رضا قراخانلو

فعالیت های ورزشی می توانند به عنوان یک ادجوانت اندوژن عمل کنند و موجب افزایش بهره وری پاسخ ایمنی میزبان بعد از واکسیناسیون شوند. بااین حال، تأثیر فعالیت های ورزشی چند وهله ای برون گرا که به صورت استقامتی انجام می شوند، بر پاسخ-های مرتبط با ایمنی سلولی و هومورال به واکسن مشخص نیست. پژوهش حاضر به منظور بررسی فعال سازی لنفوسیت های کمک کننده نوع 1 و 2 (Th) به دنبال سه وهله فعالیت ورزشی برون گرای استقامتی به عنوان اجوانت DNA واکسن انجام شده است. تعداد 36 سر موش بالب سی ماده (8-6 هفته با میانگین وزن 18 گرم) به طور تصادفی شش گروه کنترل، ورزش، واکسن، PcDNA، ورزش-واکسن و ورزش-PcDNA (6 موش در هر گروه) تقسیم شدند. گروه های مختلف بلافاصله بعد از آخرین وهله ورزش تزریق DNA واکسن و PcDNA رو پشت سر گذاشتند، کلیه مراحل اجرای فعالیت ورزشی و تزریقات بر اساس پروتکل واکسن بعد از 12 روز تکرار شد و 12 روز بعد از دومین تزریق واکسن نمونه های پژوهش گردآوری شدند. برای بررسی نتایج به دست آمده از روش آماری آنالیز واریانس یک طرفه استفاده شد و P<0.05 در نظر گرفته شد. بر اساس نتایج پژوهش نسبت Th1/Th2 بعد از تحریک با آنتی ژن بین گروه های کنترل با واکسن و ورزش-PcDNA تفاوت معناداری مشاهده شد (P<0.05). گروه ورزش-واکسن با تمام گروه های پژوهش به صورت معنادار متفاوت بود (P<0.05). نتایج مطالعه حاضر تائید کننده افزایش نسبت سلول های Th1/Th2 به دنبال فعالیت های ورزشی چند وهله ای استقامتی طولانی مدت برون گرا بوده است. تحریک آسیب عضلانی از طریق فعالیت ورزشی در هنگام تزریق DNA واکسن احتمالاً در فراخوانی سلول های سیستم ایمنی ذاتی و تحریک مؤثر ایمنی اکتسابی مؤثر بوده است.

برای افزایش دانش در زمینه نقش فعالیت بدنی منظم بر ساختار و عمکلرد مغز در مالتیپل اسکلروزیس، این مطالعه به بررسی اثر 6 ماه تمرین در منزل بر پاتولوژی و غلظت متابولیت های تالاموس با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی، دیفیوژن و اسپکتروسکوپی می پرداخت. در این مطالعه 56 فرد مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس(39 زن و 13 مرد، سن: 59/9±33/37 سال) بطور تصادفی در دو گروه تمرین در منزل و کنترل تقسیم شدند. مداخله شامل تمرین هوازی(سه جلسه در هفته، 50 تا 75 درصد ضربان قلب ذخیره) و مقاومتی(دو جلسه در هفته، شاخص درک فشار 5 تا 8) بود. حجم مغز و تالاموس با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی، متابولیت های ناحیه تالاموس با استفاده از اسپکتروسکوپی و تغییرات ریزساختاری تالاموس با استفاده از تکنیک دیفیوژن پیش و پس از مداخله، ارزیابی شد. نتایج نشان داد که تمرین در منزل اثر معناداری بر حجم مغز، تالاموس و پارامترهای دیفیوژن شامل ناهمسانگردی کسری، متوسط نفوذ، نفوذ محوری و نفوذ شعاعی ندارد(05/0p>). آنالیز متابولیت های تالاموس نشان داد که تمرین در منزل منجر به افزایش معنادار نسبت مجموع N-acetylaspartate و N-acetylaspartylglutamate به کراتین(007/0=p) و کاهش معنادار نسبت کولین و اینوزیتل به کراتین شد (بترتیب 022/0=p و 002/0=p). در مجموع نتایج، شواهدی از اثر سودمند فعالیت بدنی منظم بر متابولیت های ناحیه تالاموس مرتبط با زوال میلین و عملکرد آکسون ها در مغز افراد مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس را بوسیله تصویربرداری اسپکتروسکوپی نشان داد. با این وجود، تمرین در منزل با بهبود پارامترهای دیفیوژن بعنوان نشانگرهای تغییر ریز ساختارهای تالاموس، همراه نبود که نشان دهنده نیاز به مداخله طولانی مدت تر است.

فوتبال، ورزشی تیمی و پیچیده ای است که در آن عملکرد به قابلیت های فیزیولوژیکی وابسته است. شناسایی و بررسی عوامل ژنتیکی تأثیرگذار می تواند گامی مهم در فرایند انتخاب مناسب و هدایت ورزشکاران با استعداد و فردی سازی تمرینات ورزشکاران باشد. هدف از این تحقیق ارزیابی و بررسی اهمیت احتمالی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A در بازیکنان حرفه ای فوتبال لیگ برتر ایران بود. برای انجام این تحقیق 30 نفر از بازیکنان حرفه ای یک تیم فوتبال که در حال حاضر در لیگ برتر حضور دارند، بررسی شدند.. همچنین گروه کنترل پژوهش حاضر متشکل از 100 مرد سالم غیرورزشکار بود. DNA ژنومیک هر دو گروه از بزاق استخراج شد. تعیین ژنوتیپ با روش PCR-RFLP برای شناسایی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A انجام گرفت. فراوانی این دو پلی مورفیسم بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل به وسیله آزمون آماری خی دو[1] ارزیابی شد. آنالیز آماری پژوهش حاضر تفاوت معناداری را در فراوانی ژنوتیپی XX در پلی مورفیسم ژن ACTN3 بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل نشان داد (022/0P=). اما در فراوانی ژنوتیپی RR بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل تفاوت معنا داری دیده نشد (022/0P=). همچنین نشان داده شد که فراوانی ژنوتیپی GG در پلی مورفیسم ژن PPARGC1A از لحاظ آماری معنادار بود (023/0P=) (در همه ژنوتیپ ها 05/0P<). نتایج نشان داد که احتمالاً پلی مورفیسم rs8192678 ژن PPARGC1A نشانگر ژنتیکی برای ورزش فوتبال و شناسایی افراد مستعد در این رشته در جمعیت ایرانی محسوب می شود. همچنین چندشکلیACTN3 ، می تواند با توجه به پیشینه پژوهش به عنوان ژن منتخب در فوتبال انتخاب شود. فوتبال، ورزشی تیمی و پیچیده ای است که در آن عملکرد به قابلیت های فیزیولوژیکی وابسته است. شناسایی و بررسی عوامل ژنتیکی تأثیرگذار می تواند گامی مهم در فرایند انتخاب مناسب و هدایت ورزشکاران با استعداد و فردی سازی تمرینات ورزشکاران باشد. هدف از این تحقیق ارزیابی و بررسی اهمیت احتمالی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A در بازیکنان حرفه ای فوتبال لیگ برتر ایران بود. برای انجام این تحقیق 30 نفر از بازیکنان حرفه ای یک تیم فوتبال که در حال حاضر در لیگ برتر حضور دارند، بررسی شدند.. همچنین گروه کنترل پژوهش حاضر متشکل از 100 مرد سالم غیرورزشکار بود. DNA ژنومیک هر دو گروه از بزاق استخراج شد. تعیین ژنوتیپ با روش PCR-RFLP برای شناسایی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A انجام گرفت. فراوانی این دو پلی مورفیسم بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل به وسیله آزمون آماری خی دو[1] ارزیابی شد. آنالیز آماری پژوهش حاضر تفاوت معناداری را در فراوانی ژنوتیپی XX در پلی مورفیسم ژن ACTN3 بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل نشان داد (022/0P=). اما در فراوانی ژنوتیپی RR بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل تفاوت معنا داری دیده نشد (022/0P=). همچنین نشان داده شد که فراوانی ژنوتیپی GG در پلی مورفیسم ژن PPARGC1A از لحاظ آماری معنادار بود (023/0P=) (در همه ژنوتیپ ها 05/0P<). نتایج نشان داد که احتمالاً پلی مورفیسم rs8192678 ژن PPARGC1A نشانگر ژنتیکی برای ورزش فوتبال و شناسایی افراد مستعد در این رشته در جمعیت ایرانی محسوب می شود. همچنین چندشکلیACTN3 ، می تواند با توجه به پیشینه پژوهش به عنوان ژن منتخب در فوتبال انتخاب شود.

زمینه و هدف : بیماری آلزایمر شایعترین شکل زوال عقل است و آمیلوئیدبتا نقشی در بیماری زایی آن ایفا میکنند. در سالهای اخیر ورزش منظم به عنوان یکی از سازوکارهای غیردارویی مهم برای مقابل با بیماری آلزایمر مطرح شده است. هدف از مطالعه بررسی تاثیر 4 هفته تمرین هوازی بر روی بیان ژن GDNF در رت های مبتلا به آلزایمر القا شده با Aβ1-42 بود. روش کار: آزمودنی های پژوهش شامل 56 سر رت نر ویستار 8 هفته ای با میانگین وزن 20±190 گرم بودند که به طور تصادفی به چهارگروه تقسیم شدند: گروه ورزش، گروه آلزایمر+ ورزش، گروه آلزایمر و گروه کنترل. Aβ1-42 به درون هیپوکمپ تزریق شد و 7 روز بعد از جراحی و توسعه بیماری آلزایمر رت های هر گروه به طور تصادفی قربانی شدند و گروهی تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. برای اندازه گیری بیان ژن GDNFبا استفاده از روش کمی Real time-PCR استفاده شد. نتایج: براساس مقایسه سطوح بیان ژن در چهار گروه مورد مطالعه، بیان ژن GDNF در بین گروههای تحقیق اختلاف معنی داری دارند بطوریکه ژن GDNF در گروه تمرین بیشترین و در گروه آمیلوئید بتا کمترین سطح بیان را داشته است (p <0.001). یادگیری و حافظه فضایی در گروه ورزش به طور معنی داری بهتر از گروه آلزایمری بود (p <0.001). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین هوازی می تواند نقش بسزایی در بهبود یادگیری و همچنین افزایش بیان ژن های عامل تغذیه ای عصب در هیپوکمپ آلزایمری خصوصا GDNF داشته باشد که نهایتا به بهتر شدن حافظه و یادگیری کمک می کند.

با توجه به تأثیرگذاری مکمل HMB بر عملکرد ورزشی، تمایل به مصرف آن به منظور کسب کارایی بیشتر افزایش یافته است، بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 6 روز مصرف مکمل HMB-FA بر فاکتورهای مؤثر در هایپرتروفی و ریکاوری در مردان غیرفعال بود. 20 مرد غیرفعال با شاخص توده بدنی 1±5/21 کیلوگرم بر متر مربع و سن 4± 1/25سال به دو گروه ورزش + دارونما و ورزش + مکمل تقسیم شدند. آزمودنی ها 6 روز پیش از شروع فعالیت مقاومتی به مصرف مکمل HMB-FA پرداختند. نمونه بیوپسی عضلانی بلافاصله پیش و 10 دقیقه پس از فعالیت مقاومتی و نمونه خونی پیش و بلافاصله و 48 ساعت پس از ورزش از آزمودنی ها گرفته شد. نتایج آزمون آنکوا نشان داد افزایش معنا داری (001/0=P) بین سطوح سرمی تستوسترون پیش و بلافاصله پس از ورزش در گروه ورزش + دارونما در مقایسه با ورزش + مکمل وجود داشت. همچنین افزایش معنا داری (001/0=P) در مقادیر P70S6K ، و کاهش معنا داری (001/0=P) در سطوح سرمی کراتین کیناز (CK) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) بین گروه ورزش + مکمل با گروه ورزش + دارونما مشاهده شد. بنابراین مصرف حاد مکمل HMB پیش از فعالیت مقاومتی موجب افزایش مقادیر P70S6K به عنوان شاخص هایپرتروفی و کاهش CK و لاکتات LDH به عنوان شاخص آسیب عضلانی می شود.

در مطالعات به طور گسترده به متابولیسم لیپیدهای گردش خون توجه شده است، اما در سال های اخیر به متابولیسم لیپید در مغز به دلیل ارتباط با برخی اختلال های عصبی توجه بیشتری شده است. مطالعات اخیر نشان داده اند که برخی عوامل خطرزای شروع زودرس آلزایمر با متابولیسم کلسترول در ارتباط هستند؛ بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر، تاثیر هشت هفته تمرین هوازی بر برخی عوامل درگیر در متابولیسم کلسترول در هیپوکمپ و نقش آن در بهبود عملکرد شناختی رت های نر ویستار بود. آزمودنی های پژوهش حاضر 26 سر رت نر بالغ نژاد ویستار هشت هفته ای با میانگین وزنی 20 ± 195 گرم بودند که در ابتدا با روش تصادفی ساده به دو گروه تقسیم شدند: گروه تمرین (تمرین روی تریدمیل، پنج روز در هفته به مدت هشت هفته) (13 رت) و گروه استراحت (13 رت). پس از هشت هفته رت های هر گروه با روش تصادفی ساده به دو زیرگروه دیگر تقسیم شدند که از یک گروه آزمون رفتاری (هفت رت) گرفته شد و گروه دیگر (شش رت) برای بررسی متغیرهای مطالعه شده در پژوهش تشریح شدند. نتایج آزمون تحلیل واریانس یک راهه ماز آبی موریس بهبود معناداری را در یادگیری (P < 0.05) و حافظه (P < 0.05) رت های گروه تجربی نسبت به گروه کنترل نشان داد. همچنین، نتایج آزمون تحلیل واریانس یک راهه افزایش معناداری را در بیان ژن هایAPOE (P < 0.05) و ABCA1 (P < 0.05) و ن بود ت فاوت مع نادار در س طح Aβ1-42 م حل ول (P > 0.05) در هیپوکمپ رت های گروه تجربی نسبت به گروه کنترل نشان داد؛ بنابراین، تمرین هوازی با افزایش معناداری در بیان ژن هایAPOE و ABCA1 که از عوامل اصلی متابولیسم کلسترول در مغز هستند و در پاتولوژی بیماری آلزایمر نیز درگیرند، می تواند هم راستا با بهبود عملکرد شناختی شیوه ای مؤثر در پیشگیری از بیماری آلزایمر باشد.

زمینه و هدف : ورزش در محیط گرم منجر به تغییر واکنش هورمون های استرسی و عوامل ایمنی متفاوت از محیط معمولی می شود. هدف از تحقیق حاضر  بررسی تاثیر یک وهله فعالیت مقاومتی بر پاسخ های هورمونی و ایمنی در محیط گرم بود. روش تحقیق: تعداد 8 آزمودنی پسر با میانگین سنی 2±27 سال در فرآیند تحقیق شرکت کردند. برنامه تمرین ابتدا در محیط طبیعی (20 o C) و یک هفته بعد در محیط گرم (35 o C ) اجرا شد. یک ساعت پیش، بلافاصله و یک ساعت پس از فعالیت مقاومتی با شدت 70 درصد یک تکرار بیشینه که اجرای 3 نوبت با 10 تکرار را شامل می گردید؛ نمونه های خونی گرفته شد. در هر دو محیط، دمای بدن از ناحیه زیر بغل اندازه گیری شد. مقادیر اینترلوکین-15 (IL-15)، پروتئین شوکی گرمایی 70 (HSP70)، تستوسترون و کورتیزول سرم به روش الایزا اندازه گیری شدند. از آزمون تحلیل واریانس با اندازه های تکراری و آزمون تعقیبی بونفرونی برای استخراج نتایج استفاده شد و سطح معنی داری 0/05≥p منظور گردید. یافته ها: افزایش معنی داری در مقادیر کورتیزول (004/0p=)، تستوسترون (0/02=p)،HSP70  (p=0/001) و IL-15 (p=0/03) پس از فعالیت مقاومتی در محیط گرم نسبت به محیط معمولی؛ بدست آمد. نتیجه گیری: با این فرض این که محیط گرم با افزایش کورتیزول موجب سرکوبی IL-15 می گردد و کاهش این سایتوکاین، احتمالا هایپرتروفی عضلانی را محدود می کند؛ می توان گفت فعالیت مقاومتی حاد در محیط گرم اثرات مثبت فعالیت به منظور هایپرتروفی را کاهش می دهد.

علل نوروژنیک یکی از مهم ترین علل آتروفی عضلانی وابسته به سن در پدیده سارکوپنیاست؛ باوجوداین، هنوز نقش بسیاری از عوامل مؤثر احتمالی همچون انواع تمرین های ورزشی، به ویژه تمرین تناوبی شدید بر فاکتورهای مسیر آبشارگونه آتروفی نوروژنیک کاملاً مبهم است؛ بنابراین، هدف از انجام دادن این پژوهش تعیین تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار بود. 28 سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شامل بالغ تمرین، بالغ کنترل، پیر تمرین و پیر کنترل تقسیم بندی شدند. گروه های تمرین به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه تمرین تناوبی شدید را اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات قربانی شدند و عضله پلانتاریس استخراج شد. میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین با استفاده از روش Real Time PCR سنجیده شد. برای تعیین معنا داربودن تفاوت بین گروه ها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنا داری نیز  0.05≥p درنظر گرفته شد. نتایج این پژوهش نشان داد که متعاقب شش هفته تمرین HIT، در عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار میزان بیان ژن های HDAC4، HDAC5 و مایوژنین به طور معناداری کاهش یا فت. میزان بیان ژن Dch2 نیز افزایش معناداری در مقایسه با  گروه کنترل بالغ داشت. براساس نتایج این پژوهش، به نظر می رسد احتمالاً تمرین های تناوبی شدید می توانند تا حدود بسیار زیادی موجب سرکوب آتروفی نوروژنیک در دوران سالمندی شوند.

هدف از پژوهش حاضر، تدوین برنامه راهبردی پایش تندرستی و فعالیت بدنی دانشجویان کشور بوده است. این پژوهش، از نوع تحقیقات آمیخته (کیفی-کمی) است و به شکل میدانی اجرا شده است. جامعه آماری پژوهش را از یک سو تمامی دانشگاه های دولتی سراسر کشور و از سویی دیگر، تمامی خبرگان حوزه ورزش دانشجویی و پایش سلامت و تندرستی دانشجویان تشکیل داده است. جهت گردآوری داده ها در بخش کیفی از مصاحبه های نیمه ساختار یافته با 20 نفر از نخبگان بهره گرفته شد و در بخش کمی، نمونه شامل 39 نفر از نخبگان و ناظران مراکز تندرستی و مشاوره ورزشی دانشگاه ها بوده است. بر طبق یافته ها، ماموریت نظام پایش تندرستی و فعالیت بدنی دانشجویان کشور شامل «سیاستگذاری، برنامه ریزی و اجرای پایش سلامت دانشجویان، ارائه مشاوره ورزشی و برنامه های تمرینی و اصلاحی در جهت توسعه تندرستی، سلامت جسمانی و ارتقای کیفیت زندگی دانشجویان کشور و توسعه دانش و حساسیت آنها نسبت به حفظ و ارتقای تندرستی» و چشم انداز را «دانشجوی ایرانی: تندرست و شاداب» در نظر گرفته شد و ارزش های محوری شامل «تندرستی، نشاط و شادابی، فعالیت بدنی، تناسب اندام، اشتغال و خودکفایی در نظر گرفته شد. علاوه بر این، تعداد 20 نقطه ضعف، 11 قوت، 12 تهدید و 15 فرصت شناسایی گردید. برنامه مستخرج از این پژوهش، میتواند به عنوان یک طرح کلی و چارچوب راهنما در راستای پایش و توسعه تندرستی و آمادگی جسمانی دانشجویان کشور مورد اجرا قرار گیرد.

هدف از پژوهش حاضر، تأثیر تمرین مقاومتی و انسداد جریان خون بر بیان ژن عامل انتقال دهنده سیگنال و فعال کننده رونویسی (STAT3) و عامل عضله زایی 5 (Myf5) افراد جوان فعال غیرورزشکار است. 20 مرد با دامنه سنی 25 ± 5 سال به صورت تصادفی به دو گروه ده نفره تمرین مقاومتی برون گرا با و بدون انسداد جریان خون (BFR) تقسیم شدند.با استفاده از دستگاه ایزوکنتیک، پروتکل تمرین مقاومتی برون گرا (ECC RET) شامل حدود 70 تکرار در عضلات بازکننده های زانو اجرا شد. انسداد با استفاده از دستگاه فشارسنج بادی ایجاد شد. پس از بی حسی موضعی با تزریق لیدوکائین 1% و نوراپی نفرین از عضله پهن جانبی پای فعال، 48 ساعت قبل و 24 ساعت پس از فعالیت نمونه برداری شد. STAT3 و MyF5 به روش ایمونوهیستوشیمیایی انجام گرفت. بیان ژن STAT3 در نمونه های BFR در گروه پس آزمون نسبت به پیش آزمون 846/3 برابر بیشتر شده بود که این میزان (001/0=P) تفاوت معناداری را نشان داد. همین طور بیان ژن MyF5 در نمونه های BFR در گروه پس آزمون نسبت به پیش آزمون 479/3 برابر بیشتر شده بود که این میزان (005/0=P) تفاوت معناداری را نشان داد. بهره گیری از تمرین مقاومتی برون گرا همراه با انسداد جریان خون از طریق افزایش بیان ژن STAT3 و Myf5 ممکن است سبب حفظ و بهبود توده عضلانی شود.  

گیرنده وانیلوئیدی نوع 1  (TRPV1) از گیرنده های مربوط به درد در دستگاه حسی است که به وسیله کپسایسین،گرما، اسیدیته و برخی متابولیک ها فعال می شود. نقش این گیرنده کاتیونی در ایجاد درد شناخته شده است. گزارش های جدید از نقش TRPV1 در اعمال دیگر نیز حکایت دارد و تأثیر این گیرنده در رفلکس فشار ورزشی و پاسخ قلبی- عروقی در برخی بیماری ها در حال بررسی است. این تحقیق با روش تجربی و با هدف رسیدن به پاسخی مناسب برای درک تأثیر تمرینات تداومی با شدت متوسط بر بیان پروتئین TRPV1 در عضله نعلی طرح شد. بدین منظور 16 سر رت نر نژاد ویستار با وزن 220-200 گرم، در دو گروه، شامل یک گروه تمرین و یک گروه کنترل، به صورت تصادفی قرار گرفتند. گروه تمرین 6 هفته و هر هفته 5 جلسه تمرین مداوم با شدت متوسط انجام دادند و در مقایسه با گروه کنترل که در تمام شرایط مشابه گروه تمرین بود ولی هیچ تمرین ورزشی انجام نمی دادند، بررسی شدند. رت ها توسط اصول استاندارد بی هوش، قربانی و بافت های موردنظر استخراج شد. یافته های آماری از خروجی آزمون t مستقل مستخرج از یافته های آزمایشگاهی وسترن بلاتینگ برای مقادیر بیان پروتئین گیرنده TRPV1 نشان داد که در گروه تمرین افزایش معنا داری (033/0P=) در بیان این گیرنده نسبت به گروه کنترل در عضله نعلی به وجود آمده است. این نتایج نشان می دهند با افزایش در بیان پروتئین گیرنده TRPV1، اعصاب حسی نسبت به تمرینات ورزشی سازگاری پیدا می کنند

هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر فعالیت وامانده ساز اندام بالایی بر فعالیت قشری- نخاعی و پاسخ مجتمع موتونورون نخاعی اندام پایینی بود. تعداد 10 آزمودنی مرد فعال به صورت دردسترس و داوطلبانه (سن 99/2 ± 1/28 سال، قد 1/4 ± 77/1 متر، وزن 98/4 ± 70/75 کیلوگرم) در سه جلسه مجزا در این پژوهش شرکت کردند. پس از اندازه گیری ویژگی های آنتروپومتریک و آشنایی با انجام درست حرکت بارفیکس و تحریکات در جلسه اول، در جلسه های دوم و سوم، پتانسیل برانگیخته حرکتی ( MEP )، پتانسیل برانگیخته گردنی- بصل النخاعی ( CMEP ) و پاسخ حرکتی مستقیم بیشینه ( Mmax )، بلافاصله 10 و 20 دقیقه پس از اتمام پروتکل خستگی (انجام حرکت بارفیکس تا واماندگی، هفت ست با فاصله استراحتی یک دقیقه)، با استفاده از تحریک مغناطیسی قشر حرکتی مغز و مسیرهای نخاعی و تحریک الکتریکی عصب پیرامونی اندازه گیری شدند. نتایج پژوهش با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری نشان داد که  MEP عضله ساقی قدامی (غیردرگیر) در مراحل بلافاصله ( = 0.001 P )، 10 دقیقه ( ₌ 0.001   P ) و پس از پروتکل خستگی نسبت به مقادیر استراحتی کاهش معناداری داشت. CMEP و Mmax تغییر معناداری را نسبت به مقادیر استراحتی نشان ندادند ( P = 0.5 ، 0.07   P = ). براساس داده های به دست آمده، به نظر می رسد که در پدیده انتشار خستگی از اندام بالایی به پایینی، مراکز فوق نخاعی درگیر باشند. افزون براین، این خستگی فوق نخاعی به زمان قابل توجهی برای بازیافت نیاز دارد.

زمینه و هدف: مطالعات پیشین نشان داده اند که عامل نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) در القاء اثرات مفید فعالیت ورزشی بر مغز به ویژه هیپوکامپ نقش بسیار حیاتی دارد. با این وجود مسیرهای پیام دهی درگیر در افزایش BDNF ناشی از تمرین ورزشی اجباری در هیپوکامپ به خوبی شناخته نشده است. از این رو، هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین اجباری نوارگردان با شدت کم بر بیان ژن های گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسی زوم گاما هم فعال ساز آلفا (PGC-1α)، فیبرونکتین نوع 3 حاوی پروتئین 5 (FNDC5) و BDNFدر هیپوکامپ موش های صحرایی نر بود. روش تحقیق: تعداد 18 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 3 گروه کنترل (6 سر)، شم (6 سر) و تمرین اجباری (6 سر) تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین ورزشی به انجام 8 هفته تمرین اجباری (5 جلسه در هفته) با شدت پایین (سرعت 15 متر بر دقیقه) بر روی نوارگردان پرداختند. 24  ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی همه موش ها بی هوش شدند. سر حیوانات جدا شد و هیپوکامپ استخراج گردید و در دمای 80- درجه سانتی گراد برای تجزیه تحلیل های بعدی نگهداری شد. به منظور سنجش میزان بیان ژن ها در هیپوکامپ از روش واکنش زنجیره پلی مراز زمان واقعی (Real-Time-PCR) استفاده شد. داده ها با روش تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح 05/0>p تجزیه تحلیل شد. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد سطوح ژن های PGC-1α (003/0P<)، FNDC5   (006/0P<) و  BDNF (02/0P<) در گروه تمرین اجباری نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری بالاتر بود. اما تفاوتی بین گروه شم و کنترل در میزان mRNA ژن ها مشاهده نشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین اجباری با شدت کم احتمالاً از مسیر پیام دهی وابسته به  PGC-1αمنجر به افزایش بیان FNDC5 و در نتیجه افزایش بیان BDNF می گردد. بنابراین، این نوع از تمرین ورزشی را می توان به منظور القاء اثرات مفید ورزش بر هیپوکامپ، به کار گرفت.

هدف این پژوهش، بررسی تغییرات تحریک پذیری قشری – نخاعی و پاسخ پذیری موتونورون های نخاعی عضله دوسربازویی در پاسخ به خستگی زیربیشینه بود. تعداد هشت آزمودنی مرد فعال به صورت داوطلبانه و در سه جلسه مجزا در این پژوهش شرکت کردند. پس از اندازه گیری یک تکرار بیشینه در جلسه اول، در جلسات دوم و سوم پتانسل برانگیخته حرکتی ( MEP ) و پتانسیل برانگیخته گردنی – بصل النخاعی ( CMEP )، قبل از خستگی، بلافاصله پس از اتمام هر ست پروتکل خستگی و در فاصله زمانی پنج و 10 دقیقه پس از اتمام پروتکل خستگی، با استفاده از تحریک مغناطیسی قشر حرکتی مغز و مسیرهای نخاعی اندازه گیری شدند. در این پژوهش، از سه ست سه دقیقه ای حرکت فلکشن و اکستنشن آرنج با 25 درصد یک تکرار بیشینه و فاصله یک دقیقه بین ست ها، به عنوان پروتکل خستگی استفاده شد. نتایج پژوهش با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری نشان داد که MEP پس از پایان ست دوم ( P ₌ 0.006 ) و سوم ( P ₌ 0.001 ) و همچنین، پنج دقیقه پس از اتمام پروتکل خستگی ( P ₌ 0.000 ) به صورت معناداری کاهش یافته بود. همچنین، CMEP بلافاصله پس از ست اول ( P ₌ 0.014 )، ست دوم ( P ₌ 0.008 )، و ست سوم ( P ₌ 0.010 ) پروتکل خستگی به صورت معناداری کاهش یافت. به نظر می رسد که در خستگی زیربیشینه، کاهش تحریک پذیری قشری- نخاعی و پاسخ پذیری موتونورون های نخاعی، هردو در کاهش عملکرد تأثیرگذارند. همچنین، این انقباضات به زمان بیشتری برای ریکاوری سیستم عصبی پس از خستگی نیاز دارند.

هدف مطالعه حاضر تعیین اثر دو شیوه تمرینی بازی در ابعاد کوچک (SSG) و مقاومتی-پلایومتریک بر سطوح سرمی مایوستاتین، پروتئین سرمی مرتبط با فاکتور رشد نوع 1 (GASP-1) و عامل رشد شبه انسولین-1 (IGF-1) در بازیکنان نوجوان فوتبال بود. 30 نفر از بازیکنان باشگاه گیتی پسند که سابقه آسیب دیدگی حاد نداشتند، به صورت نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. سپس به طور تصادفی در سه گروه تمرین فوتبال (8 نفر)، گروه تمرین مقاومتی-پلایومتریک (11 نفر ) و گروه کنترل (11 نفر) قرار گرفتند. قبل و 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، از سیاهرگ دست چپ هر آزمودنی در وضعیت نشسته در محل آزمایشگاه خون گیری شد. به منظور مقایسه داده ها از آزمونt  همبسته، آنوا و LSD در نرم افزار SPSS نسخه 22 استفاده شد (0۰۵/۰P

هدف پژوهش حاضر، مقایسه ویژگی های تیپ بدنی، ترکیب بدنی و فیزیولوژیک بازیکنان تیم ملی هندبال نوجوانان و جوانان مرد نخبه ایران، به تفکیک پست بازی بود. براساس پست های بازی، بازیکنان در پست گوش (10 نفر)، پست بغل (11 نفر)، پست خط زن (11 نفر)، پست پخش (10 نفر) و پست دروازبان (هشت نفر) طبقه بندی شدند. میانگین سنی بازیکنان 3/2 ± 17 سال بود. ویژگی های پیکری (با استانداردهای انجمن بین المللی پیشبرد پیکرسنجی ورزشی و به وسیله کالیپر و متر پیکرسنجی) و فیزیولوژیک توان هوازی (آزمون یک مایل دویدن)، توان بی هوازی (آزمون وینگیت 30 ثانیه با کارسنج مونارک) و قدرت پنجه (قدرت گرفتن پنجه با دستگاه دینامومتر) نیز ارزیابی شدند. برای مقایسه ویژگی های موردبررسی در پست های مختلف، از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه استفاده شد. یافته ها نشان داد که بازیکنان پست گوش با میانگین 6/5 ± 180 کوتاه قدترین بازیکنان هستند و این مقدار در مقایسه با دیگر پست ها معنادار است ( 0.05 ≥ P ). سایر متغیرهای پیکری دربین پست های مختلف معنادار نیستند ( 0.05 < P ). از متغیرهای فیزیولوژیک، توان هوازی دربین پست های گوش-خط زن، خط زن-پخش، پخش-دروازبان و دروازبان-گوش، تفاوت معنادار دارد ( 0.05 ≥ P ) (پخش < گوش < بغل < خط زن < دروازبان). نتایج نشان داد که بازیکنان تیم ملی هندبال نوجوانان و جوانان مرد نخبه ایران، شرایط فیزیکی و فیزیولوژیک مناسبی ندارند. با توجه به نقش های ویژه بازیکنان در هر پست و نیازمندی فیزیکی و فیزیولوژیک آن پست، استفاده از این داده ها به عنوان مرجع در کشف یا شناسایی بازیکنان در پست های مختلف مفید خواهد بود.

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرین هوازی و هوای آلوده به ذرات کربن سیاه بر بیان ژن اینترلوکین-شش در هیپوکمپ و قشر قدامی مغز موش های صحرایی نر بود. 24 سر موش نر نژاد ویستار هشت تا ده هفته ای به طور تصادفی در چهار گروه الف) کنترل، ب) آلودگی، ج) تمرین و د) تمرین- آلودگی قرار گرفتند. از دستگاه تزریق ذرات و اتاقک (فالونک) به منظور قرارگیری حیوانات در معرض ذرات کربن سیاه با قطر کمتر از ده میکرون استفاده شد. موش های گروه های آلودگی و تمرین- آلودگی به مدت چهار هفته (پنج روز در هفته، دو ساعت در روز) در معرض هوای آلوده به ذرات کربن سیاه قرار گرفتند. پس از هر جلسه آلودگی، گروه تمرین – آلودگی به همراه گروه تمرین به اجرای برنامه تمرین هوازی با 50 درصد سرعت بیشینه خود (60 دقیقه در هر جلسه) پرداخته و 24 ساعت پس از آخرین جلسه حیوانات قربانی شدند. با استفاده از روش ریل  تایم- Pcr ، بیان ژن اینترلوکین-شش بافت های هیپوکمپ و قشر قدامی مغز موش ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تأثیر تمرین و آلودگی از تحلیل واریانس دوطرفه استفاده گردید. هوای آلوده به ذرات کربن سیاه منجر به افزایش معنی داری در بیان ژن اینترلوکین-شش بافت های هیپوکمپ ( 0.007 = P ) و قشر قدامی مغز ( 0.010 = P ) گردید، بااین وجود تمرین هوازی تأثیر معنی داری بر بیان این ژن نداشت. باوجود عدم معنی داری تأثیر تمرین هوازی بر بیان ژن اینترلوکین-شش نتایج این تحقیق نشان داد که میزان بیان این ژن در گروه های تمرین و آلودگی- تمرین کمتر از گروه آلودگی بود. بنابراین به نظر می رسد تمرین می تواند با کاهش اینترلوکین-شش در مغز اثرات التهاب عصبی ناشی از آلودگی را تعدیل کند.

این پژوهش با هدف تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر میزان فعالیت استیل کولین استراز کل و نوع 12A در عضلات نعلی موش های صحرایی انجام شد. 16 سر موش صحرایی نر ویستار که از مؤسسه سرم سازی رازی (سن 10 هفته و وزن 7.090±172.415 گرم) تهیه شدند به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت هشت هفته و هفته ای پنج جلسه روی نردبان های مخصوص به ارتفاع 1 متر و 26 پله، با حمل یک وزنه به میزان 30 درصد وزن بدن خود، که به دُم آنها بسته می شد، تمرین را آغاز کردند و این میزان به صورت فزاینده به 200 درصد وزن بدن آنها رسید. تمرین ها شامل 3 نوبت 4 تکراری با 3 دقیقه استراحت بین نوبت ها بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، حیوانات تحت بیهوشی قرارگرفتند و عضلات نعلی آنها در وضعیت استریل ازطریق شکاف روی ناحیه پشتی جانبی در اندام پشتی تحتانی جدا شد. از روش هموژن کردن و الکتروفورزو (پلی اکریل آمید 06/0 غیرتقلیبی) برای جداسازی زیرواحدهای فرعی استیل کولین استراز استفاده شد. اندازه گیری میزان فعالیت استیل کولین استراز کل و نوع 12A (unit/ml) با استفاده از روش آزمایشگاهی Elisa انجام شد. نتایج آزمون t در گروه های مستقل نشان داد که در زمینه میزان فعالیت آنزیم استیل کولین استراز 12A در گروه تمرین مقاومتی در عضله ی نعلی تفاوت معناداری بین دو گروه وجود ندارد (0.246). همچنین، میزان فعالیت استیل کولین استراز کل نیز در اثر تمرین مقاومتی تغییر معناداری نکرد (0.262). تغییر نکردن میزان فعالیت استیل کولین استراز در اثر تمرین مقاومتی در عضلهنعلی نشان دهنده پاسخ نا پذیری فعالیت استیل کولین استراز در این عضله در اثر تمرینات مقاومتی در پایانه عصبی است که این نیز احتمالاً ناشی از درگیر نشدن کامل این عضله در تمرین مقاومتی پژوهش حاضر است. بااین حال، هنوز احتمال تغییر در محتوای استیل کولین استراز در این عضلات منتفی نیست که باید در مطالعات بعدی به آن پرداخته شود.

گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. ازاین رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.