آدنوزین

هدف: سکته مغزی نوعی اختلال نورولوژیک و دومین عامل مرگ و میر در جهان است. اخیرا مطالعه درباره درمان نوروپروتکتیو سکته به یک بحث داغ در جهان تبدیل شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش نر صحرایی انجام شد. مواد و روش ها: 50 سر موش نر بالغ نژاد ویستار (سن 10-8 هفته، وزن270-240 گرم) به صورت تصادفی در ۵ گروه (شم، کنترل+ایسکمی، ایسکمی+تمرین، ایسکمی+آدنوزین و ایسکمی+آدنوزین+تمرین) تقسیم شدند. پس از القای ایسکمی، موش های گروه های تمرین، 5 روز در هفته و بمدت 8 هفته روی تردمیل دویدند. آدنوزین بصورت همزمان روزانه به گروه های تحت درمان آدنوزین تزریق شد. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، موش ها کشته و بافت هیپوکامپ جهت بررسی مرگ سلولی و بیان ژن A2a به روش RT_PCR برداشته شد. داده ها با آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: تعداد سلول های مرده در گروه ایسکمی نسبت به شم افزایش و در گروه ایسکمی+تمرین+آدنوزین و ایسکمی+تمرین نسبت به ایسکمی کاهش یافته بود. بیان ژن A2a در گروه های ایسکمی+آدنوزین+تمرین، ایسکمی+تمرین و ایسکمی+آدنوزین به ترتیب بیشترین افزایش را داشت به گونه ای که در مقایسه با گروه شم (P<0/001) و کنترل+ایسکمی(P<0/001) معنادار بود. نتیجه گیری: تمرین هوازی و آدنوزین بصورت مستقل و تعاملی به صورت یک ترکیب نوروپروتکتیو می تواند با افزایش بیان ژن گیرنده A2a و تحریک سیگنالینگ و مکانیسم های مرتبط با کاهش مرگ سلولی، اثر درمانی و محافظتی را بر عوارض ناشی از سکته داشته باشد.

مقدمه: درمان های افزاینده آنژیوژنز در کاهش آسیب عضوی ناشی از سکته مؤثر هستند. هدف از انجام این تحقیق بررسی تأثیر یک دوره تمرین استقامتی با و بدون مصرف آدنوزین بر بیان برخی ژن های آنژیوژنیک در هیپوکامپ رت های مبتلا به آسیب ایسکمی رپرفیوژن بود. روش ها: پس از القای آسیب ایسکمی رپرفیوژن به 3گروه ایسکمی (گروه1)، ایسکمی با تمرین (گروه2) و ایسکمی با تمرین ودارو (گروه3) تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت 8هفته (5جلسه در هفته) با شدت 30 متر بر دقیقه به تمرینات استقامتی روی تردمیل پرداختند. دوز آدنوزین در گروه3 معادل 4/0 میلی گرم بر کیلوگرم بود. پس از تمرینات هیپوکامپ رت ها برای آنالیز بیان ژن جدا گردید. یافته ها: بین گروه های 1با3 و 2با3 تفاوت معنی داری در بیان ژن HIF1α وجود داشت (P=0/000)؛ در مورد بیان ژن HIF2α، بین همه گروه ها تفاوت معنی داری وجود داشت (P=0/000)؛ بیان ژن R4 بین گروه های 1با2 و 1با3 متفاوت بود (P=0/004)؛ بیان ژن S2 بین همه گروه ها متفاوت بود (P=0/000)؛ بیان ژن HMGB1 بین گروه های 1با2 (P=0/011)، 1با3 (P=0/000) و 2با3 (P=0/000) متفاوت بود و نیز تفاوت معنی داری بین همه گروه ها در بیان ژن AP1 مشاهده شد (P=0/000). نتیجه گیری: پس از آسیب ایسکمی رپرفیوژن، هشت هفته تمرین استقامتی از طریق افزایش بیان ژن های آنژیوژنیک HIF1α، HIF2α، S2، R4، HMGB1 و AP1 می تواند در توسعه روند آنژیوژنز مؤثر باشد و این اثر با مصرف آدنوزین تقویت می گردد.