درخت حوزه‌های تخصصی

مقدمه: سیستم های مغزی- رفتاری تأثیر زیادی بر شخصیت و رفتار انسان دارند. سیستم بازداری رفتاری با رفتارهای اجتناب و کناره گیری مرتبط است؛ در حالی که سیستم فعال ساز رفتاری با رفتار روی آورد در ارتباط می باشد. بیش فعالی و کم کنشی هر یک از این سیستم ها می تواند دامنه وسیعی از اختلالات را تبیین کند. پژوهش حاضر به منظور بررسی رابطه بین فعالیت سیستم های مغزی- رفتاری، باورهای فراشناختی و راهبردهای کنترل فکر فراشناختی در بیماران مبتلا به وسواسی- اجباری انجام گرفت. روش: در این پژوهش که از نوع مطالعات همبستگی بود، 80 بیمار مرد مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری با روش نمونه گیری در دسترس از بین مراجعه کنندگان به مراکز روان پزشکی 22 بهمن و ابن سینای شهر مشهد در شش ماهه اول سال 1391 انتخاب شدند. آزمودنی ها پرسشنامه های وسواسی- اجباری مادزلی، شخصیت گری ویلسون، باورهای فراشناخت- 30 سؤالی و راهبردهای کنترل فکر را تکمیل نمودند. داده های پژوهش از طریق روش همبستگی و رگرسیون چندگانه گام به گام تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: باور نیاز به کنترل افکار و راهبرد تنبیه خود، بیشترین همبستگی را با سیستم بازداری رفتاری داشتند. خودآگاهی شناختی، باورهای مثبت درباره ی نگرانی و باورهای مربوط به کنترل ناپذیری و خطر؛ راهبردهای تنبیه خود و نگرانی؛ و سیستم بازداری رفتاری قوی ترین پیش بینی کننده های علائم وسواس بودند. نتیجه گیری: بین باورهای فراشناختی، راهبردهای کنترل فکر و سیستم های مغزی- رفتاری در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری ارتباط معناداری وجود دارد. آشنایی با سطوح فراشناختی و انتخاب راهبردهای کنترل فکر مناسب در بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- اجباری، می تواند چارچوب ارتباط این اختلال را با سیستم های مغزی- رفتاری مشخص تر سازد.

هدف: در این پژوهش آثار تزریق دوطرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی حساس شده با آپومرفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیرفعال) با مدل دوطرفه برای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار به کار گرفته شد و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های CB1 و CB2، WIN55، 212-2 (µg/rat 5/0، 25/0) به صورت وابسته به مقدار به تخریب حافظه حیوانات در روز آزمون منجر شد. در حالی که تزریق درون مغزی آنتاگونیست اختصاصی CB1، AM251 (ng/rat 100، 50، 25) اثری روی حافظه نداشت. تزریق درون مغزی AM251، 2 دقیقه قبل از تزریق درون مغزی WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) اثری بر تخریب حافظه ناشی از WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) نداشت. هر چند که اثر تخریبی WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) به دنبال تزریق سه روزه آپومرفین (mg/kg، S.C 1، 5/0)، پنج روز قبل از تزریق WIM55، 212-2 کاملا از بین رفته و این اثر برگشتی حافظه در پی تزریق آنتاگونیست گیرنده D2 دوپامینی، سولپیراید (mg/kg، S.C 5/0، 25/0) 30 دقیقه قبل از تزریق آپومرفین مهار شد، در حالی که آنتاگونیست گیرنده D1، SCH23390 (mg/kg، S.C 1/0، 07/0، 02/0، 01/0) هیچ اثری بر پاسخ آپومرفین نداشت. نتیجه گیری: هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ناشی از کانابینوئیدها داشته و تزریق سه روزه آپومرفین ممکن است منجر به حساسیت گیرنده D2 دوپامینی شده و از این طریق در فراموشی ناشی از تحریک گیرنده CB1 اثر گذارد.

هدف: هیپوکامپ از مراکز اصلی یادگیری وابسته به پاداش است. با توجه به توزیع وسیع گیرنده های موسکارینی در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی، احتمال می رود این گیرنده ها در یادگیری وابسته به پاداش نقش داشته باشند. در این تحقیق، اثر تحریک یا مهار گیرنده های موسکارینی هیپوکامپ پشتی بر پاداش ناشی از مورفین در موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با استفاده از روش ترجیح مکان شرطی شده (CPP) بررسی شد. روش: این مطالعه به روش تجربی انجام شد. کلیه حیوانات مورد استفاده با وزن تقریبی 200 تا 240 گرم به وسیله دستگاه استرئوتاکس در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دو طرفه کانول گذاری شدند. هر حیوان جراحی شده به مدت یک هفته دوران بهبود را قبل از CPP طی کرد. برای این کار از یک برنامه پنج روزه با سه مرحله مجزا استفاده شد، مرحله پیش شرطی سازی، مرحله شرطی سازی که سه روز به طول انجامید و مرحله آزمون یا بیان. یافته ها: تزریق زیرجلدی مقادیر مختلف سولفات مورفین با استفاده از شرطی سازی سه روزه) و روش Unbiased توانستCPP وابسته به مقدار ایجاد کند. تزریق داخل CA1 مقادیر مختلف فیزوستیگمین (آنتی کولین استراز) و آتروپین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی) به طور معنی دار، CPP القا شده به وسیله مورفین را به ترتیب تقویت و مهار کردند. تزریق آتروپین به داخل ناحیه CA1، تقویت القا شده به وسیله فیزوستگمین را در پاسخ به مورفین معکوس نمود. نتیجه گیری: تزریق های داخل CA1 فیزوستگمین یا آتروپین، به تنهایی ترجیح یا تنفر مکانی مشخصی را القا نکردند. گیرنده های موسکارینی نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی، در پاداش ناشی از مورفین نقش مهمی بازی می کنند.

هدف: مطالعات تجربی حیوانی نشان می دهد که آگونیست های نیکوتینی در بهبود توجه و حافظه نقش بسزایی دارند، در حالی که آگونسیت های اوپیوییدی بر حافظه اثر مخرب می گذراند و تجویز این داروها قبل از آموزش موجب کاهش حافظه می گردد. در این مقاله آثار ایجاد حساسیت با نیکوتین روی حافظه وابسته به وضعیت مورفین و تداخل آن با گیرنده های دوپامینی و کولینرژیکی در موش سوری بررسی شده است. روش: مطالعه از نوع تجربی بود و روی موش های سوری انجام گرفت. برای مطالعه و ارزیابی حافظه حیوانات آزمایشگاهی، زمان توقف موش روی سکو در روش اجتنابی غیر فعال اندازه گیری شد. یافته ها: تجویز پیش از آموزش مورفین باعث ایجاد اختلال در حافظه شد. این فراموشی در موش های دریافت کننده نیکوتین در روز آزمون و همچنین موش های حساس شده به نیکوتین (موش هایی که سه روز متوالی دوزهای مختلف نیکوتین دریافت کرده و 14 روز بعد هیچ دارویی دریافت نکرده بودند) مشاهده نشد. تزریق دوز روزانه آتروپین 10 دقیقه بعد از تزریق نیکوتین به مدت سه روز متوالی توانست مانع اثر نیکوتین شود، در صورتی که تزریق آنتاگونیست های گیرنده دوپامین نتوانست مانند آتروپین عمل کند. نتیجه گیری: حساسیت به نیکوتین از طریق سیستم کولینرژیک روی حافظه تاثیر می گذارد، نه از طریق سیستم دوپامینرژیک.

هدف: ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) مرکز اصلی پاداش است. در این تحقیق، اثرات تزریق آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی به ناحیه VTA، بر ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین بررسی شد. روش: کانول گذاری موش های بزرگ آزمایشگاهی به صورت دوطرفه در ناحیه VTA و با استفاده از دستگاه استریوتاکسی صورت گرفت. کلیه حیوانات جراحی شده به مدت یک هفته قبل از القای ترجیح مکان شرطی شده (CPP) دوره بهبودی را گذراندند. CPP به روش بدون سوگیری و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله اجرا شد: مرحله پیش شرطی سازی یا آشنایی، مرحله شرطی سازی و مرحله آزمون. یافته ها: تیمارهای شرطی سازی با مقادیر مختلف سولفات مورفین توانست به صورت وابسته به مقدار،CPP معنی داری ایجاد کند. تزریق مقادیر مختلف فیزوستیگمین (مهارکننده کولین استراز) همراه با یک دوز بی اثر مورفین به داخل VTA توانست در یک روش وابسته به مقدار، اکتساب CPP را افزایش دهد. تزریق آتروپین، آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی، به داخل VTA توانست هم ترجیح مکان شرطی شده به وسیله دوز بالای مورفین و هم پاسخ تقویتی القاشده به وسیله فیزوستیگمین را مهار نماید. تزریق فیزوستیگمین داخل VTA به تنهایی تنفر مکانی معنی داری القا نمود، درحالی که آتروپین چنین اثری نداشت. مقادیر بالای فیزوستیگمین یا آتروپین به تنهایی و همچنین تزریق همزمان آتروپین و فیزوستیگمین در ترکیب با یک مقدار بی اثر مورفین باعث کاهش فعالیت حرکتی گردید. نتیجه گیری: گیرنده های موسکارینی ناحیه تگمنتوم شکمی در القای اثرات پاداشی مورفین نقش بسزایی دارند.

هدف: ما در این مقاله به بازبینی نظریه ها و بحث های اصلی در مورد پدیده آماده سازی منفی (NP) می پردازیم. روش: برای بررسی این مقوله به مرور مقالاتی در این زمینه پرداخته شد. یافته ها: از نظر پسیکوفیزیک، در تاریخچه NP چهار نظریه اصلی در دست است: مهار بازنمایی درونی از یک طعمه؛ سرکوب فعال محرکی که با الگوی جلوه های درونی شناخته شده آن ""جور"" نیست؛ تمایز زمانی، بر اساس پردازشی که سیستم برای سطوح مختلف آشنایی متقبل می شود؛ و جدیدترین نظریه که بر میزان غیر منتظره بودن هدف متمرکز است. به عبارت دیگر، گزینش هدف دو جز دارد که سرعت و صحت سیستم به آن وابسته است: میزان انتقال توجه و روندهای معطوف کردن توجه. برخی پژوهش ها با استفاده از فناوری تصویربرداری و الکتروفیزیولوژی در مورد اینکه در طول انواع NP عملا در مغز چه می گذرد، نتایج متفاوتی یافته اند. در یک پژوهش که بر پایه اثر شناخته شده استروپ حالت NP پدید می آورد، با استفاده از فناوری تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی (fMRI) مناطقی از مغز [شکنج گیجگاهی میانی (MT) در نیمکره چپ و بخش اوپرکولار شکنج پره سنترالیک در نیمکره چپ] به عنوان مرتبط ترین مناطق با این پدیده معرفی شدند. نتیجه گیری: چشم اندازی که در این نوشتار ارایه شده، عبارت است از یافتن توالی زمانی وقایعی که در این مناطق رخ می دهد. این امر با استفاده از فنون پسیکوفیزیکی ارایه محرک و یا ترکیب fMRI با ابزارهای دارای تمایز زمانی بالا مانند الکتروانسفالوگرافی (EEG) و توانش مرتبط با رخداد (ERP) ممکن خواهد بود.

این پژوهش از نوع پژوهش هایی تجربی است و هدف آن بررسی الگوهای فعالیت مغز در ارتباط با عواطف و شخصیت است. چهار گروه (n=10) از افراد برون گرا، درون گرا، نورزگرا و با ثبات هیجانی انتخاب شدند و در طی یک حالت پایه (بدون تحریک عاطفی) و چهار مرحله تحریک عاطفی (با استفاده از کلیپ های کوتاه ویدیویی)، از آنها EEG دوسویه به عمل آمد. محرک های ویدیویی از گنجینه سینما و فیلم های مستند انتخاب و روایی آنها طی یک مطالعه مقدماتی تایید گردیده بود. داده های EEG با استفاده از عملیات FFT از حوزه زمان به حوزه فرکانس تبدیل شده و پس از تقسیم بردامنه آلفا با عملیات لگاریتم بر مبنای ده هنجارسازی شدند. سپس از داده های هر حالت در هر یک از قطعات پیشین و پسین راست و چپ میانگین گیری شد. تجزیه و تحلیل های آماری سپس بر روی میانگین توان آلفای قطعات مغز و پایگاه های مجزای EEG متمرکز شد. داده ها با استفاده از آزمون t گروه های وابسته و رگرسیون خطی تحلیل شدند. نتایج با بخشی از الگوی روی آوری- اجتناب همخوان بود و نقش فعالیت پیشانی راست را در ارتباط با عواطف منفی تایید کرد. نواحی پسین راست (آهیانه راست) در جنبه برانگیختگی عواطف در همه گروه های شخصیت نقش داشتند، یک نقش تازه نیز برای ناحیه پسین چپ (آهیانه چپ) در ارتباط با عواطف منفی غیر فعال در نورزگرایان به دست آمد.

هدف: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر متقابل مورفین و هیستامین بر یکدیگر و درگیری سیستم دوپامنیرژیکی در یادگیری وابسته به وضعیت هیستامین در روش اجتنابی غیر فعال انجام شد. روش: ابتدا با تجویز 3 دوز متفاوت از مورفین به مدت سه روز موش سوری به مورفین حساس شد. سپس 5 روز هیچ دارویی تجویز نشد و در روز نهم تست های حافظه انجام شد و تاثیر هیستامین بر حافظه موش سوری حساس شده به مورفین و موش سوری غیر حساس با هم مقایسه گشت. برای آزمون حافظه از مدل اجتنابی غیر فعال استفاده شد. یافته ها: حساسیت زایی با مورفین و آپومورفین موجب مهار تخریب حافظه ناشی از هیستامین و در نتیجه، بازگردانیدن حافظه شد. تجویز سولپیراید به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 2، به همراه آپومورفین تاثیرات بازگردانیدن حافظه تخریب شده ناشی از هیستامین را کاهش داد، اما تجویز 23390 SCH به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 1، تاثیری در این امر نداشت. تجویز نالوکسان و 23390 SCH و سولپیراید، در ترکیب با مورفین، به طور چشمگیری بازگردانیدن حافظه را کاهش داد. نتیجه گیری: آپومورفین سیستم نورونی هیستامین را از طریق تحریک رسپتورهای دوپامینی نوع 2 فعال می کند و تقویت و بهبود حافظه در موش هایی که با مورفین حساس شده اند از طریق تحریک رسپتورهای اپیویدی و دوپامینی نوع 1و نوع 2 بوده است.

هدف: بررسی رابطه دست برتری خانوادگی و توانایی چرخش ذهنی که به دلیل وجود نظریه های مطرح ژنتیکی و محیطی مورد بررسی قرار گرفته است. روش: در پژوهش علی – مقایسه ای حاضر، 136 آزمودنی که در کلاس پنجم ابتدایی تحصیل می کردند (68 پسر و 68 دختر) به روش تصادفی خوشه ای انتخاب شدند. میانگین سنی آزمودنی ها 11 سال و نه ماه بود. این دانش آموزان با استفاده از آزمون دست برتری چاپمن، آزمون آن لاین چی و آزمون محقق ساخته دست برتری خانوادگی مورد ارزیابی و سنجش پس رویدادی قرار گرفتند. یافته ها: تحلیل نتایج با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه نشان داد که اثر دست برتری خانوادگی بر توانایی چرخش ذهنی در سطح 005/0=α معنادار است (0015/0=p و 696/3=F). همچنین، اثر دست برتری خانوادگی (براساس جنسیت) بر توانایی چرخش ذهنی نیز تفاوت معناداری نشان داد (006/0=p و 006/3=F). نتیجه گیری: بر اساس آزمون های تعقیبی، بررسی نتایج، نظریه دست برتری آنت را تایید نکرد، اما دخالت عوامل محیطی و مدل سیستمی را در دست برتری مورد تایید قرار داد.

هدف اصلی پژوهش حاضر بررسی نحوه عملکرد دَه کودک مبتلا به سندرم داون فارسی زبان در درک ساختارهای نحوی ساده و مرکب برای شناسایی و ارزیابی نقاط ضعف و قوت آنان می باشد. به این منظور، تشابهات و تفاوت-های عملکرد زبانی آنان با عملکرد ده کودک طبیعی به عنوان گروه کنترل مورد ارزیابی قرار گرفت تا الگویی درباره رشد و عملکرد زبانی گروه داون در زمینه درک نحوی حاصل گردد. آزمودنی های پژوهش از هر دو جنسیت بودند و بر اساس سن عقلی 7-8 سال هماهنگ شدند. برای بررسی توانایی های نحوی کودکان، آزمون درک زبانی به صورت مطابقت تصویر-جمله تدوین گشت. پس از تحلیل داده های آزمون درک زبانی مشخص گردید که گروه داون در درک ساختارهای ساده، مرکب، مرکب همپایه و مرکب ناهمپایه بسیار ضعیف تر از گروه طبیعی عمل کردند و این مسئله در میانگین امتیازهای ساختارهای مرکب نمایان تر بود.

"هدف این پژوهش مطالعه تاثیر برد و باخت بر کیفیت نیمرخ خلق و خو و غلظت کورتیزول بزاق در هندبالیست‌های زن بود. این پژوهش یک مطالعه نیمه‌تجربی است. آزمودنی‌های این پژوهش را 10 دانشجوی دختر هندبالیست شرکت‌کننده در مسابقات سراسری دانشگاهی به ترتیب با میانگین و انحراف معیار سن، قد و وزن 78/1±80/22 سال، 90/4±87/163 سانتی‌متر و 21/6±97/59 کیلوگرم تشکیل دادند. نمونه‌های بزاقی 30 دقیقه و فوراً قبل، بین دو نیمه، بلافاصله بعد و 30 دقیقه پس از پایان رقابت جمع‌آوری شد. ورزشکاران قبل و بعد از مسابقه پرسشنامه مربوط به حالات خلقی را تکمیل کردند. وضعیت کیفیت خلق و خوی آزمودنی‌ها با پرسشنامه 65 سؤالی خلق و خوی ورزشکاران (POMS) که مک‌نیر و همکاران (1992) تهیه و استاندارد کرده‌اند و کورتیزول بزاقی ورزشکاران به روش الایزا اندازه‌گیری شد. از طرح تحقیق تک‌گروهی و آزمون‌های تحلیل واریانس یکراهه با اندازه‌گیری‌های مکرر و ضریب همبستگی پیرسون برای تجزیه و تحلیل داده‌ها استفاده شد. نتایج نشان داد سطوح کورتیزول و نمره مجموعه اختلالات خلقی آزمون POMS به‌طور معناداری در طی مسابقه با قبل اختلاف معنادار داشت (05/0P<). داده‌ها نشان داد برد و باخت بر هورمون کورتیزول که از شاخص‌های استرس است تاثیرگذار است و شرکت در رقابت موجب افزایش نمره مجموعه اختلالات خلقی هندبالیست‌های زن می‌گردد که این افزایش در بازی باخت مشهودتر بود. "

هدف: هیپوکامپ از مراکز اصلی یادگیری وابسته به پاداش است و با در نظر گرفتن توزیع وسیع گیرنده های GABAA در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی، احتمال می رود این گیرنده ها در یادگیری وابسته به پاداش نقش داشته باشند. در مطالعه حاضر، اثرات تزریق دو طرفه درون هیپوکامپی آگونیست یا آنتاگونیست گیرنده های GABAA بر اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مرفین، در موش های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفته است. روش: در این مطالعه تجربی - مداخله ای، از موش های بزرگ آزمایشگاهی نر بالغ، نژاد ویستار، با وزن تقریبی 200 تا 240 گرم استفاده شد. کلیه حیوانات با دستگاه استرئوتاکس در نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دو طرفه کانول گذاری و پس از طی دوره بهبود، وارد آموزش های شرطی سازی و القای «ترجیح مکان شرطی شده» (CPP) شدند. روش مورد استفاده برای CPP شامل یک دوره پنج روزه با سه مرحله مجزای زیر بود: -1 مرحله پیش شرطی سازی؛ -2 مرحله شرطی سازی؛ -3 مرحله آزمون یا بیان پاداش. یافته ها: تزریق زیر جلدی مقادیر مختلف مرفین در یک روش وابسته به تعداد، ترجیح یک مکان شرطی شده (CCP) را القا نمود. تزریق موسیمول، به عنوان آگونیست گیرنده GABAA داخل CA1، توانست CPP القا شده به وسیله مرفین را به طور معنی دار مهار کند. تزریق دو طرفه مقادیر مختلف بیکوکولین داخل نواحی CA1 هیپوکامپ، همراه با یک مقدار بی اثر مرفین سبب القای معنی دار CPP گردید. موسیمول یا بیکوکولین به تنهایی بر شرطی سازی مکانی اثری نداشتند. همچنین نتایج نشان دادند که واکنش القا شده به وسیله تزریق دو طرفه موسیمول به CA1، با پیش تیمار به وسیله بیکوکولین برگشت پذیر است. از سوی دیگر، تزریق دو طرفه موسیمول یا بیکوکولین داخل CA1، بیان CPP مرفین را به طور معنی دار کاهش داد، در حالی که بر فعالیت حرکتی در مرحله آزمون اثری نداشت. نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان دادند که گیرنده های GABAA نواحی CA1 هیپوکامپ، در اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مرفین نقش مهمی به عهده دارند.

هدف: در مطالعه حاضر، اثرات تزریق دوطرفه آنتاگونیست های سیستم کولینرژیک در ناحیه تگمنتوم شکمی به تنهایی و همراه با مورفین بر به خاطرآوری حافظه و یادگیری وابسته به حالت مورفین در موش های بزرگ آزمایشگاهی نر بررسی شد. روش: در این پژوهش تجربی مورفین و سالین به صورت زیرجلدی، و آنتاگونیست های سیستم کولینرژیک به صورت داخل ناحیه تگمنتوم شکمی تزریق شده و سپس به خاطرآوری وابسته به حالت در یک روش اجتنابی غیرفعال آموخته شده، مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: تزریق زیرجلدی مورفین (mg/kg 5) پس از آموزش منجر به خرابی حافظه بازخوانی و ایجاد فراموشی شد ولی تزریق همان دوز مورفین در روز آزمون باعث حافظه (یادگیری) وابسته به وضعیت مورفین گردید. تزریق دوزهای مختلف آتروپین، آنتاگونیست موسکارینی استیل کولین به صورت داخل تگمنتوم شکمی نسبت به گروه شاهد تفاوت معناداری را در بازخوانی حافظه نشان نداد در حالی که تزریق دوزهای مختلف مکامیل آمین، آنتاکونیست نیکوتینی استیل کولین این اختلاف را معنادار کرد. در حیواناتی که در روز آموزش مورفین به صورت زیرجلدی و در روز آزمون دوزهای مختلف آتروپین و یا مکامیل آمین را به صورت داخل تگمنتوم شکمی، همراه با مورفین به صورت زیرجلدی دریافت کرده بودند، به خاطرآوری حافظه به طور معناداری کاهش نشان داد. نتیجه گیری: با توجه به یافته های فوق به نظر می رسد که یادگیری وابسته به حالت مورفین احتمالاً در ارتباط با فعال سازی گیرنده های استیل کولینی ناحیه تگمنتوم شکمی باشد.

هدف اصلی پژوهش حاضر بررسی تاثیر آموزش نوروفیدبکبر حافظه بینایی بود. روش: این مطالعه به صورت آزمایشی انجام شد. 30 دانشجو در دو گروه آزمایش و پلاسیبو مورد بررسی قرار گرفتند. دانشجویان هر دو گروه (آزمایشی و پلاسیبو) در دو مرحله پیش و پس از آموزش با پرسشنامه خرده آزمون حافظه بینایی وکسلر مورد ارزیابی و مقایسه قرار گرفتند. داده ها با استفاده از تحلیل کوواریانس تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: نتایج بیانگر این بود که بعد از 20 جلسه آموزش نوروفیدبک، در گروه آزمایش بهبود چشمگیری در حافظه بینایی دیده شد. دو گروه تفاوت معنی داری ازنظر حافظه بینایی داشتند. نتیجه گیری: نوروفیدبکشرطی سازی کنشگر امواج مغزی است که از طریق آن افراد یاد می گیرند به صورت ارادی امواج مغزی خود را کنترل کنند و از طریق آن عملکرد خود از جمله حافظه را افزایش دهند.

مقدمه: طبق مطالعات، عوامل زیستی و درون زاد می توانند فرآیندهای شناختی را تحت تأثیر قرار دهند. هدف این پژوهش بررسی ارتباط سبک های تصمیم گیری با سیستم های بازداری و فعال سازی رفتاری و دست برتری بود. روش: پژوهش حاضر یک مطالعه توصیفی همبستگی به شیوه رگرسیون است. شرکت کنندگان پژوهش، 269 دانشجو بودند که به روش تصادفی چندمرحله ای از دانشگاه های پیام نور مراکز بناب و تبریز انتخاب شدند و پرسشنامه سبک های تصمیم گیری اسکات و بروس، پرسشنامه سیستم های مغزی بازداری و فعال سازی رفتاری(BAS/BIS) کارور و وایت و پرسشنامه دست برتری ادینبورگ در مورد آنان اجرا شد. داده ها با روش همبستگی گشتاوری پیرسون، تحلیل رگرسیون چندگانه استاندارد و تحلیل رگرسیون تعدیلی تجزیه وتحلیل شدند. یافته ها: نتایج نشان داد دست برتری با سیستم های مغزی بازداری و فعال سازی رفتاری و سبک تصمیم گیری اجتنابی رابطه دارد. سیستم بازداری رفتاری باهمه سبک های تصمیم گیری و سیستم فعال سازی رفتاری به غیراز سبک وابسته با هر سه نوع سبک تصمیم گیری؛ اجتنابی، منطقی و شهودی، رابطه معناداری داشت و هردو سیستم مغزی رفتاری، قادر به پیش بینی سبک های تصمیم گیری بودند. همچنین، انجام تحلیل رگرسیون تعدیلی، نقش تعدیل کنندگی دست برتری در میانجی گری ارتباط بین سیستم بازداری رفتاری (BIS) و سبک تصمیم گیری اجتنابی را تأیید کرد. نتیجه گیری: درمجموع، نتایج پژوهش حاضر تأییدی است بر اینکه فرآیندهای شناختی مانند تصمیم گیری، تحت تأثیر مستقیم و غیرمستقیم عوامل زیستی و درون زاد از قبیل سیستم های مغزی رفتاری و برتری نیمکره ای می باشند.