هوموسیستئین

هدف از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر مکمل گیری کوتاه مدت کراتین مونوهیدرات و اسید فولیک بر سطوح هوموسیستئین افراد فعال به دنبال یک جلسه تمرین وامانده ساز بود. به این منظور 18 تن از اعضای حاضر در اردوی آماده سازی تیم فوتبال دانشگاه مازندران (با میانگین سنی 02/2±11/22 سال؛ VO2max31/2±51/56 میلی لیتر کیلوگرم، و هوموسیستئین 59/0±45/13میکرومول در لیتر )، انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه تجربی کراتین مونوهیدرات (6 نفر) و اسیدفولیک(6 نفر) و یک گروه دارونما(6 نفر) تقسیم شدند. از آزمودنی ها در وضعیت حداقل 12 ساعت ناشتایی خون گیری به عمل آمد. پس از خون گیری آزمودنی ها تا مرز واماندگی برروی نوارگردان دویدند و بلافاصله بعد از آن دوباره خون گیری انجام شد. گروه تجربی2 به مدت 9 روز، 800 میکروگرم مکمل اسیدفولیک و در 5 روز بعدی علاوه بر مصرف همین مقدار اسید فولیک 3/0 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، دارونمای شبه کراتین مونوهیدرات دریافت کرد. گروه تجربی 1 به مدت 9 روز دارونمای شبه اسیدفولیک و برای 5 روز بعد علاوه بر دارونمای شبه اسید فولیک، به مقدار 3/0 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن، مکمل کراتین مونوهیدرات نیز دریافت کرد. بعد از اتمام دوره مکمل گیری، آزمودنی ها با حفظ توالی حاکم بر پیش آزمون بار دیگر ارزیابی شدند. برای بررسی معناداری سطوح هوموسیستئین و تفاوت بین گروه ها، از آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده شد. سطح معناداری(05/0p<) در نظر گرفته شد. نتایج نشان داد که بعد از دوره مصرف مکمل، سطوح هوموسیستئین گروه کراتین مونوهیدرات به طور معنی داری کاهش یافت، اما در سطوح هوموسیستئین بین گروه ها تفاوت معنی داری مشاهده نشد. سطوح هوموسیستئین بلافاصله بعد از ورزش در گروه کراتین نسبت به پیش آزمون به طور معنی داری پایین تر بود. تفاوت گروه های کراتین با اسیدفولیک و کراتین با دارونما نیز معنی دار بود (به ترتیب 001/0 p=و 002/0p=). اما بین گروه های اسیدفولیک و دارونما تفاوت معنی داری نبود(714/0p=). در مجموع یافته ها نشان داد که مصرف مکمل کوتاه مدت کراتین مونوهیدرات تاثیر معنی داری بر سطوح هوموسیستئین بعد از ورزش وامانده ساز دارد، اما مصرف کوتاه مدت مکمل اسیدفولیک تاثیری بر سطوح پایه و بلافاصله بعد از تمرین وامانده ساز در سطوح هوموسیستئین ندارد.

مطالعات اخیر نشان می دهند که افزایش سطوح هوموسیستئین در خون و سیستم عصبی با افزایش فشار اکسایشی ارتباط دارد. هدف این پژوهش، بررسی اثر چهار هفته تمرین تداومی با شدت متوسط بر پِر اکسیداسیون لیپیدی القائی هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی موش های صحرایی نر است. بدین منظور 42 سر موش ویستار به وزن 40 ±200 گرم، به طور تصادفی در چهار گروه شم، پایه، کنترل و تمرین تداومی تقسیم شدند. بعد از تعیین مقدار مؤثر هوموسیستئین، 86/0 میکروگرم از آن توسط سرنگ هامیلتون، از طریق کانول تعبیه شده در هیپوکامپ پشتی مغز موش های گروه های پایه، کنترل و تمرینی به صورت دوطرفه تزریق شد. همچنین به گروه شم نیز حلال هموسیستئین تزریق گردید. پروتکل مورد استفاده، دویدن روی نوار گردان ویژه جوندگان به مدت چهار هفته و پنج روز در هفته، با سرعت و مدت معین بود. شاخص های مورد نظر شامل مالون دی آلدئید (MDA) و سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) در ناحیه هیپوکامپ بودند. نتایج مطالعه اولیه نشان داد تزریق هوموسیستئین به مقدار 86/0 میکروگرم، در هیپوکامپ پشتی موش های ویستار نر اثرات تخریبی (افزایش MDA) ایجاد کرده است (001/0P=). از طرف دیگر، انجام چهار هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط باعث کاهش فشار اکسایشی القاء شده با هوموسیستئین در هیپوکامپ پشتی مغز آزمودنی ها گردید (02/0P=). سطح SOD هیپوکامپ در گروه تمرینی، در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (001/0P=). با توجه به نتایج، می توان گفت اجرای تمرین تداومی به دنبال آسیب فشار اکسایشی القائی هوموسیستئین، موجب کاهش سطوح MDA و افزایش سطوح آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز شده و دستگاه دفاع ضد اکسایشی هیپوکامپ را تقویت می کند؛ بنابراین تمرینات تداومی می تواند به عنوان شیوه ای درمانی مد نظر قرار گیرد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی و دریافت مکمل امگا سه بر سطح پروتئین فسفریله تاو در هیپوکامپ موش های آلزایمری شده با هوموسیستئین می باشد. بدین منظور، 60 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (سن 12 هفته و میانگین وزن 91/11±31/222 گرم) به شش گروه مساوی آلزایمری + امگا سه، آلزایمری + تمرین، آلزایمری + تمرین + امگا سه، کنترل سالم، شم و کنترل آلزایمری تقسیم شدند. شایان ذکر است که برای القای آلزایمر از تزریق هوموسیستئین با دوز 6/0 مولار به درون بطن مغز استفاده شد و تمرین با سرعت 20 متر در دقیقه (60 دقیقه در هر جلسه، پنج روز در هفته روی نوار گردان) اعمال گردید. گروه های مکمل در مدت هشت هفته، روزانه 800 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، مکمل امگا سه دریافت کردند. لازم به ذکر است که سطح پروتئین فسفریله تاو به روش الایزا اندازه گیری گشت. تحلیل داده ها نیز با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی انجام شد (P<0.05). نتایج نشان می دهد که سطح پروتئین فسفریله تاو هیپوکامپ در گروه های آلزایمری + تمرین، آلزایمری + مکمل امگا سه و کنترل سالم نسبت به گروه کنترل آلزایمری به صورت معناداری پایین تر بود (مقادیر P به ترتیب 03/0، 01/0 و 003/0). درمقابل، سطح پروتئین فسفریله تاو هیپوکامپ در گروه آلزایمری + تمرین + مکمل امگا سه نسبت به گروه کنترل آلزایمری تفاوت معناداری نداشت (P=0.34). به نظر می رسد تمرین هوازی و مصرف امگا سه به طور مستقل می توانند باعث کاهش پروتئین فسفریله تاو در هیپوکامپ موش های آلزایمری گردند و نیز این که استفاده هم زمان از دو شیوه باعث تعدیل اثر هر یک از این مداخلات می شود.