناوبی خیلی شدید و تداومی به شکل پیشرونده و به ترتیب با شدت 85-90 % و 65-70% VO2max به گونه ای طراحی شدند که زمان HIIT تقریبا نصف زمان CT بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، رت ها قربانی شدند و عضله دوقولوی آنها برای تجزیه و تحلیل های آزمایشگاهی ذخیره شد. یافته ها: پژوهش حاضر تفاوت معناداری را در مقادیر SIRT3 بین گروه های HIIT و کنترل و CT و کنترل (کنترل

مطالعه حاضر، با هدف هنجاریابی مقیاس آمادگی بدنی ادراک شده بین دانشجویان ایرانی بود. بدین منظور 13278 نفر (5153 مرد و 8125 زن) با میانگین سنی 01/5 ± 51/21 در 3 گروه سنی (زیر 20 سال، 29-20 و بالای 30 سال) در این پژوهش شرکت و مقیاس آمادگی بدنی ادراک شده را تکمیل کردند. نتایج نشان داد میانگین کلی آمادگی بدنی ادراک شده در گروه سنی زیر 20 سال 89/4 ± 82/32، در گروه29-20 سال 84/4 ± 92/32 و در گروه سنی بالای 30 سال 14/5 ± 88/32 بود. بدون در نظر گرفتن سن نمرات 30، 33 و 36، به ترتیب مربوط به چارک 25، 50 و 75 بودند. بنابراین با توجه به نتایج حاضر می توان به شناسایی افراد در آمادگی بدنی ادراک شده پرداخت و در صورت لزوم، اقداماتی را برای آن دسته از افرادی که از ادراک آمادگی بدنی پایین برخوردارند، انجام داد.

زمینه و هدف: آتروفی عضلانی یک فرآیند فعال کنترل شده بوسیله مسیرهای پیام رسانی و برنام ه های رونویسی ویژه است. آتروژین-1/ MAFbx و MuRF1 در مدل های مختلف آتروفی عضلانی، به طور مثبت تنظیم می شوند و مسئول افزایش تجزیه پروتئین از طریق سیستم پروتئازوم یوبیکوئیتین هستند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر یک دوره تمرین مقاومتی با شدت های بالا و متوسط بر بیان ژن های ژن های miRNA-23a، MuRF و آتروژین- 1 در عضلات تند و کند انقباض رت های نر سالمند نژاد ویستار بود. روش تحقیق: در این تحقیق 30 سر موش صحرایی سالمند (23 ماهه) نژاد ویستار به شکل تصادفی به سه گروه (10=n) شامل تمرین مقاومتی با شدت متوسط (MIRT)، تمرین مقاومتی با شدت بالا (HIRT) و کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل هشت هفته تمرین بالا رفتن از نردبان با شدت زیاد و متوسط (به ترتیب با 80 و 60 درصد حداکثر ظرفیت حمل ارادی) و با تکرار پنج  روز در هفته بود. جداسازی عضله نعلی و عضله خم کننده دراز شست پا بلافاصله بعد از خونگیری در شرایط استریل انجام شد. بیان ژن MuRF، آتروژین -1 و miR-23a با تکنیک RT-PCR اندازه گیری شد. تجزیه تحلیل آماری با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و دو طرفه در سطح معنی داری 05/0>p صورت گرفت. یافته ها: بیان ژن های MuRF و آتروژین-1 پس از هشت هفته در دو گروه مقاومتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی دار و بیان miR-23a افزایش معنی داری پیدا کرد (05/0>p)؛ اما اختلاف تأثیر دو مداخله صورت گرفته بر miR-23a، MuRF و آتروژین-1 در هر دو عضله معنی دار نبود (05/0<p). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین مقاومتی با شدت های متوسط و بالا، می تواند باعث کاهش سطوح استراحتی عوامل مرتبط با آتروفی عضلانی و ژن های هدف آن در رت های سالمند شود و پیشرفت سارکوپنیا در دوره سالمندی را مهار نماید. 

عوامل میانجی بسیاری از جمله کمرین در روند اثرگذاری فعالیت های ورزشی بر چاقی نقش دارند. در این تحقیق اثر تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر سطوح سرمی کمرین و شاخص مقاومت به انسولین مردان جوان چاق بررسی شده است. بدین منظور 20 مرد جوان چاق داوطلبانه در تحقیق شرکت کردند و به صورت تصادفی به دو گروه تجربی (10=n، سن 71/4± 91/19 سال، قد 21/12±51/179 سانتی متر، وزن 40/10±40/98 کیلوگرم) و کنترل (10=n، سن 24/2± 22/19 سال، قد 05/10±01/180 سانتی متر، وزن 60/11±90/98 کیلوگرم) تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه تمرین تناوبی شدید را اجرا کردند. از آزمودنی ها پیش و پس از 6 هفته اجرای HIIT خون گیری به عمل آمد. تحلیل داده ها با استفاده از آزمون های آماری t مستقل و t همبسته نشان داد، وزن بدن آزمودنی ها، سطوح سرمی کمرین، انسولین، گلوکز و شاخص مقاومت به انسولین در گروه تمرین در مقایسه با پیش از تمرین و گروه کنترل کاهش معناداری داشت (05/0P <). به نظر می رسد تغییرات مشاهده شده در سطوح کمرین سرمی و شاخص مقاومت به انسولین، به دلیل کاهش وزن بوده است و پیشنهاد می شود از تمرینات تناوبی شدید به عنوان برنامه تمرینی جدید در افراد چاق برای کاهش وزن استفاده شود.

انفارکتوس میوکارد (MI) یکی از مهم ترین کاردیوپاتی های ایسکمی به شمار می رود که در سرتاسر جهان باعث مرگ ومیر می شود. بازآرایی میوکارد پس از MI با کاهش عملکرد انقباضی و آسیب عملکرد سیستول ودیاستول بطن چپ همراه است. به طور کلی، این پذیرفته شده است که فعالیت ورزشی پس از MI باعث بهبود عملکرد قلبی می شود. هدف این پژوهش بررسی تاثیر تمرین تناوبی خیلی شدید (HIIT) بر عملکرد و ساختار قلب موش های مبتلا به MI بود. مواد و روش ها: در این مطالعه 32 رت نر بالغ به صورت رندمایز به 4 گروه کنترل ایسکمی/ریپرفیوژن (MI-CTL)، تمرین HIIT و ایسکمی/ریپرفیوژن (MI-HIIT)، تمرین HIIT/رت های سالم (HIIT) و گروه شم (Sham-operated) تقسیم شدند. مدل سازی ایسکمی با بستن شریان LAD القا شد. تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید بعد از دوره 4 هفته ای بازیافت پس از بستن LAD اجرا شد. رت ها 40 دقیقه، 3 روز و به مدت 8 هفته تمرین ورزشی را اجرا کردند. نتایج: نتایج نشان داد ظرفیت ورزشی و شاخص های عملکرد قلبی (کسر تخلیه ای و کسر کوتاه شدگی) در گروه MI-HIIT در مقایسه با گروه MI-CTL افزایش معناداری را نشان داد (P < 0.05). میزان دیلاسیون بطنی و سایز ناحیه انفارکتوس به دنبال تمرین HIIT در گروه MI کاهش معناداری یافت(P < 0.05). میزان آنزیم های آسیب قلبی(cTnI, CK-MB) در هیچ کدام از گروه-ها با گروه MI تفاوت معناداری نداشت. نتیجه گیری: تمرینات ورزشی HIIT منجر به بهبود عملکرد انقباضی بطنی و کاهش ریمودلینگ پاتولوژیایی پس از MI شد.

زمینه و هدف : آلزایمر یک بیماری پیشرونده اختلال عصبی می باشد. التهاب نقش مهمی در اختلال عملکرد عصبی و از دست دادن سلول های عصبی در بیماری آلزایمر ایفا می کند. مطالعات قبلی نشان داده اند که فعالیت پروتئین متصل شونده به عنصر پاسخگوی cAMP (CREB) با بتا آمیلوئید و التهاب کاهش می یابد. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین هوازی قبل و بعد از القای آلزایمر بر بیان اینترلوکین-1 بتا (IL-1β) و CREB هیپوکمپ موش های نر نژاد ویستار بود. روش تحقیق : تعداد 115 سر رت نر بالغ (8 هفته) با میانگین وزنی 20/17±250 گرم در مرحله قبل از القای آلزایمر به صورت تصادفی به دو گروه مساوی استراحت (55 سر) و تمرین (55 سر)  تقسیم شدند. پس از چهار هفته بعد از القای آلزایمر، رت های هر کدام از گروه ها به سه زیرگروه شامل گروه تزریق آمیلوئیدبتا؛ گروه تزریق دارونما؛ و گروه بدون تزریق تقسیم شدند. قبل از شروع مطالعه، پس از چهار هفته تمرین (قبل و بعد از القای آلزایمر)، حیوانات کشته شده (5 سر در هر گروه) و هیپوکمپ آن ها جهت بررسی برداشته شد. بیان IL-1β و CREB با روش Real Time-PCR اندازه گیری و داده ها در دو مرحله پیش و پس از القای آلزایمر، با آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی حداقل احتلاف معنی دار (LSD) در سطح 05/0≥p تحلیل شدند. یافته ها :  هم در مرحله قبل و هم بعد از القای آلزایمر، بیان IL-1β و CREB در گروه تمرین نسبت به گروه استراحت، به ترتیب کاهش و افزایش معنی داری پیدا کرد (05/0>p). نتیجه گیری : تمرین هوازی می تواند قبل و بعد از القای آلزایمر، منجر به به افزایش CREB و کاهش التهاب شده و احتمالاً از این طریق،  به شکل پذیری هیپوکامپی کمک نموده و فوای د ش ناختی و عملک ردی در پی دارد.

پروتئین های هموباکس سی هشت(HOXC) و سی نه (HOXC9) پروتئین هایی هستند که در نمو بافت چربی نقش دارند. هدف از این پژوهش، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن های هموباکس سی هشت و سی نه در بافت چربی سفید زیر پوستی بود. برای این منظور، 16 موش (سن هشت نه هفته با میانگین وزن 220 گرم) صحرایی نژاد ویستار به صورت تصادفی به دو گروه؛ 1)کنترل (هشت سر) و 2) تمرین استقامتی (هشت سر) تقسیم شدند. موش های گروه تمرینی، به مدت هشت هفته، هفته ای پنج جلسه، تحت تمرین استقامتی تداومی بر روی نوارگردان (با میانگین شدت 25 متر در دقیقه و با میانگین مدت 25 دقیقه) قرار گرفتند. برای اندازه گیری بیان نسبی ژن های هدف در بافت چربی زیرپوستی از روش ریل تایم (Real Time–PCR)استفاده شد. داده ها نشان داد که بیان نسبی ژن پروتئین غیر جفت کننده یک (UCP1) در گروه استقامتی در مقایسه با گروه کنترل به صورت معناداری بیشتر بود (P=0.018). با این حال، بیان نسبی ژن های هموباکس سی هشت و سی نه در گروه استقامتی در مقایسه با گروه کنترل از نظر آماری تفاوت معناداری نداشت (P hoxc9=0.36; Phoxc9=0.52). یافته های این مطالعه نشان داد که تمرین استقامتی تغییری در بیان ژن های هموباکس سی هشت و سی نه در بافت چربی زیرپوستی ایجاد نمی کند؛ که احتمالا بیانگر این است که تمرین استقامتی مورد استفاده در این مطالعه، تغییری در ویژگی بافت چربی سفید از نظر قهوه ای شدن یا سفید شدن بافت چربی سفید، ایجاد نمی کند.

زمینه وهدف: با توجه به نقش کلیدی آپوپتوزیس و عوامل دیگر در التهاب، رشد و متاستاز سلول های توموری؛ هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر احتمالی تمرین هوازی بر میزان بیان این عوامل در سرطان پستان و اثر مثبت این تمرین بر کاهش وزن تومور پستان در موش ها است. روش تحقیق: تعداد 20 سر موش بالب C ماده 3 تا 5 هفته ای، با میانگین وزنی 1/0± 1/17 گرم به صورت تصادفی به دو گروه تجربی( تمرین هوازی) و کنترل تقسیم شدند. با تزریق زیر جلدی سلول های سرطانی MC4-L2، موش های هر دو گروه به سرطان مبتلا شدند و پس از آن، گروه تجربی به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته پروتکل تمرین هوازی مشتمل بر دویدن روی نوارگردان با شیب صفر درجه و با شدت 55 تا 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی را در طول زمان 14-20 دقیقه در هر جلسه اجرا کردند. تمرینات در هفته اول با سرعت 14 متر در دقیقه شروع و در نهایت در دو هفته آخر به سرعت 20 متر در دقیقه رسید. یافته ها: نتایج آزمون تی مستقل نشان داد در مقایسه با گروه کنترل، حجم تومور در گروه تمرین به طور معنی داری (001/0=p) کاهش پیدا کرد؛ در حالی که بیان ژن Apaf-1 (001/0=p) و کاسپاز 3 (001/0=p) پس از اجرای تمرینات هوازی، به طور معنی داری افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به افزایش فعالیت Apaf-1 و کاسپاز 3 به دنبال تمرینات هوازی منظم، می توان گفت اجرای این تمرینات روند رشد تومور پستان در موش های بالب C ماده را کنترل می نماید

هدف از مطالعه حاضر مقایسه یک دوره تمرین تناوبی شدید با استقامتی تداومی بر بیان ژن mir-1 و IGF 1 در کاردیومیوسیت رت های دیابتی بود. 21 سر رت نر نژاد ویستار، پس از القای دیابت به صورت تصادفی به سه گروه هفت تایی (کنترل، استقامتی تداومی و تناوبی شدید) تقسیم شدند، برنامه تمرینی 5 روز در هفته به مدت 8 هفته بود، هر جلسه تمرین استقامتی 30 دقیقه دویدن با شدت 60 درصد VO2max و هر جلسه گروه تناوبی چهار تناوب سه دقیقه ای با شدت 90 درصد VO2max و یک دقیقه ریکاوری با شدت 30 درصد VO2max بین هر تناوب بود. بیان ژن IGF-1 و mir-1 از بافت بطن چپ، به وسیله روش qRT PCR  سنجیده شد. نتایج نشان داد هر دو نوع تمرین سبب کاهش معنادار بیان ژن mir-1 نسبت به گروه کنترل شده است ، اما این کاهش در گروه تناوبی شدید نسبت به گروه استقامتی بیشتر بود (05/0P≥)؛ همچنین بیان ژن IGF-1 در هر دو گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری یافته بود که این افزایش در گروه تناوبی شدید نسبت به گروه استقامتی بیشتر بود (05/0P≥). به نظر می رسد تمرین تناوبی شدید با سرکوب mir-1 می تواند مداخله مؤثری برای کاهش عوارض کاردیومیوپاتی دیابتی باشد.

واکنشهای تخریبی ناشی از AB در CNS منجر به اختلال فاکتورهای نوروتروفیک می شود که ممکن است به نوبه خود توسعه پاتولوژی آمیلوئید را تسهیل کند. اخیراً آثار ورزش بر این عوامل مورد توجه قرار گرفته است، با اینحال درک چگونگی اثر آن نیاز به بررسی بیشتر دارد. بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی بر سطوح Trk-B، PKC و AKT در هیپوکمپ رتهای نر نژاد ویستار به دنبال القای آلزایمر بود. در این مطالعه تجربی 36 سر رت نر بالغ 8 هفتهای با میانگین وزنی 20 ± 195 گرم به صورت تصادفی به 3 گروه آلزایمر، آلزایمر + ورزش و کنترل تقسیم شدند. القای آلزایمر از طریق تزریق درون هیپوکمپی Aβ1-42 صورت پذیرفت. تمرین هوازی به مدت 4 هفته، 5 جلسه در هفته انجام شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات یا تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند و یا کشته شده و هیپوکمپ آنها جهت انجام آزمایشهای بعدی استخراج شد. از آزمون تحلیل واریانس یکراهه برای تجزیه و تحلیل دادهها استفاده شد. نتایج نشان داد رتهای گروه تمرین هوازی به طور معنیداری مدت زمان بیشتری را در ربع دایره هدف در مقایسه با گروه آلزایمری در آزمون پروب سپری میکنند (05/0 ≥ p). همچنین، سطوح Trk-B، PKC و AKT به دنبال تزریق Aβ1-42 کاهش مییابد (001/0 ≥ p). تمرین هوازی موجب افزایش سطوح Trk-B، PKC و AKT در مقایسه با رتهای آلزایمری شد (05/0 ≥ p). بنابراین، به نظر میرسد تمرین هوازی از طریق فعالسازی مسیر پیامرسانی AKT-PKC- TrkB به بهبود حافظه فضایی کمک کند.

مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان تغییرات گلوتاتیون اکسیدشده (GSSG)، گلوتاتیون احیاشده (GSH) وآنزیم های گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) پس از فعالیت سرعتی تکراری و پس از آن غوطه وری در آب سرد (CWI) انجام شد؛ ازاین رو، 20 ورزشکار تمرین کرده با میانگین حداکثر اکسیژن مصرفی 9/2 ± 9/52 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن در دقیقه، میانگین سنی 2/2 ± 9/21 سال، قد 4/5 ± 2/174 سانتی متر و وزن 4/4 ± 68 کیلوگرم برای شرکت در این پژوهش انتخاب شدند. پس از انجام دادن فعالیت سرعتی تکراری، 10 نفر از آزمودنی ها داخل آب سرد با دمای 14 درجه سانتی گراد و 10 نفر دیگر در دمای اتاق به شکل غیرفعال روی صندلی نشستند. خون گیری نیز قبل و پس از انجام دادن فعالیت سرعتی و همچنین پس از ریکاوری در آب سرد یا استراحت غیرفعال و پس از 24 ساعت انجام شد و متغیرهای خونی با استفاده از روش الایزا سنجیده شدند. نتایج نشان داد که 24 ساعت پس از فعالیت سرعتی تکراری، میزان عوامل غیرآنزیمی آنتی اکسیدانی در خون به حالت اولیه بازنگشت و در این بین نیز غوطه وری در آب سرد بر این عوامل تأثیر نداشت و تنها عوامل آنزیمی GPX و GR پس از 24 ساعت به حالت اولیه خود بازگشتند، اما باز هم تفاوت معناداری بین گروه آب سرد و گروه کنترل وجود نداشت. همچنین براساس نتایج پژوهش، میزان عوامل آنزیمی و غیرآنزیمی آنتی اکسیدانی پس از فعالیت ورزشی سرعتی تکراری شدید زیاد بود، ولی غوطه وری در آب سرد هیچ تأثیری بر بازگشت به حالت اولیه این عوامل نداشت.

هدف از پژوهش حاضر، تأثیر تمرین مقاومتی و انسداد جریان خون بر بیان ژن عامل انتقال دهنده سیگنال و فعال کننده رونویسی (STAT3) و عامل عضله زایی 5 (Myf5) افراد جوان فعال غیرورزشکار است. 20 مرد با دامنه سنی 25 ± 5 سال به صورت تصادفی به دو گروه ده نفره تمرین مقاومتی برون گرا با و بدون انسداد جریان خون (BFR) تقسیم شدند.با استفاده از دستگاه ایزوکنتیک، پروتکل تمرین مقاومتی برون گرا (ECC RET) شامل حدود 70 تکرار در عضلات بازکننده های زانو اجرا شد. انسداد با استفاده از دستگاه فشارسنج بادی ایجاد شد. پس از بی حسی موضعی با تزریق لیدوکائین 1% و نوراپی نفرین از عضله پهن جانبی پای فعال، 48 ساعت قبل و 24 ساعت پس از فعالیت نمونه برداری شد. STAT3 و MyF5 به روش ایمونوهیستوشیمیایی انجام گرفت. بیان ژن STAT3 در نمونه های BFR در گروه پس آزمون نسبت به پیش آزمون 846/3 برابر بیشتر شده بود که این میزان (001/0=P) تفاوت معناداری را نشان داد. همین طور بیان ژن MyF5 در نمونه های BFR در گروه پس آزمون نسبت به پیش آزمون 479/3 برابر بیشتر شده بود که این میزان (005/0=P) تفاوت معناداری را نشان داد. بهره گیری از تمرین مقاومتی برون گرا همراه با انسداد جریان خون از طریق افزایش بیان ژن STAT3 و Myf5 ممکن است سبب حفظ و بهبود توده عضلانی شود.