سید عبدالله هاشم ورزی

هدف از اجرای این پژوهش، بررسی اثر شش هفته تمرین هوازی فزاینده به همراه تزریق درون دمی سلول های بنیادی مشتق از بافت چربی، بر میزان عامل رشد عصبی (NGF) و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) در هیپوکامپ موش های دیابتی شده با استرپتوزوسین بود. تعداد 48 سر رت (با وزن تقریبی 240-220 گرم و سن نُه هفته) به شش گروه تقسیم شدند: کنترل، شم، دیابت، دیابت + تمرین، دیابت + سلول بنیادی و دیابت + تمرین + سلول بنیادی (ترکیبی). گروه تمرینی شش هفته و هفته ای پنج روز با شدت 70-60 درصد VO2max به تمرین روی نوار گردان پرداختند. در گروه دریافت کننده سلول بنیادی، به کمک سرنگ انسولینی PBS /5 ml، حاوی 106 * 5/1 عدد سلول بنیادی استخراج شده از بافت چربی انسانی به سیاهرگ دم رت دیابتی تزریق شد. برای ایجاد مدل دیابت، STZ با دوز 60 میلی گرم در کیلوگرم در ترکیب با بافر سیترات و pH 5/4 به صورت درون صفاقی تزریق شد. سطح عامل رشد عصبی و فاکتور اندوتلیال عروقی هیپوکامپ موش ها با روش الایزا اندازه گیری شد. سطوح VEGF و NGF در گروه کنترل دیابت نسبت به کنترل کاهش معنا دار یافت (P = 0.0001). مقادیر VEGF در گروه دیابت + تمرین + سلول در مقایسه با سایر گروه ها افزایش معنا دار داشت (P = 0.0001). این شاخص در گروه دیابت + سلول و دیابت + تمرین در مقایسه با گروه کنترل دیابت افزایش معنا دار یافت (P = 0.0001). در گروه دیابت + سلول + تمرین در مقایسه با سایر گروه ها به جز گروه دیابت + سلول افزایش معنا داری در سطوح NGF مشاهده شد (P = 0.0001). همچنین، این ش اخص در گ روه دیابت + س لول و گروه دیابت + تمرین نسبت به گروه ک نترل دی ابت اف زایش مع نا دار داش ت (P = 0.0001). به طورکلی، نتایج نشان داد که مقادیر NGF و VEGF در گروه تمرین، سلول بنیادی و همچنین، در گروه ترکیبی در مقایسه با گروه کنترل دیابت افزایش معنادار یافت؛ بنابراین، به نظر می رسد که هرکدام از مداخله ها، به ویژه ترکیب آن ها می تواند به واسطه تأثیر افزایشی بر عوامل نوروتروفیک و عروقی، یک عامل کنترل کننده دربرابر بیماری دیابت باشد.

پرفشار خونی یکی از شایع ترین علت های ابتلا به بیماری های قلبی عروقی است که می توان با استفاده از راهبرد های غیر دارویی همچون ورزش و مکمل های آنتی اکسیدانی آن را کنترل کرد. هدف پژوهش بررسی اثر تمرین هوازی همراه با مصرف ژل رویال بر مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ACE-I ) و نیتریک اکساید ( NO ) پلاسما و  VEGF بافت قلب موش های مبتلا به پرفشار خونی بود.42 موش صحرایی نر به صورت تصادفی به شش گروه: کنترل، شم، ال- نیم، ال- نیم+ مکمل، ال- نیم+ تمرین، ال- نیم+ مکمل+ تمرین تقسیم شدند. به جز گروه کنترل و شم سایر گروه ها به مدت هشت هفته و شش جلسه در هفته محلول ال- نیم (10 میلی گرم/کیلوگرم)، برای ایجاد پرفشارخونی، به صورت زیر صفاقی دریافت کردند. تمرین نوارگردان با سرعت 15 تا 22 متر در دقیقه به مدت 25 تا 64 دقیقه پنج جلسه در هفته به مدت هشت هفته در گروه های تمرینی اجرا شد. گروه های مکمل، ژل رویال را با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم به مدت هشت هفته و پنج بار در هفته به صورت گاواژ دریافت کردند. سنجش شاخص ها با استفاده از کیت مورد نظر و به روش الایزا انجام شد. یافته ها نشان داد تمرین هوازی و مصرف ژل در گروه ترکیبی سبب افزایش معنی دار NO و  ACE-I پلاسما نسبت به گروه ال- نیم و نیز افزایش معنی دار مقادیر VEGF  بافت قلب گروه تمرین و گروه ترکیبی نسبت به گروه ال- نیم ( P<0.05 ) می شود. بر اساس نتایج، با وجود اثر مثبت تمرین و مصرف ژل بر شاخص های پژوهش، این تغییرات در گروه ترکیبی معنی دار بود که نشانگر اثر هم افزایی آنها می باشد. لذا به نظر می رسد هشت هفته تمرین به همراه مصرف ژل رویال بتواند استرس اکسیداتیو ناشی از القای ال- نیم را کاهش دهد.

هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر پیش آماده سازی تمرین هوازی همراه با مصرف ویتامین D3 بر سطوح فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) جسم مخطط موش های پارکینسونی شده با شش- هیدروکسی دوپامین می باشد. 48 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300 250 گرم به صورت تصادفی به شش گروه کنترل سالم، کنترل پارکینسون، شم، تمرین پارکینسون، ویتامین پارکینسون و تمرین + ویتامین پارکینسون تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت چهار هفته و هفته ای پنج روز به مدت 30 دقیقه روی نوارگردان با سرعت 15 متر در دقیقه با شیب صفر درجه به تمرین پرداختند. همچنین، گروه های دریافت کننده ویتامین D3، به مدت چهار هفته، هفته ای دو روز و با دوز یک میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن ویتامین دریافت نمودند. پس از چهار هفته تمرین و دریافت ویتامین، ایجاد مدل تجربی پارکینسون با استفاده از جراحی استریوتاکسی و تزریق شش- هیدروکسی دوپامین به داخل جسم مخطط انجام گرفت. سه هفته پس از تزریق شش- هیدروکسی، تست چرخشی آپومورفین به منظور تأیید پارکینسونی شدن موش ها انجام شد و پس از کشتار و استخراج جسم مخطط از مغز موش ها، سطوح VEGF به روش الایزا اندازه گیری گردید. یافته ها نشان می دهد که چهار هفته تمرین هوازی همراه با مصرف ویتامین D3 پیش از القای شش- هیدروکسی دوپامین توانسته است به شکل معنا داری سطوح VEGF جسم مخطط را افزایش دهد (005.P≤0). به طور کلی، نتایج پژوهش بیانگر آن است که پیش آماده سازی با استفاده از تمرین هوازی به همراه مصرف ویتامین D3 می تواند با افزایشسطوح VEGF، سبب افزایش محافظت نرون های دوپامینرژیک در برابر تخریب ناشی از شش- هیدروکسی دوپامین گردد و نقشی حفاظتی در برابر بیماری پارکینسون ایفا نماید.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در موش های پارکینسونی، پس از پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان بود. بدین منظور، 35 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300 250 گرم به صورت تصادفی به گروه های کنترل سالم، پارکینسونی کنترل، سلول درمانی، تمرین و سلول درمانی + تمرین تقسیم شدند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، تخریب جسم مخطط با تزریق پنج میکروگرم محلول شش- هیدروکسی دوپامین به صورت استریوتاکسی صورت گرفت و برای تأیید آن از آزمون چرخشی آپومورفین استفاده شد. علاوه براین، به منظور جداسازی سلول های بنیادی، از مغز استخوان ران و درشت نی موش های صحرایی نر شش تا هشت هفته ای استفاده شد که پس از کشت، حدود 105 سلول در دو میکرولیتر محیط از طریق کانال به داخل جسم مخطط گروه های دریافت کننده سلول تزریق شد. همچنین، تمرین شامل هشت هفته دویدن روی نوارگردان با سرعت 15 متر بر دقیقه در دو وهله 15 دقیقه ای و پنج روز در هفته بود. قابل ذکر است که فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین به روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها نشان می دهند که مقادیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در گروه تمرین، سلول و به ویژه تمرین + سلول، افزایش معناداری نسبت به گروه کنترل پارکینسون داشته است (0.05P≤). به طور کلی، نتایج پژوهش حاضر، اثر مثبت هشت هفته تمرین روی نوارگردان در موش های پارکینسونی پیوند شده با سلول های بنیادی مغز استخوان را مورد تأیید قرار داد که می تواند به عنوان یک روش کمک کننده به درمان غیردارویی مورد توجه قرار گیرد.

هدف: هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مصرف مکمل کافئین بر اسید چرب آزاد (FFA) و لاکتات (LA) پلاسمای کشتی گیران جوان پس از فعالیت تناوبی اختصاصی بود. روش شناسی: نمونه آماری پژوهش، 24 نفر کشتی گیر با میانگین سنی 8/2±20 سال و وزن 88/7 ± 54/68 کیلوگرم بودند که به صورت داوطلبانه، بر اساس مصاحبه و پرسش نامه انتخاب و به صورت تصادفی به 3 گروه 8 نفره تقسیم شدند. آزمودنی ها در دو مرحله فعالیت تناوبی اختصاصی کشتی، بدون مصرف کافئین (پیش آزمون) و پس از مصرف کافئین (پس آزمون) شرکت نمودند. گروه اول فعالیت تناوبی اختصاصی خود را در 6 دقیقه، گروه دوم در دو وهله 6 دقیقه ای با یک ساعت استراحت بین هر وهله و گروه سوم در 3 وهله 6 دقیقه ای با یک ساعت استراحت بین هر وهله انجام دادند. خون گیری در دو مرحله (پیش آزمون و پس آزمون) و هر مرحله در سه نوبت (بلافاصله پس از 3 وهله انجام آزمون) انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یکطرفه (ANOVA) و LSD در سطح معناداری 05/0≥ P تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: نتایج حاصل نشان داد میزان FFA و لاکتات در گروه های 3 گانه، پس از مصرف کافئین در مقایسه با پیش آزمون (به غیر از تغییرات لاکتات در گروه اول) معنی دار نبود. نتیجه گیری: نتیجه پژوهش حاضر نشان می دهد که مصرف کافئین تأثیر چندانی در سطوح FFA و لاکتات پلاسما نداشته و نمی تواند تغییرات قابل توجهی در فرآورده های متابولیکی پس از فعالیت تناوبی اختصاصی کشتی گیران ایجاد نماید.

هدف از اجرای پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح 27HSP هیپوکامپ در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. بدین منظور 50 سر موش نر 8 هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم به طور تصادفی به گروه های کنترل، شم و سه گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز با شدت 20 متر بر دقیقه با مدت های 30، 60 و 90 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوارگردان ویژه جوندگان به تمرین پرداختند. پس از 8 هفته تمرین و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه های هیپوکامپ جمع آوری گردید. غلظت 27HSP هیپوکامپ با استفاده از کیت EIAو به روش آنزیم لینک ایمنواسی (ELISA) و بر اساس دستورالعمل کارخانه سازنده کیت (Wuhan، چین) تعیین گردید. نتایج آزمایش توسط دستگاه reader-ELISA بررسی شد. داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که سطوح 27HSP هیپوکامپ در گروه تمرینی 90 دقیقه در مقایسه با گروه های کنترل، شم، تمرین 30 دقیقه، و 60 دقیقه، به طور معناداری افزایش یافت (05/0< P). نتایج این تحقیق نشان داد که اجرای تمرین های ورزشی طولانی مدت در بالاتر از یک آستانه مدت مشخص، می توانند موجب افزایش تحریکات استرس زا در بافت مغز (هیپوکامپ) شوند و 27HSP را به میزان قابل توجهی افزایش دهند.

هدف پژوهش حاضر، مطالعة اثر مکمل گیری کوتاه مدت کراتین بر تغییرات ناشی از دو وهله فعالیت توانی بیشینه در مقادیر لاکتات خون و توان بی هوازی تکواندوکاران تمرین کرده بود. نمونة آماری این پژوهش، تعداد 16 تکواندوکار تمرین کردة مرد با میانگین سنی 20/1±43/18 سال، وزن 03/3±49/64 کیلوگرم و با سابقة تمرین 36/1±46/6 سال بودند که بر اساس وزن، حداکثر اکسیژن مصرفی و توان بی هوازی و در یک طرح دوسوکور، به دو گروه همگن کراتین و دارونما (هر گروه، 8 نفر) تقسیم شدند. گروه کراتین به مدت 6 روز، هر روز 20 گرم کراتین در 4 وعده (5×4 گرم) مصرف کردند، در حالی که گروه دارونما به همین صورت نشاسته استفاده کردند. آزمون مورد نظر برای برآورد توان بی هوازی شامل انجام آزمون پرش های عمودی متوالی به مدت 30 ثانیه روی دستگاه ارگوجامپ بود که این آزمون در دو وهله با یک دقیقه استراحت بین آنها اجرا شد. خونگیری جهت اندازه گیری مقادیر لاکتات خون، در دو مرحله (قبل و بعد از مکمل گیری)، هر مرحله در سه نوبت (قبل و بلافاصله پس از دو وهله انجام آزمون) و به دنبال 12 تا 14 ساعت ناشتایی انجام شد. داده ها با استفاده از آزمون اندازه گیری های مکرر، آزمون تعقیبی LSD و t مستقل در سطح معنی داری 05/0≥ P تحلیل شد. نتایج پژوهش نشان داد مصرف کوتاه مدت مکمل کراتین سبب افزایش لاکتات خون و توان بی هوازی تکواندوکاران به ویژه در وهلة دوم آزمون نسبت به مراحل مشابه قبل می شود که این افزایش تنها در توان بی هوازی و در دومین وهله از انجام آزمون معنی دار بود (001/0= P). همچنین تغییرات بین گروهی توان بی هوازی در وهلة دوم آزمون بعد از مکمل گیری، در گروه کراتین نسبت به دارونما، افزایش معنی داری را نشان داد(006/0= P). با توجه به نتایج پژوهش، می توان گفت مکمل گیری کراتین باعث افزایش توان بی هوازی تکواندوکاران تمرین کرده (به ویژه در مبارزات نهایی) می شود، اما اثر قابل توجهی بر پاسخ لاکتات خون ندارد.