کریم آزالی علمداری

زمینه و هدف : عدم تعادل برخی میکرو -ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد  دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش های صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روش تحقیق : تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم وزن بد  در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقه ای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژن های miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p تحلیل شدند. یافته ها : در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیت ها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133  (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنی دار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه می باشد؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.   

مقدمه: تاثیر تمرین اختیاری پیچیده بر بیان ژن های مرتبط با نکروپتوز و التهاب در هیپوکامپ و عملکرد حافظه فضائی موش های مدل آلزایمر به خوبی مشخص نیست. روش پژوهش: 24 سر موش ویستار نر (4-6 هفته ای) به طور تصادفی در سه گروه شامل کنترل-سالم، کنترل-آلزایمر و تمرین پیچیده-آلزایمر تقسیم شدند. پس از القای AD از طریق تزریق STZ به بطن مغز و تأیید ابتلا با استفاده از تست شاتل باکس (دو هفته بعد از تزریق)، تمرین پیچیده-آلزایمر به مدت دوازده هفته انجام شد. بررسی ضخامت و چگالی نرونی بخش CA1 هیپوکامپ با مطالعه هیستوشیمی و سنجش بیان ژن های RIPK1، MLKL و TNFR1 هیپوکامپ به روش PCR انجام شد. داده ها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی مقایسه شدند. یافته ها: در گروه کنترل-آلزایمر، چگالی نرونی و ضخامت نرون های هرمی در ناحیه CA1 هیپوکامپ کمتر و زمان عملکرد در حافظه فضائی، زمان رسیدن به واماندگی و بیان ژن های RIPK1، MLKL و TNFR1 بیشتر از گروه کنترل-سالم شد (05/0>P). در گروه تمرین پیچیده-آلزایمر با وجود مشاهده روند اصلاح در تمام متغیرها (مشاهده تفاوت معنی دار نسبت به گروه کنترل-آلزایمر)، هنوز تفاوت معنی داری نسبت به گروه کنترل-سالم باقی بود (05/0>P). نتیجه گیری: القای آلزایمر موجب افزایش احتمال بروز التهاب و نکروپتوز در هیپوکامپ و کاهش عملکرد شناختی و بدنی موش ها می شود و تمرین اختیاری پیچیده با وجود دارا بودن اثرات اصلاحی قابل ملاحظه، قادر به فرونشاندن کامل این اثرات سوء آلزایمر نمی باشد. بااین حال، به دلیل کمبود شواهد و وجود محدودیت های تحقیقی، همچنان نیاز به بررسی های بیشتر باقی است.

هدف: شامل تعیین تاثیر تمرین ورزشی، سطح آمادگی قلبی تنفسی بالاتر و یا سابقه فعالیت بدنی بر سرعت جریان خون در شریان مغزی میانی (MCAv) افراد سالم بود. روش شناسی: مداخلات بررسی شده بر روی بزرگسالان سالم منتشر شده در مجلات پژوهشی تا قبل از پایان جولای سال 2020 میلادی در پایگاه های Pubmed، Googlescholar، SID و Magiran جستجو شدند. در کل 14 تحقیق (شامل 21 مداخله) متشکل از هفت تحقیق دارای طرح پیش و پس آزمون و هفت تحقیق دارای طرح علّی پس از وقوع، شاخص های شمول در فراتحلیل را کسب کردند. مدل اثرات تصادفی برای تحلیل داده های گزارش شده بر حسب اندازه اثر اختلاف میانگین توسط نرم افزار CMA2 استفاده شد. به علاوه، همبستگی بین اندازه های اثر تمرین ورزشی یا سطح آمادگی جسمانی بر MCAv با سن، حداکثر اکسیژن مصرفی، فشار متوسط سرخرگی، وزن، شاخص توده بدن، ضربان قلب استراحتی، فشار سهمی دی اکسید کربن انتهای بازدم و همچنین مدت زمان اجرای تمرینات ورزشی با فرا رگرسیون مدل تصادفی ساده بررسی شد. نتایج: تمرین ورزشی بدون توجه به ویژگی های آزمودنی ها و تعداد هفته های تمرین، سبب افزایش غیر معنی دار 569/0 سانتی متر بر ثانیه ای درMCAv (60/0p=) می شود. همچنین در بررسی های فرارگرسیونی نیز همبستگی های معنی داری مشاهده نشد(05/0<p). نتیجه گیری: در حال حاضر نمی توان به تاثیر تمرین ورزشی، آمادگی جسمانی قلبی-تنفسی و یا داشتن سابقه ورزشی برای بهبود جریان خون مغزی یا جلوگیری از افت جریان خون مغزی اتکا کرد. با اینحال، هنوز نیاز به انجام کارآزمایی های بالینی بیشتر در این زمینه وجود دارد.

زمینه و هدف : مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارسایی های متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین می توانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هسته ای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تری گلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موش های در معرض آرسنیک بود. روش تحقیق : در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موش ها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوب های چهار دقیقه ای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. داده ها با روش های رنگ سنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافته ها : در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایین تر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و  TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنی داری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0<p). به علاوه، NRF2 کبدی فقط در گروه های کورکومین و توام به بالاتر از سطح گروه کنترل رسید (001/0=p). نتیجه گیری : با این که تاثیر آرسنیک بر افزایش TG خون، با مداخله تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها، اصلاح نشد؛ ولی هر سه مداخله افزایش قند و کاهش HDL و TAC خون را اصلاح کردند. از طرف دیگر، افزایش کاسپاز-3 کبدی فقط با مداخله توام؛ و کاهش NRF2 کبدی فقط با کورکومین اصلاح شد. 

هدف: به دنبال سکته قلبی(MI) آسیب های کلیوی ناشی از استرس اکسایشی شدت می گیرند که با آفزایش بیان NOX4 همراه است. اما با وجود اثرات مسلم تمرین بدنی بر ساختار و عملکرد کلیه، تاکنون تاثیر تمرین بر مقدار NOX4 خون و شاخص های آسیب اکسایشی کلیه متعاقب MI بررسی نشده است که هدف تحقیق بود. مواد و روش ها: 24 موش صحرایی نر به طور تصادفی به سه گروه(8=n) شامل سالم کنترل، سکته کنترل و سکته تمرین تقسیم شدند. پس از القاء سکته فلبی توسط تزریق ایزوپروترنول(100 mg/kg.day) در دو روز متوالی، هشت هفته تمرین دویدن با شدت متوسط روی نوارگردان انجام شد. مقدار NOX4 خون به روش فلوسیتومتری، مقدار MDA، پروتئین کربونیله(CP) و 8OHdG کلیه به روش طیف سنجی و رنگ سنجی انجام شد و داده ها با تحلیل واریانس تک راهه تحلیل شدند. یافته ها: در حالی که در گروه سکته کنترل، مقدار NOX4 خون و همچنین MDA، CP و 8OHdG کلیه بیشتر از گروه سالم کنترل بود، مقدار این شاخص ها (به جز CP) در گروه سکته تمرین کمتر از گروه سکته کنترل بود(p=0.001 در همه موارد). بااین حال، مقدار هر چهار شاخص شامل NOX4 خون(p=0.029) و همچنین MDA(p=0.001)، CP (p=0.001) و 8OHdG (p=0.019) کلیه در گروه سکته تمرین، هنوز هم بیشتر از گروه سالم کنترل بود. نتیجه گیری: MI می تواند سبب افزایش NOX4 خون و بروز استرس اکسایشی در کلیه شود. بااینحال، تمرین هوازی با وجود معکوس کردن این روند، قادر به رفع کامل این اثرات MI نبود. به نظر می رسد که در تحقیقات آینده علاوه بر رفع محدودیتهای تحقیق حاضر، نیاز به شناسایی بهترین پروتکل های تمرینی موثر در این زمینه باقی است.

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

مصرف سیگار به بیماری و ناتوانی و مرگ ومیر زودرس منجر می شود. تحقیق حاضر با هدف بررسی اثر 6 هفته تمرین تنفسی بر کربوکسی هموگلوبین (COHb)، حجم متوسط پلاکتی (MPV)، تعداد پلاکت (PLT)، لاکتات و سطح اشباع اکسیژن (SpO2)، و برخی شاخص های همودینامیکی مانند ضربان قلب و فشار خون و VO2max افراد سیگاری انجام گرفت. در تحقیق نیمه تجربی حاضر 20 مرد سیگاری به روش نمونه گیری هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه تمرین (10=n) و کنترل(10=n) تقسیم شدند. تمرین تنفسی به مدت 6 هفته، 5 جلسه در هفته، دو بار در روز انجام گرفت. برای تجزیه وتحلیل آماری داده ها از آزمون آنکوا برای بررسی تفاوت بین گروهی استفاده شد (05/0>P). نتایج نشان داد که 6 هفته مداخله تمرین تنفسی موجب کاهش معنادار COHb (001/0=P)، MPV (001/0=P)، PLT (001/0=P)، فشارخون سیستولی (008/0=P) و دیاستولی (03/0=P) و ضربان قلب (001/0=P) و افزایش معنادار SpO2 (001/0=P) در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل شد. تفاوت معناداری در شاخص توده بدنی، حداکثر اکسیژن مصرفی و سطح لاکتات خون بین دو گروه مشاهده نشد (05/0<P). براساس نتایج، اجرای تمرین تنفسی توسط افراد سیگاری با توجه به نتایج مطلوب می تواند در حفظ و ارتقای سلامتی آنها و کاهش عوارض ناشی از مصرف سیگار مفید باشد. مصرف سیگار به بیماری و ناتوانی و مرگ ومیر زودرس منجر می شود. تحقیق حاضر با هدف بررسی اثر 6 هفته تمرین تنفسی بر کربوکسی هموگلوبین (COHb)، حجم متوسط پلاکتی (MPV)، تعداد پلاکت (PLT)، لاکتات و سطح اشباع اکسیژن (SpO2)، و برخی شاخص های همودینامیکی مانند ضربان قلب و فشار خون و VO2max افراد سیگاری انجام گرفت. در تحقیق نیمه تجربی حاضر 20 مرد سیگاری به روش نمونه گیری هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه تمرین (10=n) و کنترل(10=n) تقسیم شدند. تمرین تنفسی به مدت 6 هفته، 5 جلسه در هفته، دو بار در روز انجام گرفت. برای تجزیه وتحلیل آماری داده ها از آزمون آنکوا برای بررسی تفاوت بین گروهی استفاده شد (05/0>P). نتایج نشان داد که 6 هفته مداخله تمرین تنفسی موجب کاهش معنادار COHb (001/0=P)، MPV (001/0=P)، PLT (001/0=P)، فشارخون سیستولی (008/0=P) و دیاستولی (03/0=P) و ضربان قلب (001/0=P) و افزایش معنادار SpO2 (001/0=P) در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل شد. تفاوت معناداری در شاخص توده بدنی، حداکثر اکسیژن مصرفی و سطح لاکتات خون بین دو گروه مشاهده نشد (05/0<P). براساس نتایج، اجرای تمرین تنفسی توسط افراد سیگاری با توجه به نتایج مطلوب می تواند در حفظ و ارتقای سلامتی آنها و کاهش عوارض ناشی از مصرف سیگار مفید باشد.

در این تحقیق تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر تعداد سلول های مویرگی CD31+و مقدار بیان عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و ماتریکس متالوپروتئیناز9 (MMP9)در بطن چپ رت های نر مدل سکته قلبی حاد بررسی شد. پس از القای سکته قلبی با ایزوپرترنول، تعداد 40 سر رت نر به چهار گروه شامل تمرین، کورکومین، توأم (شامل تمرین و کورکومین)، کنترل تقسیم شدند. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. تمرین HIIT به مدت 8 هفته (5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی (4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام گرفت. یافته ها نشان داد تمرین HIIT در هر دو گروه (تمرین و توأم) موجب افزایش معنادار مقدار بیان پروتئین VEGF بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که کورکومین تأثیر معنادار نداشت (05/0<P). فقط کورکومین (در هر دو گروه کورکومین و توأم) موجب کاهش معنادار بیان پروتئین MMP9 بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که هر سه مداخله موجب افزایش معنادار تعداد سلول های CD31<sup>+ مویرگ های بطن چپ شدند (001/0=P) که از این لحاظ، اثر تمرین نسبت به کورکومین (001/0=P) و همچنین اثر توأم به طور معناداری بیشتر از اثر کورکومین و تمرین بود (001/0=P). نتایج نشان داد هر سه مداخله شامل کورکومین، تمرین و توأم در تکثیر مویرگی پس از سکته دخالت دارند. اما به نظر می رسد که رشد مویرگی ناشی از کورکومین از مسیرهای مستقل از VEGF نیز رخ می دهد. اما هنوز نقش دقیق کاهش MMP9 ناشی از کورکومین مشخص نیست و به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است. 

هدف: هدف تحقیق تأثیر 12 هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر مقدار بیان FSTL1، Smad7 و کلاژن های نوع I، III و IV بطن چپ موش های صحرایی نر مدل سکته قلبی بود. روش شناسی: پس از القای سکته قلبی، 48 سر موش صحرائی به پنج گروه: مرجع، تمرین، کورکومین، توأم (تمرین+کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. پس از کشتار گروه مرجع برای تأیید بروز سکته، کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ استفاده شد. جلسات تمرین HIIT پنج روز در هفته، هر جلسه شامل 60 دقیقه متشکل از 10 وهله (هر وهله چهار دقیقه) دویدن با شدت 90-85 درصد از vVO2 peak با دو دقیقه فاصله استراحت فعال در بین تکرارهای دویدن با شدت 50-45 درصد از vVO2 peak برگزار شدند. مقدار بیان پروتئین های FSTL1، Smad7 و همچنین کلاژن های I، III و IV بافت بطن چپ توسط وسترن بلات اندازه گیری شدند. یافته ها: پس از هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توأم، وزن قلب به طور معنی داری بیشتر (به ترتیب 001/0=P، 018/0=P و 001/0=P) و مقدار بیان کلاژن نوع IV کمتر (001/0=P در هر سه مورد) از گروه کنترل بودند. فقط در گروه توأم مقدار بیان کلاژن نوع III قلب به طور معنی داری کمتر (033/0=P) و FSTL و Smad7 (001/0=P) و Smad7 (008/0=P) بیشتر از گروه کنترل بود. نتیجه گیری: کاهش کلاژن نوع IV بدون مرگ ومیر در اثر اعمال هر سه مداخله، شاید به ایمن بودن تمرین HIIT و مکمل کورکومین برای کاهش روند فیبروز قلبی متعاقب سکته دلالت کند؛ اما فقط مداخله توأم سبب کاهش بیان پروتئین کلاژن نوع III و افزایش FSTL و Smad7 در بطن چپ دچار سکته شد که زمینه تجویز توأم کورکومین و HIIT برای کسب نتایج بهتر را فراهم می کند؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق و کمبود شواهد انسانی، همچنان نیاز به تحقیقات بیشتر باقی است.

مقدمه و هدف. اثر تمرینات ورزشی بر نارسایی های متابولیک از طریق دست کاری عامل رشد فیبروبلاستی-21 (FGF-21) متناقض است. بنابراین، هدف تحقیق تعیین اثر کمّی تمرینات ورزشی بر FGF-21 سرم بزرگ سالان دارای اختلالات متابولیک بود. روش شناسی. ابتدا جستجوی پایگاه های اطلاعاتی PubMed و Google Scholar برای استخراج مقاله های فارسی و انگلیسی منتشره شده تا اردیبهشت 1400، انجام شد و اندازه اثر (SMD) با مدل اثرات تصادفی محاسبه شد. یافته ها: 14 مطالعه شامل 19 مداخله(شامل تمرین هوازی(3=n)، تمرین مقاومتی(3=n)، تمرین تناوبی شدید(4=n) و تمرین ترکیبی(4=n)) دربردارنده اطلاعات 503 آزمودنی(دارای اضافه وزن یا چاقی و یا مبتلا به دیابت دو، سندرم متابولیک و کبد چرب)، واجد شرایط ورود به فراتحلیل شدند. اما به دلیل وجود ناهمگونی، درنهایت اثر کمی 16 مداخله به صورت کاهش FGF21 سرم پس از تمرین[001/0p=، (22/-0 الی 65/0CI: -) 44/0-SMD=] به دست آمد که با سن(10/0=P) و شاخص توده بدن(50/0=P) آزمودنی ها همبستگی نداشت. بحث و نتیجه گیری: تمرینات بدنی بی اعتنا به سن یا وضعیت وزنی، ابزار کارآمدی برای کاهش قابل ملاحظه FGF21سرم بیماران متابولیک هستند که انتظار می رود به بهبود بیشتر اختلالات متابولیکی منجر شود. با این حال، هنوز هم نیاز به کارآزمایی های بالینی بیشتر با در نظر گرفتن نقش مؤلفه های تمرینی از جمله شدت و نوع تمرین در این زمینه باقی است.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین هوازی تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن miR-208، miR-499 و HSP60 کاردیومیوسیتهای رت های نر مدل سکته قلبی حاد ناشی از ایزوپروترنول انجام شد. تعداد 40 سر موش صحرایی نر شانزده هفته ای با وزن 200 تا 250 گرم نژاد ویستار با تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (با دوز 100 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در دو روز متوالی) دچار آنفارکتوس میوکارد (تأیید از طریق شاخص های آسیب قلبی: CK، LDL و CTnI) شدند. سپس به طور تصادفی به چهار گروه (هشت سر موش در هر گروه) تمرین، کورکومین، توأم (تمرین + کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. تمرین HIIT به مدت هشت هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی(چهار دقیقه دویدن با شدت 85-90 درصد VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 50-60 درصد) انجام شد. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. بیان ژن های miR-208، miR-499 و HSP60 با استفاده از روش Real-Time PCR انجام شد. هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توام موجب افزایش معنا دار بیان ژنی miR-499 و HSP60 و همچنین بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی شدند؛ درحالی که بیان ژن miR-208 کاهش یافت (P = 0.001 در همه موارد). همچنین بیان  miR-208در گروه توأم به طور معنا داری کمتر از گروه های HIIT (P = 0.03) و کورکومین (P = 0.049) بود. هر سه مداخله احتمالاً با تغییر بیان میکروRNAها با کاهش عوارض حاصل از سکته قلبی از جمله استرس اکسایشی، آسیب ایسکمی/تزریق مجدد و بازسازی بافتی مرتبط هستند، ولی شاید کاهش بیشتر بیان miR-208 در گروه توأم به وجود خطر کمتر مرگ ومیر یا سکته مجدد یا بازسازی ساختاری بهتر قلب به دنبال سکته اشاره دارد و بر کسب نتایج بهتر در تجویز هم زمان کورکومین با تمرینات HIIT تأکید می کند؛ بااین حال به دلیل اندازه گیری مستقیم نشدن بسیاری از متغیرها و محدودیت های پژوهش به بررسی های بیشتر نیاز است. 

زمینه و هدف: اطلاعات محدودی در زمینه آثار تمرینات ورزشی بر پری لیپین ها (PLINs) به عنوان تنظیم کننده های مهم ذخیره و لیپولیز بافت چربی وجود دارد. از این رو، هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) و تداومی با شدت متوسط (MICT) بر مقادیر پروتئینی PLIN3 و PLIN5 چربی احشایی رت های نر چاق می باشد. روش تحقیق: ابتدا رت ها به دو گروه رژیم غذایی استاندارد (CD) و رژیم غذایی پرچرب (HFD) تقسیم شده و پس از القا چاقی (با 10 هفته رژیم غذایی پرچرب) به 3 گروه کنترل چاق (OC)، تمرین تداومی با شدت متوسط (MICT) و تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) تقسیم شدند. پروتکل تمرین HIIT شامل 10 مرحله فعالیت 4 دقیقه ای با شدت معادل 85 تا 90 درصد VO2max و با دوره های استراحتی فعال 2 دقیقه ای و پروتکل تمرین MICT با شدت معادل 65 تا 70 درصد VO2maxبود. مسافت طی شده به منظور همسان سازی هر دو پروتکل یکسان بود. پروتکل تمرین تداومی و تناوبی به مدت 12 هفته، بصورت 5 روز در هفته، با رعایت اصل اضافه بار بر روی نوارگردان اجرا شد. یافته ها: مقادیر پروتئینی PLIN3 و PLIN5 چربی احشایی به روش وسترن بلات اندازه گیری شد. نتایج تحلیل داده ها نشان داد که HFD منجر به افزایش معنی داری PLIN5 و کاهش معنی دار PLIN3 شده است (05/0p <). همچنین، هر دو پروتکل HIIT و MICT منجر به افزایش معنی داری PLIN3 (05/0p <) و کاهش غیر معنی دار PLIN5 (05/0p>) شد. نتیجه گیری: بنابراین، به نظر می رسد که تمرین ورزشی ممکن است به واسطه تنظیم PLIN3 و PLIN5 نقش موثری در متابولیسم قطرات چربی ایفا کند.

هدف: ورزش و غوطه وری در آب گرم احتمالا با افزایش بیشتری در مقدار IL-6 و CXCL1 سرمی و مقاومت انسولینی بیماران سندرم متابولیک همراه می شود. اما تاکنون بررسی مستقیمی در این زمینه انجام نشده است. بنابراین هدف تحقیق بررسی تاثیر یک جلسه رکابزنی در آب گرم و محیط بیرون از استخر بر مقدار CXCL1 و IL-6 سرم و مقاومت انسولینی مردان مبتلا به سندرم متابولیک بود. روش شناسی: 15 مرد مبتلا به سندرم متابولیک (سن 17/4±4/58 سال، شاخص توده بدن 27/3±27/31 کیلوگرم بر مترمربع) با طرح تصادفی معکوس در چهار جلسه آزمون(با فاصله 48 ساعت) متشکل از رکابزنی یا نشستن در شرایط غوطه وری سربالا در آب گرم(42 درجه) یا بیرون از استخر(خشکی) را تجربه کردند. هر جلسه رکابزنی شامل 30 دقیقه فعالیت تناوبی با شدت 50% از حداکثر ضربان قلب بود. قبل از آغاز و 15 دقیقه پس از پایان هر جلسه، خون گیری انجام شد. متغیرها به روش آلایزا و آنزیمی اندازه گیری شد و داده ها با آزمون اندازه گیری مکرر(مدل سری های زمانی) در سطح معنی داری(05/0>P) تحلیل شدند. یافته ها: رکابزنی فقط در آب گرم سبب افزایش CXCL1 سرم شد، در حالی که افزایش IL-6سرم فقط در حین رکابزنی در خشکی مشاهده شد(05/0>P). اما مقاومت انسولینی در هر دو شرایط ورزش در آب گرم(002/0=P) و خشکی(001/0=P) کاهش یافت که مقدار کاهش ها تفاوتی نداشت(217/0=P). نتیجه گیری: رکابزنی در آب گرم از لحاظ مقدار تغییر ایجاد شده در IL-6 و CXCL1 سرمی و حتی مقاومت انسولینی مزیت چندانی نسبت به رکابزنی در خشکی ندارد. اما به دلیل کمبود شواهد و محدودیتها، هنوز نیاز به بررسی های بیشتر باقی است.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.

مطالعه فراتحلیلی پاسخ فشارخون به تمرینات ورزشی آبی در بیماران پرفشار خون بسیار اهمیت دارد. شامل تعیین کمی تغییرات فشارخون بعد از تمرینات ورزشی آبی و شناسایی زیرگروه های دارای بیشترین تغییرات بود. کارآزمایی های بالینی منتشرشده در مجلات پژوهشی انگلیسی و فارسی تا جولای 2020 از سایت های google scholar ، Pubmed ، Science Direct ، sid و magiran سرچ شدند. 12 مداخله با استفاده از مدل اثرات تصادفی برای تعیین اندازه اثر (تفاوت در میانگین با تناوب اطمینان %95) تحلیل شدند. فراتحلیل های طبقه ای در مورد زیرگروه های جنسیت، وضعیت یائسگی، شدت و تعداد جلسات تمرین در هفته بررسی و همبستگی بین سن، وزن بدن، دمای آب و مدت تمرین با مقدار تغییرات فشارخون با فرا رگرسیون تصادفی واحد انجام شد. تمرین ورزشی در آب، فارغ از ویژگی های فردی بیماران و یا تعداد جلسات تمرین و دمای آب، به ترتیب سبب 12/29- و 5/69- میلی متر جیوه کاهش در فشارخون سیستولی و دیاستولی شد. در ضمن، فقط مقدار کاهش فشارخون سیستولی با دمای آب ( 0/012= P ، 1/29-= P ) وزن بدن آزمودنی ها ( 0/003= P ، 0/38= β1 ) همبستگی داشت (0/05> P ). تمرین ورزشی در آب باعث کاهش قابل ملاحظه فشارخون سیستولی و دیاستولی بیماران پرفشار خون می شود که بر اهمیت بالینی تمرینات آبی در کنترل پر فشارخونی تأکید می کند؛ اما به نظر می رسد که با کمتر شدن وزن بدن و همچنین افزایش دمای آب (تا 38 درجه) فواید بیشتری ازنظر کاهش فشارخون حاصل شود. ولی به دلیل کم بودن شواهد و هتروژنیتی در نتایج، هنوز باید کارآزمایی های بالینی بیشتری فراهم شوند.

در مداخلات کنترل وزن با خنثی شدن هزینه انرژی ورزش توسط افزایش اشتها، کاهش وزن کمتر از حد انتظار است؛ بنابراین، در این پژوهش، پاسخ حاد و سازگاری مزمن شاخص های فیزیولوژیک و انتزاعی اشتها و وزن بدن را به فعالیت هوازی در زنان چاق میان سال و سالمند بررسی کردیم. در ابتدا و پس از هشت هفته تمرین هوازی(سه جلسه دویدن در هفته برای صرف 500 کالری با 50 درصد ضربان قلب لحظه واماندگی در GXT) وزن، اشتها، گلوکز، انسولین و گرلین پلاسمایی 26 زن میان سال و سالمند چاق غیرفعال (وزن: 9/36 ± 58/92 کیلوگرم، سن: 3/7 ± 19/56 سال، حداکثر اکسیژن مصرفی: 78/3 ± 07/32 لیتر در دقیقه) در دو گروه تجربی و کنترل، قبل و پس از صرف صبحانه و یک جلسه فعالیت هوازی، اندازه گیری (چهار سنجش) شدند. از آزمون های تی مستقل، تی همبسته و تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای تحلیل داده ها استفاده شد.با اینکه تمرین هوازی وزن گروه تجربی را کاهش داد(001.0 =P )؛ ولی وزن هر دو گروه دربین سنجش های اول با دوم و سوم با چهارم به دنبال صبحانه و یک جلسه ورزش افزایش یافت  (P < 0.05). قبل از دوره تمرین، گرلین گروه تجربی پس از صبحانه و فعالیت حاد افزایش یافت (P = 0.023) و در گروه کنترل (فقط صبحانه) کاهش یافت (P = 0.001). همچنین در هر دو گروه تجربی و کنترل، انسولین (P = 0.001) و گلوکز خون (P = 0.003) افزایش یافتند؛ درحالی که احساس گرسنگی   (P = 0.001) کاهش یافت. پس از دوره تمرین، بهره سیری صبحانه فقط در گروه تجربی افزایش معنا داری یافت (P = 0.018). پاسخ حاد گلوکز افزایش یافت (P < 0.05) و پاسخ حاد گرلین، انسولین و احساس گرسنگی در گروه تجربی کاهش یافت (P < 0.05)؛ اما در گروه کنترل، پاسخ حاد گلوکز و انسولین افزایش یافتند (P < 0.05)؛ اما گرلین و گرسنگی کاهش (P < 0.05) یافتند. افزایش گرسنگی ناشتایی ناشی از تمرین سبب دست نیافتن به کاهش وزن موردانتظار از تمرین می شود که پیشنهاد می شود حداقل در صبحانه، غذاهای کم کالری تر مصرف شود. همچنین، با توجه به اثر یک جلسه ورزش در افزایش بهره سیری غذا، پیشنهاد می شود که صبحانه به بعد از جلسه ورزش موکول شود. 

زمینه و هدف : مولکول چسبان بین سلولی-1 (ICAM-1) نسبت به شاخص های التهابی مانند پروتئین واکنشی C (CRP)، در پیش بینی بیماری قلبی- عروقی دقت بیشتری دارد، ولی تأثیر انواع تمرینات ورزشی بر این شاخص و وضعیت التهابی و متابولیکی بیماران سندرم متابولیک، به خوبی شناخته نشده است؛ از این رو تحقیق حاضر با هدف بررسی تأثیر 8 هفته تمرین تناوبی شدید و تداومی متوسط بر ICAM-1، CRP و شاخص های قلبی- متابولیکی مردان میان سال به اجرا درآمد. روش تحقیق : سی و چهار مرد دارای سندرم متابولیک به طور تصادفی سه گروه تمرین تناوبی شدید (12=n)، تمرین تداومی متوسط (12=n) و گروه کنترل (10=n) تقسیم شدند و در حالت پایه و پس از انجام 8 هفته (سه جلسه دویدن در هفته) تمرین تداومی و تناوبی (به ترتیب با شدت 70-60 و 75-50 حداکثر ضربان قلب ذخیره)، خونگیری در حالت ناشتا به عمل آمد. گلوکز و چربی خون به روش آنزیمی (با کیت های شرکت پارس آزمون) و CRP و ICAM-1 سرم به روش الایزا (با کیت های شرکت کوزابیو) اندازه گیری شدند. از آزمون تحلیل واریانس یک سویه و آزمون t همبسته برای تحلیل داده ها در سطح اطمینان آماری 95 درصد استفاده شد. یافته ها: هر دو نوع تمرین تداومی و تداومی به ترتیب باعث کاهش معنی دار ICAM-1 (001/0=p، 04/0=p)، CRP (001/0=p، 02/0=p)، تری گلیسرید (001/0=p، 001/0=p)، قندخون ناشتا (001/0=p، 001/0=p)، فشار متوسط سرخرگی (008/0=p، 02/0=p)، دور کمر (001/0=p، 04/0=p)، وخامت کلی سندرم متابولیک (001/0=p، 001/0=p) و مقاومت انسولینی (007/0=p، 03/0=p) و افزایش HDL خون (001/0=p، 01/0=p)، شدند. فقط در مورد HDL (005/0=p)، دور کمر (001/0=p) و امتیاز z سندرم متابولیک (001/0=p)، تمرین تداومی اثرگذاری بیشتری داشت. نتیجه گیری: با وجود یکسان بودن اثرگذاری هر دو نوع تمرین بر CRP و ICAM-1 سرمی، تمرین تداومی بر دور کمر، HDL و وخامت سندرم متابولیک بیماران تاثیر بیشتری داشت که مناسب بودن بیشتر این نوع تمرینات برای کمک به این گروه را پیشنهاد می کند.

به دلیل عدم ارائه تأثیر واحد تمرین بر وخامت کلی خطر متابولیک و نیز مربوط بودن سال چاپ مطالعات فراتحلیلی موجود به قبل از سال (2011)، نتایج موجود قطعیت ندارند؛ لذا، هدف از این فراتحلیل، تعیین تأثیر تمرین هوازی بر خطر کلی سندرم متابولیک و مقدار هر یک از شاخص هقزی خطر در آزمودنی های مبتلا به سندرم متابولیک می باشد. جهت انجام پژوهش، کارآزمایی های بالینی و تصادفی مربوط به بررسی تمرین هوازی بیشتر از چهار هفته بر وضعیت متابولیک بیماران سندرم متابولیک چاپ شده تا سال (2015) مورد تحلیل واقع شد . فاکتور اصلی مورد مطالعه، امتیاز z سندرم متابولیک و فاکتورهای ثانویه شاخص های خطر متابولیک بود . شایان ذکر است که مدل های اثرات تصادفی و ثابت جهت تحلیل ها استفاده شدند و اندازه اثر بر حسب تفاوت استاندارد میانگین در تناوب های اطمینان 95 درصد گزارش شد . ناهمگونی بین مطالعات نیز توسط آزمون خی دو بررسی گشت و مقدار I2 بیش از 50 درصد به عنوان ناهمگونی قابل ملاحظه قلمداد گردید. علاوه براین، در ارتباط با فاکتور اصلی، هشت پژوهش مورد فراتحلیل قرار گرفت که شامل 561 آزمودنی در قالب گروه های تمرین هوازی (288 نفر) و کنترل (273 نفر) بود . تغییرات استاندارد میانگین برای امتیاز z سندرم متابولیک برابر با ( 0/33- ) و برای فاکتورهای ثانویه شامل: قند خون برابر با ( 0/36-)، لیپوپروتئین پرچگال برابر با ( 0/3)، فشار متوسط سرخرگی برابر با ( 0/23-)، تری گلیسرید برابر با (0/1- ) و دور کمر برابر با (0/40- ) محاسبه گردید. یافته ها نشان می دهند که تأثیر متوسط تمرین هوازی بر بهبود وخامت کلی خطر متابولیک در بیماران سندرم متابولیک، بر فواید بالینی تمرین هوازی تأکید می کند. با این حال، تعیین تأثیر عواملی مانند سن، جنسیت، نژاد و پارامترهای تمرینی در فراتحلیل های آماری آینده می تواند بسیار کاربردی و ارزشمند باشد.

هدف این تحقیق بررسی سازگاری های سوخت و سازی، هورمونی و نروتروفینی به تمرین هوازی در مردان میانسال دارای سندرم متابولیک بود. 30 مرد چاق میان سال دارای تعداد بالای شاخص های خطر متابولیک (سن: 3/5±2/58 سال، وزن: 3/8±0/95 کیلوگرم، قد: 0/7±0/173 سانتی متر، شاخص توده بدن: 5/1±5/31 کیلوگرم بر مترمربع و اوج اکسیژن مصرفی: 2/4±0/20 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه) به طور تصادفی به دو گروه ورزش و کنترل تقسیم شدند و در زمان های قبل و بعد از انجام هشت هفته تمرین هوازی با شدت متوسط (سه جلسه در هفته با شدت 60 تا 50 درصد از اوج اکسیژن مصرفی) مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه های خونی ناشتا و متغیرهای غذایی در هر دو مرحله ثبت شدند. از آزمون های تی مستقل، ضریب همبستگی پیرسون، رگرسیون مرحله ای و تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی داده ها استفاده شد. تمرین ورزشی علاوه بر کاهش مقدار کل شاخص-های خطر متابولیک، امتیاز کل خطر متابولیک، وزن بدن و کورتیزول سرم، همچنین سبب افزایش حساسیت انسولینی، اوج اکسیژن مصرفی، عامل رشد عصب، عامل رشد عصبی مشتق شده از مغز، عامل رشدی شبه انسولین-1 و تستوسترون سرم شد (05/0>P). در طول تحقیق تفاوت معنی داری در مقدار پروتئین، قند، چربی و کل غذای مصرفی روزانه مشاهده نشد(05/0<P). دور کمر، عامل رشد عصب و وزن بدن به عنوان مهم ترین عوامل برآورد کننده نسبت تستوسترون به کورتیزول سرم شناسایی شدند (05/0>P). نتیجه گیری می شود که تمرین هوازی در وضعیت سندرم متابولیک پیشرفته علاوه بر بهبود وضعیت متابولیک و حساسیت انسولینی، سبب تغییر حالت سوخت و سازی بدن به سوی وضعیت آنابولیک می شود.

به منوور مقایسه اثر یک وعده از نوشیدنیهای OR و مگابیسیک با دارونما، 22 مرد ورزشکار داوطلب، 70 کیلوگرم( در قالب 3 گروه /23±3/ 173 سانتی متر و وزن 67 /00± 7/ 22 سال، قد 62 /2±2/ )سن 63 تصادفی، در دو آزمون رست متوالی)با و بدون مصرف نوشیدنی ها( با فاصله 26 دقیقه، شرکت کردند. جهت محاسبه سطوح لاکتات و PH خون )روش گاز آنالایزر(، از هر کدام از گروهها، شش بار خونگیری)شامل قبل از هر دو آزمون و 2 و 2 دقیقه پس از پایان آنها( به عمل آمد و همچنین اوج، میانگین و حداقل توان بیهوازی محاسبه شدند. دادههای خونی مربوط به هر گروه با استفاده از آزمون اندازهگیری مکرر )آزمون تعقیبی بونفرونی(، مقایسه بینگروهی تغییرات دادهها در بین دو آزمون متوالی با استفاده از آزمون ANOVA و دادههای مربوط به توان بی هوازی با استفاده از آزمون تی همبسته 6 مقایسه / با اطمینان 60 شدند. نتایج: سطوح لاکتات خون هر سه گروه در فاصله قبل از شروع تا 2 دقیقه پس از پایان هر دو آزمون 6/ و در فاصله بین 2 تا 2 دقیقه پس از پایان آنها، تفاوت معنی داری داشت) 60 P< (. همچنین سطوح لاکتات خون گروه دارونما، مگابیسیک و OR ، به ترتیب در زمانهای قبل از شروع، 2 و 2 دقیقه پس از پایان آزمون 6/ رست دوم، تفاوت معنی داری نسبت به مقادیر مشاهده شده در آزمون رست اول داشتند) 60 P< (. به ععوه، با وجود عدم معنی داری تفاوت PH خون گروه OR در فاصله قبل از آغاز هر دو آزمون تا دو دقیقه پس از پایان آنها و همچنین تفاوت PH خون گروه مگابیسیک در بین 2 تا 2 دقیقه پس از پایان آزمون دوم، در بقیه موارد سطوح PH خون هر سه گروه، تفاوت معنی داری نسبت به مقادیر مرحله قبلی، 6/ داشت) 60 P< (. با مصرف نوشیدنی، توان اوج و حداقل فقط در گروه OR ، نسبت به آزمون اول، افزایشیافت و همچنین توان میانگین نیز در هر دو گروه OR 6/ و مگابیسیک، کاهش داشت) 60 P< (. نتیجه گیری: مصرف نوشیدنی OR می تواند در فعالیتهای متناوب، بر توان بیهوازی اثرگذار باشد