میتوکندری

تنظیم نامناسب در پویایی میتوکندری با اختلال در تنظیم متابولیسم همراه است و به بیماری های متابولیکی منجر می شود. هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرین هوازی بر بیان ژن Drp1، Cyp1a1 و بیان پروتئین CYP1A1 عضله نعلی رت های نر دیابتی است. در این مطالعه تجربی 24 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به 3 گروه دیابت (D)، گروه کنترل (Ct)، و گروه تمرین+دیابت (ED) تقسیم شدند. مدل دیابت در رت ها با تزریق STZ القا شد. گروه ED به مدت 8 هفته، 5 جلسه در هفته پروتکل تمرین هوازی را اجرا کردند. پس از اتمام پروتکل، عضله نعلی رت ها استخراج، و از روش RT-PCR، برای سنجش بیان ژن Drp1 و Cyp1a1 و از روش الایزا برای سنجش بیان پروتئین CYP1A1 استفاده شد. میزان RNA با استفاده از فرمول  محاسبه و سپس داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس تجزیه وتحلیل شد. نتایج تفاوت معناداری را بین گروه ها در بیان ژن Drp1 (001/0P£) و Cyp1a1 (017/0P£)، بیان پروتئین CYP1A1 (028/0=P) و گلوکز (001/0P£) نشان داد. دیابت بیان ژن Drp1 و Cyp1a1 و بیان پروتئین CYP1A1 را در عضله اسکلتی افزایش داد. این در حالی است که تمرین فقط بیان ژن Drp1 را کاهش داد (013/0=P). دیابت به افزایش گلوکز، بیان ژن Drp1 و Cyp1a1 و بیان پروتئین CYP1A1 در عضله اسکلتی منجر می شود. اما تمرین، تنها از افزایش بیان ژن Drp1 پیشگیری کرد.

مقدمه و هدف: بی تحرکی روی عضلات اسکلتی با کاهش فشار همودینامیک سازگاری های قلبی را مخدوش می کند و با افزایش فشار اکسایشی موجب کاهش عملکرد قلبی می شود. هدف پژوهش، بررسی تغییرات بیان ژن های تنظیم گر میتوکندریایی AMPK، PGC-1α، SIRT-1,2 و NRF-1 به عنوان عوامل موثر در آتروفی قلبی متعاقب دوره بی تحرکی در رت های تمرین کرده و نکرده بود. مواد و روش ها: 18رت نر به سه گروه تصادفی ( تمرین، تمرین+ بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی ) تقسیم شدند. گروه تمرین شش هفته، پنج جلسه/ هفته، 15-60 دقیقه، از سرعت 5/17 متر/ دقیقه در هفته اول تا سرعت 30 متر/ دقیقه در هفته آخر، روی نوارگردان دویدند. اندام تحتانی رت های تمرین کرده 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، هفت روز با قالب گیری بی تحرک شد. عضله قلبی استخراج شده، وزن شد و میزان بیان ژن های مذکور به روش RT-PCR اندازه گیری گردید. آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معنا داری (0.05≥α) استفاده شد. یافته ها: در گروه تمرین نسبت به تمرین+بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی، بیان ژن های (F=38/24, P<0/01) SIRT-1، SIRT-6 (F=23/07, P<0/01)، AMPK (F=4/03, P<0/05)، (F=46/32, P<0/01) PGC1-α و(F=10/35, P<0/01) NRF-1 به طور معناداری بیشتر بود، اما وزن قلب/ وزن بدن در گروه تمرین+بی تحرکی درحد معنادار بیشتر بود (F=47/74, P<0/01). بحث و نتیجه گیری: بی تحرکی اندام ها با کاهش فشار همودینامیکی قلب و افزایش فشار اکسایشی موجب اختلال عملکرد میتوکندریایی و با تنظیم کاهشی ژن ها، سبب آتروفی قلبی می شود. فعالیت های هوازی شدید با تحریک AMPK اثر محافظتی در سلول دارند، اما موجب پیشگیری از تغییرات دوره بی تحرکی نمی شوند.