زهره مظاهری

علل نوروژنیک یکی از مهم ترین علل آتروفی عضلانی وابسته به سن در پدیده سارکوپنیاست؛ باوجوداین، هنوز نقش بسیاری از عوامل مؤثر احتمالی همچون انواع تمرین های ورزشی، به ویژه تمرین تناوبی شدید بر فاکتورهای مسیر آبشارگونه آتروفی نوروژنیک کاملاً مبهم است؛ بنابراین، هدف از انجام دادن این پژوهش تعیین تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار بود. 28 سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شامل بالغ تمرین، بالغ کنترل، پیر تمرین و پیر کنترل تقسیم بندی شدند. گروه های تمرین به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه تمرین تناوبی شدید را اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات قربانی شدند و عضله پلانتاریس استخراج شد. میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین با استفاده از روش Real Time PCR سنجیده شد. برای تعیین معنا داربودن تفاوت بین گروه ها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنا داری نیز  0.05≥p درنظر گرفته شد. نتایج این پژوهش نشان داد که متعاقب شش هفته تمرین HIT، در عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار میزان بیان ژن های HDAC4، HDAC5 و مایوژنین به طور معناداری کاهش یا فت. میزان بیان ژن Dch2 نیز افزایش معناداری در مقایسه با  گروه کنترل بالغ داشت. براساس نتایج این پژوهش، به نظر می رسد احتمالاً تمرین های تناوبی شدید می توانند تا حدود بسیار زیادی موجب سرکوب آتروفی نوروژنیک در دوران سالمندی شوند.

هدف از پژوهش حاضر بررسی چهار هفته فعالیت ورزشی تناوبی شدید بر بیان ژن مایونکتین عضلانی و مقاومت به انسولین رت های نر بالغ نژاد ویستار است. در این پژوهش 14 سر رت نر بالغ از نژاد ویستار (با سن هشت هفته )، به صورت تصادفی به دو گروه هفت تایی شاهد و تمرین تقسیم شدند.گروه تمرین، چهار هفته تمرین تناوبی شدید دویدن روی نوارگردان ( پنج جلسه در هفته) انجام دادند و گروه شاهد هیچگونه تمرینی نداشت. عضله نعلی هموژن شده و میزان بیان ژن مایونکتین با روشReal- time PCR سنجیده شد و انسولین به روش الایزا و سطوح گلوکز به روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده از روش آماری t مستقل با P

هدف پژوهش حاضر بررسی چهار هفته فعالیت ورزشی تناوبی شدید بر بیان ژن CTRP15 عضلانی و انتقال دهنده های اسید چرب آدیپوسیت ها در موش های صحرایی بالغ نژاد ویستار بود. در این پژوهش، 14 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار (با سن هشت هفته) به صورت تصادفی ساده به دو گروه هفت تایی شاهد و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین چهار هفته تمرین تناوبی شدید دویدن روی نوارگردان (پنج جلسه در هفته، از سرعت 35 تا 55 متر در دقیقه از هفته اول تا هفته چهارم) انجام دادند و گروه شاهد، هیچ گونه تمرینی نداشتند. عضله نعلی، بافت چربی زیرپوستی هموژن شده، میزان بیان ژن CTRP15 و انتقال دهنده های اسید چرب ( FABP4 ، FATP1 و (FATCD36 با روش Real- time PCR  برای هریک از بافت ها سنجیده شدند . داده ها با استفاده از روش آماری تی مستقل با P

کاهش تأثیر مسمومیت قلبی ناشی از درمان با آنتراسایکیلین ها، راهبرد مؤثری برای بقای بیشتر مبتلایان به انواع سرطان است. هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر پیش درمان فعالیت بدنی اختیاری بر آسیب قلبی ناشی از القای مقادیر تجمعی دوکسوروبیسین در رت های مدل سالمندی بود. ۲۴ سر رت نر نژاد ویستار ۱۲ هفته ای به صورت تصادفی به سه گروه سالین (S)، دوکسوروبیسین (D) و فعالیت بدنی اختیاری (DWR) تقسیم شدند. سالمندی به مدت ۹ هفته و به وسیله تزریق روزانه دی گالاکتوز (۱۰۰ میلی گرم/ کیلوگرم) القا شد. شش هفته فعالیت بدنی اختیاری بر روی چرخ دوار اجرا شد. در پانزده روز پایانی فعالیت بدنی و تزریق دی گالاکتوز، داروی دوکسوروبیسین با دوز تجمعی ۱۵ میلی گرم/ کیلوگرم (روزانه یک میلی گرم) تزریق شد. ۴۸ ساعت پس از پایان فعالیت بدنی و تزریق دوکسوروبیسین، حیوانات کشته شدند و بطن چپ قلب به منظور ارزیابی های هیستولوژیکی جدا شد. نتایج نشان داد که تزریق دوکسوروبیسین به افزایش غیرمعنادار شاخص آپوپتوزی و نسبت وزن قلب/ وزن بدن و از طرفی کاهش معنادار نسبت فیبر/ فضای بینابینی منجر شد (05/0P≤). همچنین در بررسی های کیفی بافت قلب، واکوئله شدن، تکه تکه شدن هسته سلول ها، به هم ریختگی ساختار بافت و از بین رفتن فیبرهای قلبی مشاهده شد. در مقابل فعالیت بدنی اختیاری قبل و در حین تزریق دوکسوروبیسین به کاهش این تغییرات منجر شد. فعالیت بدنی اختیاری در ترکیب با دوکسوروبیسین، راهبرد مؤثری برای کاهش آسیب قلبی ناشی از القای دوکسوروبیسین است.