هیپوکامپ پشتی

هدف: بررسی اثر تزریق دوطرفه آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های کانابینوییدی در هیپوکامپ پشتی (1CA) بر حافظه موش های صحرایی حساس شده با نیکوتین. روش: در این پِژوهش برای بررسی حافظه موش های صحرایی نژاد ویستار از روش اجتنابی مهاری (غیرفعال) با مدل Step-through و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش بررسی شد. یافته ها: تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های کانابینوییدی 2-212، 55WIN (µg/rat 6/0، 3/0) و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده 1CB، 251AM (ng/rat 90، 60، 30) در روز آموزش به تخریب حافظه حیوانات منجر شد. تزریق درون مغزی 251AM، دو دقیقه قبل از تزریق درون مغزی 2-212، 55WIN (µg/rat 3/0) اثری بر روی تخریب حافظه ناشی از 2-212، 55WIN (µg/rat 3/0) نداشت. اثر تخریبی 2-212، 55WIN (µg/rat 3/0) و 251AM (ng/rat 60) مقادیر مختلف نیکوتین (mg/kg، S.C 6/0 و 4/0، 2/0)، 10 روز قبل از تزریق 2-212، 55WIN یا 251AM کاملاً از بین رفت. نتیجه گیری: هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ناشی از کانابینوییدها داشته، تزریق پنج روزه نیکوتین ممکن است به حساسیت گیرنده نیکوتینی منجر شده، از این طریق در فراموشی ناشی از داروهای کانابینوییدی اثر گذارد.

مطالعات اخیر نشان می دهند که افزایش سطوح هوموسیستئین در خون و سیستم عصبی با افزایش فشار اکسایشی ارتباط دارد. هدف این پژوهش، بررسی اثر چهار هفته تمرین تداومی با شدت متوسط بر پِر اکسیداسیون لیپیدی القائی هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی موش های صحرایی نر است. بدین منظور 42 سر موش ویستار به وزن 40 ±200 گرم، به طور تصادفی در چهار گروه شم، پایه، کنترل و تمرین تداومی تقسیم شدند. بعد از تعیین مقدار مؤثر هوموسیستئین، 86/0 میکروگرم از آن توسط سرنگ هامیلتون، از طریق کانول تعبیه شده در هیپوکامپ پشتی مغز موش های گروه های پایه، کنترل و تمرینی به صورت دوطرفه تزریق شد. همچنین به گروه شم نیز حلال هموسیستئین تزریق گردید. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوار گردان ویژه جوندگان به مدت چهار هفته و پنج روز در هفته، با سرعت و مدت معین بود. شاخص های مورد نظر شامل مالون دی آلدئید (MDA) و سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) در ناحیه هیپوکامپ بودند. نتایج مطالعه اولیه نشان داد تزریق هوموسیستئین به مقدار 86/0 میکروگرم، در هیپوکامپ پشتی موش های ویستار نر اثرات تخریبی (افزایش MDA) ایجاد کرده است (001/0P=). از طرف دیگر، انجام چهار هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط باعث کاهش فشار اکسایشی القاء شده با هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی مغز آزمودنی ها گردید (02/0P=). سطح SOD هیپوکامپ در گروه تمرینی، در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (001/0P=). با توجه به نتایج، می توان گفت اجرای تمرین تداومی به دنبال آسیب فشار اکسایشی القائی هوموسیستئین، موجب کاهش سطوح MDA و افزایش سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز شده و دستگاه دفاع ضد اکسایشی هیپوکامپ را تقویت می کند؛ بنابراین تمرینات تداومی می تواند به عنوان شیوه ای درمانی مد نظر قرار گیرد.

هدف این پژوهش، بررسی اثر تعاملی هشت هفته تمرین استقامتی تداومی با شدت متوسط و تزریق هموسیستئین بر پراکسیداسیون لیپید و دستگاه ضداکسایشی هیپوکامپ پشتی موش های نر بود. بدین منظور 42 سر موش ویستار به وزن 40 ±200 گرم، به طور تصادفی در چهار گروه شم (حلال هموسیستئین)، پایه (هموسیستئین)، کنترل (هشت هفته) و تمرین استقامتی تداومی تقسیم شدند. بعد از تعیین دوز مؤثر هموسیستئین، 86/0 میکروگرم از آن توسط سرنگ هامیلتون از طریق کانول تعبیه شده در هیپوکامپ پشتی مغز به صورت دوطرفه به موش های گروه های پایه، کنترل و تمرینی تزریق شد. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوارگردان ویژه جوندگان به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته، با سرعت 18 متر بر دقیقه و مدت 60 دقیقه بود. شاخص های مورد نظر شامل مالون دی آلدئید (MDA) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) در ناحیة هیپوکامپ بودند. تزریق هموسیستئین در ابتدای پژوهش، فعالیت سوپراکسیددیسموتاز (001/0P= ) و میزان مالون دی آلدئید هیپوکامپ را به طور معنی داری افزایش داد (000/0P=). یافته ها نشان دهندة تغییرات معنی دار هر دو شاخص در گروه تمرین استقامتی بود؛ به عبارت دیگر، ورزش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را افزایش و سطوح مالون دی آلدئید هیپوکامپ را کاهش داد (MDA 000/0 P= ; SOD ,020/0 P=). نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد به دنبال اجرای هشت هفته تمرینات تداومی آثار تخریبی القائی توسط هموسیستئین در هیپوکامپ موش ها کاهش یافته است که به وسیلة کاهش سطوح MDA و افزایش سطوح SOD مشخص شد؛ از این رو می توان این برنامه را شیوة درمانی مؤثر غیرداروئی ای برای افرادی مطرح کرد که دارای سطوح بالای هموسیستئین می باشند.