آتروفی قلبی

مقدمه و هدف: بی تحرکی روی عضلات اسکلتی با کاهش فشار همودینامیک سازگاری های قلبی را مخدوش می کند و با افزایش فشار اکسایشی موجب کاهش عملکرد قلبی می شود. هدف پژوهش، بررسی تغییرات بیان ژن های تنظیم گر میتوکندریایی AMPK، PGC-1α، SIRT-1,2 و NRF-1 به عنوان عوامل موثر در آتروفی قلبی متعاقب دوره بی تحرکی در رت های تمرین کرده و نکرده بود. مواد و روش ها: 18رت نر به سه گروه تصادفی ( تمرین، تمرین+ بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی ) تقسیم شدند. گروه تمرین شش هفته، پنج جلسه/ هفته، 15-60 دقیقه، از سرعت 5/17 متر/ دقیقه در هفته اول تا سرعت 30 متر/ دقیقه در هفته آخر، روی نوارگردان دویدند. اندام تحتانی رت های تمرین کرده 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، هفت روز با قالب گیری بی تحرک شد. عضله قلبی استخراج شده، وزن شد و میزان بیان ژن های مذکور به روش RT-PCR اندازه گیری گردید. آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معنا داری (0.05≥α) استفاده شد. یافته ها: در گروه تمرین نسبت به تمرین+بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی، بیان ژن های (F=38/24, P<0/01) SIRT-1، SIRT-6 (F=23/07, P<0/01)، AMPK (F=4/03, P<0/05)، (F=46/32, P<0/01) PGC1-α و(F=10/35, P<0/01) NRF-1 به طور معناداری بیشتر بود، اما وزن قلب/ وزن بدن در گروه تمرین+بی تحرکی درحد معنادار بیشتر بود (F=47/74, P<0/01). بحث و نتیجه گیری: بی تحرکی اندام ها با کاهش فشار همودینامیکی قلب و افزایش فشار اکسایشی موجب اختلال عملکرد میتوکندریایی و با تنظیم کاهشی ژن ها، سبب آتروفی قلبی می شود. فعالیت های هوازی شدید با تحریک AMPK اثر محافظتی در سلول دارند، اما موجب پیشگیری از تغییرات دوره بی تحرکی نمی شوند.