هیپوکامپ

هدف: هیپوکامپ از مراکز اصلی یادگیری وابسته به پاداش است. با توجه به توزیع وسیع گیرنده های موسکارینی در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی، احتمال می رود این گیرنده ها در یادگیری وابسته به پاداش نقش داشته باشند. در این تحقیق، اثر تحریک یا مهار گیرنده های موسکارینی هیپوکامپ پشتی بر پاداش ناشی از مورفین در موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با استفاده از روش ترجیح مکان شرطی شده (CPP) بررسی شد. روش: این مطالعه به روش تجربی انجام شد. کلیه حیوانات مورد استفاده با وزن تقریبی 200 تا 240 گرم به وسیله دستگاه استرئوتاکس در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی به صورت دو طرفه کانول گذاری شدند. هر حیوان جراحی شده به مدت یک هفته دوران بهبود را قبل از CPP طی کرد. برای این کار از یک برنامه پنج روزه با سه مرحله مجزا استفاده شد، مرحله پیش شرطی سازی، مرحله شرطی سازی که سه روز به طول انجامید و مرحله آزمون یا بیان. یافته ها: تزریق زیرجلدی مقادیر مختلف سولفات مورفین با استفاده از شرطی سازی سه روزه) و روش Unbiased توانستCPP وابسته به مقدار ایجاد کند. تزریق داخل CA1 مقادیر مختلف فیزوستیگمین (آنتی کولین استراز) و آتروپین (آنتاگونیست گیرنده موسکارینی) به طور معنی دار، CPP القا شده به وسیله مورفین را به ترتیب تقویت و مهار کردند. تزریق آتروپین به داخل ناحیه CA1، تقویت القا شده به وسیله فیزوستگمین را در پاسخ به مورفین معکوس نمود. نتیجه گیری: تزریق های داخل CA1 فیزوستگمین یا آتروپین، به تنهایی ترجیح یا تنفر مکانی مشخصی را القا نکردند. گیرنده های موسکارینی نواحی CA1 هیپوکامپ پشتی، در پاداش ناشی از مورفین نقش مهمی بازی می کنند.

هدف: در این پژوهش آثار تزریق دوطرفه آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوئیدی در هیپوکامپ پشتی (CA1) بر حافظه موش های صحرایی حساس شده با آپومرفین بررسی شد. روش: روش اجتنابی مهاری (غیرفعال) با مدل دوطرفه برای بررسی حافظه در موش های صحرایی نژاد ویستار به کار گرفته شد و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: نتایج تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های CB1 و CB2، WIN55، 212-2 (µg/rat 5/0، 25/0) به صورت وابسته به مقدار به تخریب حافظه حیوانات در روز آزمون منجر شد. در حالی که تزریق درون مغزی آنتاگونیست اختصاصی CB1، AM251 (ng/rat 100، 50، 25) اثری روی حافظه نداشت. تزریق درون مغزی AM251، 2 دقیقه قبل از تزریق درون مغزی WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) اثری بر تخریب حافظه ناشی از WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) نداشت. هر چند که اثر تخریبی WIN55، 212-2 (µg/rat 25/0) به دنبال تزریق سه روزه آپومرفین (mg/kg، S.C 1، 5/0)، پنج روز قبل از تزریق WIM55، 212-2 کاملا از بین رفته و این اثر برگشتی حافظه در پی تزریق آنتاگونیست گیرنده D2 دوپامینی، سولپیراید (mg/kg، S.C 5/0، 25/0) 30 دقیقه قبل از تزریق آپومرفین مهار شد، در حالی که آنتاگونیست گیرنده D1، SCH23390 (mg/kg، S.C 1/0، 07/0، 02/0، 01/0) هیچ اثری بر پاسخ آپومرفین نداشت. نتیجه گیری: هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ناشی از کانابینوئیدها داشته و تزریق سه روزه آپومرفین ممکن است منجر به حساسیت گیرنده D2 دوپامینی شده و از این طریق در فراموشی ناشی از تحریک گیرنده CB1 اثر گذارد.

مقدمه: پژوهش حاضر به بررسی اثر تزریق L-آرژینین و L-NAME که به ترتیب پیش ساز نیتریک اکساید و بازدارنده آنزیم نیتریک اکساید سینتاز هستند در ناحیه CA1 هیپوکامپ بر بی دردی ناشی از مرفین در موش بزرگ نر در آزمون فرمالین پرداخته است. روش: درد التهابی در موش های نر نژاد ویستار توسط تزریق کف پای فرمالین (5/2 درصد به مقدار 50 میکرولیتر) به صورت زیرپوستی قبل از آزمون ایجاد شد. مرفین (mg/Kg 9-3) به صورت داخل صفاقی 10 دقیقه قبل از فرمالین تزریق شد. یافته ها: مطالعه اخیر نشان داد که مرفین mg/kg)9-3) بر درد التهابی فرمالین اثر کاهشی داشت. تزریق L-آرژینین (µg/rat 3،1،3/0،15/0)، 5 دقیقه قبل از تزریق فرمالین، پاسخ ناشی از مرفین را برگرداند و L-NAME (µg/rat 1،3/0،15/0) این اثر را در فاز مزمن نشان داد. اما در فاز مزمن هر دو عامل تزریق شده اثر معنی دار ایجاد کردند. پیش تزریق L-NAME از پاسخ L-آرژینین جلوگیری کرد. از طرف دیگر، L-آرژینین یا L-NAME به تنهایی پاسخ معنی داری را در فاز مزمن ایجاد نکردند. بر طبق داده ها تداخل بین مرفین و نیتریک اکساید از لحاظ آماری معنی دار بود. نتیجه گیری: بر طبق یافته ها نیتریک اکساید در ناحیه CA1 هیپوکامپ موش بر بی دردی ناشی از مرفین تاثیر داشت.

هدف از اجرای پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح 27HSP هیپوکامپ در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. بدین منظور 50 سر موش نر 8 هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم به طور تصادفی به گروه های کنترل، شم و سه گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز با شدت 20 متر بر دقیقه با مدت های 30، 60 و 90 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوارگردان ویژه جوندگان به تمرین پرداختند. پس از 8 هفته تمرین و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه های هیپوکامپ جمع آوری گردید. غلظت 27HSP هیپوکامپ با استفاده از کیت EIAو به روش آنزیم لینک ایمنواسی (ELISA) و بر اساس دستورالعمل کارخانه سازنده کیت (Wuhan، چین) تعیین گردید. نتایج آزمایش توسط دستگاه reader-ELISA بررسی شد. داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که سطوح 27HSP هیپوکامپ در گروه تمرینی 90 دقیقه در مقایسه با گروه های کنترل، شم، تمرین 30 دقیقه، و 60 دقیقه، به طور معناداری افزایش یافت (05/0< P). نتایج این تحقیق نشان داد که اجرای تمرین های ورزشی طولانی مدت در بالاتر از یک آستانه مدت مشخص، می توانند موجب افزایش تحریکات استرس زا در بافت مغز (هیپوکامپ) شوند و 27HSP را به میزان قابل توجهی افزایش دهند.

زمینه و هدف: محرومیت از خواب تأثیرات منفی زیادی بر بدن و به خصوص فرآیندهای شناختی ناحیه هیپوکامپ دارد. استرس اکسیداتیو ناشی از این محرومیت نقش عمده ای در تحلیل رفتن سلول ها و تغییر رفتار حیوانات آزمایشگاهی و انسان ها ایفا می کند. از سوی دیگر ترکیبات آنتی اکسیدان از جمله سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز سلولی اولین سد دفاعی بدن در برابر حمله انواع رادیکال های آزاد می باشند. در تحقیق حاضر ارزیابی استرس اکسیداتیو ناحیه هیپوکامپ، یادگیری و حافظه فضایی به دنبال محرومیت از خواب رؤیا مد نظر قرار گرفت. مواد و روش ها: این تحقیق بر روی 40 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار که به طور تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند، انجام گرفت. با استفاده از تکنیک سکو محرومیت از خواب رؤیا به مدت 72 ساعت القاء گردید، سپس از ماز آبی موریس جهت سنجش یادگیری و حافظه فضایی استفاده شد.24 ساعت پس از اتمام آزمایش های رفتاری موش ها دیکاپیتیت گردیده، ناحیه هیپوکامپ از مغز جدا شده و عمل هموژنایز و سانتریفیوژ روی آن صورت پذیرفت، سپس از سوپرناتانت حاصل توسط دستگاه الایزا فلورسنت در طول موج 340 نانومتر و منطبق با پروتکل پیشنهادی کیت سوپراکسید دیسموتاز، تغییرات آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اندازه گیری شد. نتایج توسط نرم افزار آماری 19 Spssآنالیز شد و سطح معنی داری 05/0> P برای نتایج معنی دار تلقی گردید. یافته ها: نتایج نشان داد که محرومیت از خواب رؤیا بر فرآیند استرس اکسیداتیو ناحیه هیپوکامپ تأثیر معنی داری نگذاشت (05/0P >)، اما بر یادگیری و حافظه تأثیر معنی داری گذاشت (025/0P < و 004/0P <). نتیجه گیری: بر اساس یافته های این تحقیق تغییرات یادگیری و حافظه متعاقب محرومیت کوتاه مدت از خواب رؤیا با مکانیزم یا مکانیزم هایی غیر از مکانیزم استرس اکسیداتیو در ناحیه هیپوکامپ مربوط می باشد. همچنین برنامه ریزی جهت بهبود کیفیت خواب می تواند مزایای کوتاه مدت یا بلند مدتی برای ساختارهای هیپوکامپی و سلامت انسان ها در زمینه رفتار، یادگیری، حافظه، مدیریت استرس و 000 داشته باشد.

هدف از این پژوهش، بررسی اثر پیش آماده سازی یک دوره فعالیت ورزشی بر اختلال حافظه فضایی و بیان «عامل رشد عصبی مشتق از مغز» و «عامل رشد عصبی» در ناحیه هیپوکامپ پشتی، در پی ایسکمی ریپرفیوژن مغزی در موش های صحرایی نر می باشد. بدین منظور، تعداد 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی انتخاب شدند و به سه گروه (شم، ایسکمی و ورزش + ایسکمی) تقسیم گردیدند. رت های گروه ورزش به مدت چهار هفته و به شکل پنج روز در هفته بر روی تردمیل دویدند. ایسکمی با انسداد هر دو شریان کاروتید مشترک نیز به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. همچنین، عملکرد حافظه فضایی رت ها با استفاده از از ماز آبی موریس ارزیابی گشت و سطح بیان پروتئین ها با استفاده از رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی تعیین گردید. یافته ها نشان می دهند که پیش آماده سازی فعالیت ورزشی منجر به کاهش معنا دار مسافت طی شده و مدت زمان سپری شده برای رسیدن به سکوی هدف در آزمون ماز آبی موریس شده است. همچنین، فعالیت ورزشی پیش از ایسکمی، به صورت قابل توجهی میزان بیان پروتئین های «عامل رشد عصبی مشتق از مغز» و «عامل رشد عصبی» در ناحیه هیپوکامپ پشتی را در مقایسه با گروه ایسکمی افزایش داده است. براساس نتایج می توان گفت که پیش آماده سازی با فعالیت ورزشی، احتمالاً از طریق تنظیم افزایشی عوامل نوروتروفیک می تواند در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن، اثرات محافظتی داشته باشد و اختلال ناشی از ایسکمی مغزی در حافظه کوتاه مدت را بهبود بخشد.

هدف از اجرای این پژوهش، بررسی اثر شش هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه تزریق درون دمی سلول های بنیادی مشتق از بافت چربی، بر میزان عامل رشد عصبی (NGF) و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در هیپوکامپ موش های دیابتی شده با استرپتوزوسین بود. تعداد 48 سر رت (با وزن تقریبی 240-220 گرم و سن نُه هفته) به شش گروه تقسیم شدند: کنترل، شم، دیابت، دیابت + تمرین، دیابت + سلول بنیادی و دیابت + تمرین + سلول بنیادی (ترکیبی). گروه تمرینی شش هفته و هفته ای پنج روز با شدت 70-60 درصد VO2max به تمرین روی نوار گردان پرداختند. در گروه دریافت کننده سلول بنیادی، به کمک سرنگ انسولینی PBS /5 ml، حاوی 106 * 5/1 عدد سلول بنیادی استخراج شده از بافت چربی انسانی به سیاهرگ دم رت دیابتی تزریق شد. برای ایجاد مدل دیابت، STZ با دوز 60 میلی گرم در کیلوگرم در ترکیب با بافر سیترات و pH 5/4 به صورت درون صفاقی تزریق شد. سطح عامل رشد عصبی و فاکتور اندوتلیال عروقی هیپوکامپ موش ها با روش الایزا اندازه گیری شد. سطوح VEGF و NGF در گروه کنترل دیابت نسبت به کنترل کاهش معنا دار یافت (P = 0.0001). مقادیر VEGF در گروه دیابت + تمرین + سلول در مقایسه با سایر گروه ها افزایش معنا دار داشت (P = 0.0001). این شاخص در گروه دیابت + سلول و دیابت + تمرین در مقایسه با گروه کنترل دیابت افزایش معنا دار یافت (P = 0.0001). در گروه دیابت + سلول + تمرین در مقایسه با سایر گروه ها به جز گروه دیابت + سلول افزایش معنا داری در سطوح NGF مشاهده شد (P = 0.0001). همچنین، این ش اخص در گ روه دیابت + س لول و گروه دیابت + تمرین نسبت به گروه ک نترل دی ابت اف زایش مع نا دار داش ت (P = 0.0001). به طورکلی، نتایج نشان داد که مقادیر NGF و VEGF در گروه تمرین، سلول بنیادی و همچنین، در گروه ترکیبی در مقایسه با گروه کنترل دیابت افزایش معنادار یافت؛ بنابراین، به نظر می رسد که هرکدام از مداخله ها، به ویژه ترکیب آن ها می تواند به واسطه تأثیر افزایشی بر عوامل نوروتروفیک و عروقی، یک عامل کنترل کننده دربرابر بیماری دیابت باشد.

با توجه به اثر آنتی اکسیدانی ورزش و گیاه گزنه، هدف این مطالعه بررسی شش هفته ای این مداخلات بر تغییرات قندخون و سلول های نکروتیک در ناحیه CA3 هیپوکامپ موش های دیابتی نوع یک بود. در این مطالعه 76 سر موش نژاد ویستار به گروه های سالم (کنترل، تمرین، گزنه و تمرین - گزنه) و دیابت (کنترل، تمرین، گزنه و تمرین - گزنه) تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) القا شد و 48 ساعت پس از تزریق، قندخون بیشتر از 300 میلی گرم در دسی لیتر ملاک تأیید دیابت بود. پس از تأییدشدن دیابت، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط (پنج روز/هفته) و گاواژ روزانه عصاره هیدروالکلی گزنه به مقدار 50 میلی گرم/کیلوگرم، به مدت شش هفته اجرا شد. چهل وهشت ساعت پس از آخرین جلسه، موش ها قربانی شدند و بافت هیپوکامپ خارج شد و سپس در فرمالین 10 درصد برای رنگ آمیزی کریزیل ویوله برای شمارش سلول های نکروتیک قرار داده شدند. داده ها با آزمون های آنالیز واریانس آنوا و کروسکال والیس و با استفاده از آزمون تعقیبی بونفرونی درسطح معنا داری (α = 0.05) تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها نشان داد که شش هفته تمرین استقامتی و مصرف عصاره گزنه سبب کاهش معنا دار غلظت قن د خون گ روه های دی ابت-تم رین ( P = 0.001 )، دی ابت-گزنه ( P = 0.001 ) و دی ابت-تمرین-گزنه ( P = 0.001 ) در مقایسه با گروه دیابت-کنترل شد. به علاوه بین گروه های دیابت-گزنه و دیابت-تمرین-گزنه ( P = 0.001 ) و دیابت-گزنه با دیابت-تمرین ( P = 0.002 ) تفاوت معنا دار مشاهده شد. همچنین تعامل تمرین استقامتی و مصرف عصاره گزنه باعث کاهش معنا دار تعداد سلول های نکروتیک در گروه دیابت-تمرین-گزنه در مقایسه با گروه دیابت-کنترل شد ( P = 0.029 ) ؛ درنتیجه شش هفته تمرین استقامتی و مصرف عصاره هیدروالکلی گزنه می تواند اثر محافظتی بر جلوگیری از نکروزشدن سلول های منطقه CA3 هیپوکامپ موش دیابتی داشته باشد.  

مقدمه: سرطان روده بزرگ یا سرطان کولون به رشد توده های سرطانی در روده بزرگ گفته می شود. بر اساس شواهد تحقیقی، استفاده از آنتی اکسیدان ها و تجویز فعالیت های منظم ورزشی یکی از بهترین راهکارها برای پیشگیری و درمان بسیاری از بیماری ها است. هدف از این پژوهش تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی و مصرف کوئرستین بر فاکتور نورون زایی مشتق شده از مغز (BDNF) و پروتئین متصل شونده به عناصر پاسخ دهنده به آدنوزین مونوفسفات حلقه ای (CREB) در هیپوکامپ مغز موش های مبتلابه سرطان کولون بوده اثر زیادی بر کارکردهای شناختی دارد. روش ها: آزمودنی های این پژوهش شامل 50 سر رت صحرایی نر ویستار (وزن: 30±250 گرم، سن: 12 هفته) بود که بر اساس وزن، همگن شده و به روش تصادفی در 5 گروه (هر گروه 10 سر) کنترل سالم، گروه کنترل سرطانی، گروه سرطانی + مکمل کوئرستین گروه سرطانی+ تمرین تناوبی، گروه سرطانی + مکمل کوئرستین + تمرین تناوبی موردبررسی و ارزیابی قرار گرفتند. اندازه گیری های BDNFو CREB در هیپوکامپ مغز موش های صحرایی طبق استاندارد و روش الایزا انجام شد. برای تحلیل داده ها از نرم افزار spss استفاده شد. یافته ها: نتایج تحقیق نشان داد که هشت هفته تمرین تناوبی در هیپوکامپ مغز موش های مبتلابه سرطان کولون بر میانگین نمرهBDNF (p=0/047) وCREB (p=0/032) تأثیر معنا داری داشت. هشت هفته مصرف مکمل کوئرستین در هیپوکامپ مغز موش های مبتلابه سرطان کولون بر میانگین نمره BDNF (p=0/792) و میانگین نمره CREB(p=0/363) تأثیر معناداری نداشت. نتیجه گیری: به طورکلی یافته های پژوهش نشان داد که تمرینات تناوبی و مصرف مکمل کوئرستین سبب بهبود BDNFو CREB در هیپوکامپ مغز موش های مبتلابه سرطان کولون می شود.

زمینه و هدف : محدودیت جریان خون با تغییرات فیزیولوژیکی متعددی در نورون ها همراه است که در نهایت به مرگ سلولی منجر خواهد شد. شواهد نشان می دهد که فعالیت بدنی اثرات محافظت عصبی دارد و می تواند از مغز در برابر آسیب های ناشی از محدودیت جریان خون محافظت کند. این مطالعه با هدف بررسی اثر 4 هفته تمرین استقامتی بر سطح عامل نکروزیس تومور آلفا، اینترلوکین-6 و اینترلوکین-1 بتا هیپوکامپ پس از محدودیت جریان خون- خون رسانی مجدد مغز در موش های صحرایی نر صورت گرفت. روش تحقیق : تعداد 21 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه کنترل، محدودیت جریان خون و تمرین- محدودیت جریان خون تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت 4 هفته، 5 روز در هفته بر روی نوارگردان دویدند. ایسکمی مغزی با انسداد شریان های کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه ایجاد شد. سطح سایتوکاین ها با روش الایزا اندازه گیری شد. داده ها با آزمون تحلیل واریانس یک سویه و آزمون تعقیبی شفه در سطح معنی داری 0/05≥p، مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. یافته ها : تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار سطح عامل نکروزیس تومور آلفا (0/04=p)، اینترلوکین-6 (0/003=p) و اینترلوکین-1 بتا (0/004=p) شد. نتیجه گیری : تمرین بدنی استقامتی می تواند با کاهش التهاب ناشی از محدودیت جریان خون، در مقابل آسیب ها و اختلالات ناشی از محدودیت جریان خون- خون رسانی مجدد مغز در ناحیه هیپوکامپ، اثر محافظتی داشته باشد.

مقدمه : فعالیت ورزشی می تواند عملکرد مغز را تقویت و از آن محافظت می کند. با وجود این یکی از علل اصلی عدم انجام فعالیت ورزشی  به مقدار توصیه شده، کمبود زمان است. هدف پژوهش حاضر تعیین تأثیر تمرین تناوبی سرعتی برمقادیر عامل رشد عصبی و یادگیری و حافظه فضایی موشهای صحرایی بالغ بود. روش پژوهش : برای انجام کار 16 سر رت نر بالغ به دو گروه مساوی تقسیم شدند (کنترل و تمرین تناوبی 9 تکرار 10 - سرعتی). پروتکل تمرین تناوبی سرعتی شامل 8 هفته دویدن روی تردمیل بود (سه جلسه در هفته، 4 ثانیه ای با 1 دقیقه استراحت بین تکرارها). در انتهای هفته هشتم، عملکرد شناختی رتها با استفاده از آزمون شاتل بررسی شد. در پایان، رتها بیهوش و هیپوکمپ برداشته شده و مقادیر عامل رشد عصبی سنجیده شد.  یافته ها: یافته ها نشان داد سطوح عامل رشد عصبی هیپوکامپ در گروه تمرین تناوبی سرعتی نسبت به گروه کنترل به طور معناداری بالاتر بود ( 0/001=p).همچنین در گروه تمرین ورزشی عملکرد رتها در آزمون ماز Yو شاتل باکس بهتر از گروه کنترل بود، اما میزان تفاوت از نظر آماری معنادار نبود(0/05<p). نتیجه گیری : براساس یافته های پژوهش حاضر، به نظر می رسد تمرینات تناوبی سرعتی (با تکرارهای 10 ثانیه ای) می تواند موجب افزایش سطح عامل رشد عصبی هیپوکمپ شود، اگرچه برای بهبود دانش ما در مورد تأثیر آن برعملکرد شناختی به تحقیقات بیشتری نیاز است.

فرآیندهای تخریب عصبی نقش مهمی در پیشرفت بیماری ام اس دارند. تمرین ورزشی مناسب و زندگی در محیط غنی سازی شده حرکتی (EE) می تواند از طریق ترشح برخی فاکتورهای رشد عصبی در هیپوکامپ ازجمله آیریزین وفاکتور نوتروفیک مشتق از مغر (BDNF) باعث بهبود و یا جلوگیری از پیشرفت بیماری شود. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر ۴ هفته تمرین مقاومتی و هوازی و EE بر سطوح پروتئین آیریزین و BDNF هیپوکامپ در موش های ماده C57BL6 مبتلا به آنسفالومیلیت خودایمنی تجربی (EAE) بود. تعداد 50 سر موش ماده (سن 8 هفته، میانگین وزن 2± 18 گرم) به صورت تصادفی به پنج گروه مساوی (10 سر موش در هر گروه) تقسیم شدند: 1- کنترل سالم، 2-کنترل + EAE، 3-فعالیت مقاومتی + EAE،4- فعالیت هوازی + EAE و 5- EE + EAE. هفته اول و دوم سازگاری با محیط و سپس القای EAE انجام شد. گروه های تمرین 5 روز در هفته روزی نیم ساعت به مدت 4 هفته تمرین کردند و گروه EE به قفس تجهیز شده خود منتقل شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی موش ها بی هوش و سپس تشریح و بافت برداری انجام شد. برای سنجش میزان پروتئین ها از روش الایزا و برای تعیین تفاوت میان متغیرهای پژوهش از آزمون تحلیل واریانس و آزمون تعیبی توکی استفاده شد. تمامی تحلیل ها در سطح معنی داری 05/0 و با نرم افزار SPSS22 انجام شد. بیان پروتئین BDNF هیپوکامپ در هر سه گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل EAE افزایش یافت. این افزایش در گروه EE و تمرین مقاومتی هم نسبت به گروه کنترل EAE و هم نسبت به گروه تمرین شنا معنادار بود. همچنین بیان پروتئین آیریزین هیپوکامپ در هر سه گروه تمرین نسبت به گروه کنترل EAE افزایش داشت که این افزایش در گروه های EE و تمرین مقاومتی معنادار بود همچنین بیان آیریزین در گروه EE نسبت به دو گروه تمرین هوازی شنا و تمرین مقاومتی افزایش بیشتری داشت که این افزایش نسبت به گروه تمرین هوازی شنا معنادار بود. به نظر می رسد فعالیت ورزشی از هر دو نوع اختیاری و اجباری می تواند با مکانیسم اثر متفاوت، موجب افزایش ترشح فاکتورهای رشد عصبی ازجمله آیریزین و BDNF و درنتیجه کمک به بهبود و پیشگیری از پیشرفت بیماری ام اس شود.

هدف: سکته مغزی نوعی اختلال نورولوژیک و دومین عامل مرگ و میر در جهان است. اخیرا مطالعه درباره درمان نوروپروتکتیو سکته به یک بحث داغ در جهان تبدیل شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش نر صحرایی انجام شد. مواد و روش ها: 50 سر موش نر بالغ نژاد ویستار (سن 10-8 هفته، وزن270-240 گرم) به صورت تصادفی در ۵ گروه (شم، کنترل+ایسکمی، ایسکمی+تمرین، ایسکمی+آدنوزین و ایسکمی+آدنوزین+تمرین) تقسیم شدند. پس از القای ایسکمی، موش های گروه های تمرین، 5 روز در هفته و بمدت 8 هفته روی تردمیل دویدند. آدنوزین بصورت همزمان روزانه به گروه های تحت درمان آدنوزین تزریق شد. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، موش ها کشته و بافت هیپوکامپ جهت بررسی مرگ سلولی و بیان ژن A2a به روش RT_PCR برداشته شد. داده ها با آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: تعداد سلول های مرده در گروه ایسکمی نسبت به شم افزایش و در گروه ایسکمی+تمرین+آدنوزین و ایسکمی+تمرین نسبت به ایسکمی کاهش یافته بود. بیان ژن A2a در گروه های ایسکمی+آدنوزین+تمرین، ایسکمی+تمرین و ایسکمی+آدنوزین به ترتیب بیشترین افزایش را داشت به گونه ای که در مقایسه با گروه شم (P<0/001) و کنترل+ایسکمی(P<0/001) معنادار بود. نتیجه گیری: تمرین هوازی و آدنوزین بصورت مستقل و تعاملی به صورت یک ترکیب نوروپروتکتیو می تواند با افزایش بیان ژن گیرنده A2a و تحریک سیگنالینگ و مکانیسم های مرتبط با کاهش مرگ سلولی، اثر درمانی و محافظتی را بر عوارض ناشی از سکته داشته باشد.

مقدمه و هدف: ترومای مغزی یکی از شایع ترین علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی است که می تواند باعث مرگ و ناتوانی های بلندمدت شود. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر یک دوره تمرین شنا بر میزان حافظه و اینترلوکین 6 در هیپوکامپ و پرفرونتال کورتکس موش های مبتلا به ترومای مغزی است.مواد و روش ها: تحقیق حاضر از نوع تجربی و توسعه ای بود. تعداد 40 سر موش نر نژاد NMRI به صورت تصادفی ساده به 2 گروه مساوی (موش های تمرین و موش های بدون تمرین) تقسیم شدند. موش های گروه تمرین از سن 28 روزگی تا سن 80 روزگی به مدت 8 هفته (5 روز در هفته) تحت انجام تمرین شنا قرار گرفتند. بعد از اتمام پروتکل ورزشی هرگروه به روش تصادفی ساده به 2 گروه مساوی، موش های بدون تمرین (کنترل، تروما) و موش های تمرین (تمرین شنا، تمرین شنا + تروما) تقسیم شدند. در انتهای هفته هشتم، القای تروما در گروه تمرین شنا + تروما و تروما با روش سقوط وزنه، بر روی ناحیه تمپورال راست تنظیم و انجام شد. 14 روز پس از القای تروما موش ها مورد سنجش حافظه تشخیص شی جدید قرار گرفتند. تحلیل آماری از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه با آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 0.05≥P و با استفاده از نرم افزار SPSS-26 صورت پذیرفت. یافته ها: نتایج پژوهش نشان داد که 8 هفته تمرین شنا باعث افزایش معنادار میزان حافظه در موش های مبتلا به ترومای مغزی می شود (0.001=P). همچنین 8 هفته تمرین شنا باعث کاهش معنادار میزان اینترلوکین 6 در پرفرونتال کورتکس موش های مبتلا به ترومای مغزی می شود (0.003=P) ولی این کاهش در هیپوکامپ معنادار نبود (0.076=P).بحث و نتیجه گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد تمرینات شنا قبل از ترومای مغزی از طریق مکانیسم هایی از جمله کاهش سطح سایتوکاین های پیش التهابی مانند اینترلوکین 6 می تواند باعث کاهش التهاب و اختلالات حافظه ناشی از ترومای مغزی شود.

مقدمه و هدف: شکل پذیری عصبی به توانایی مغز و دستگاه عصبی مرکزی برای تطبیق با تغییرات محیطی و عملکرد آن اطلاق می شود. هدف از اجرای این پژوهش بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) هیپوکامپ در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. روش شناسی: برای این منظور 40 سر موش نر صحرائی شش تا هشت هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم از انستیتو پاستور شمال ایران تهیه شدند و به طور تصادفی در گروه های کنترل، شم و دو گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت هشت هفته، هر هفته پنج روز با سرعت 20 متر بر دقیقه (معادل 50 تا 55 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه) با مدت های 30 و 60 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوار گردان ویژه جوندگان به تمرین پرداختند. پس از هشت هفته تمرین و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه های هیپوکامپ جمع آوری گردید. سطح BDNF با استفاده از کیت و روش الایزا اندازه گیری شد. داده ها به روش تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. مقادیر 05/0 P≤ بعنوان حداقل سطح معنی داری تفاوت میانگین ها مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که سطوح BDNF در گروه تمرینی 60 دقیقه در مقایسه با گروه کنترل (002/0 P=)، گروه شم (006/0P=)، و گروه تمرین 30 دقیقه (02/0P=) تفاوت معناداری داشت. اما گروه تمرینی 30 دقیقه تفاوت معناداری با گروه کنترل (354/0P=) و گروه شم (55/0P=) نشان نداد. بحث و نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان می دهد که تمرینات استقامتی با شدت متوسط و مدت 60 دقیقه در مقایسه با مدت کوتاه تر باعث افزایش بیشتری در سطوح BDNF موش ها می شود.