عضله اسکلتی

با توجه به نقش این فسفاتاز در سیگنالینگ کلسیم در عضله اسکلتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی فعال سازی این فاکتور به دنبال تمرینات هایپرتروفیک مقاومتی در عضله خم کننده بلند انگشتان در موش های صحرایی دیابتی با آتروفی عضلانی می باشد. بدین منظور، موش های صحرایی با محدوده وزنی 30±250 گرم به گروه های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروه های تمرین جهت انجام تمرین مقاومتی، بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه ای که به دم آن ها آویزان بود را به مدت 17 جلسه اجرا کردند و میزان بیان اینترلوکین -شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک به عنوان شاخص فعال سازی کالسی نورین در عضله تند تنش خم کننده طویل انگشتان با روش ریل تایم پی سی آر اندازه گیری شد. نتایج پژوهش بیانگر افزایش بیان تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در اثر دیابت می باشد (P<0.05) براساس نتایج مشخص می شود که تمرین باعث کاهش این فاکتور در گروه دیابتی شده است و دیابت سبب افزایش بیان اینترلوکین-شش در عضله گردیده است. قابل ذکر است که تمرین مقاومتی، تغییری را در بیان این فاکتور در عضله تند تنش ایجاد نکرده است. علاوه براین، دیابت باعث آتروفی عضلانی در نمونه های دیابتی گشته است و تمرین مقاومتی سبب حفظ توده عضلانی در دیابت و به صورت هم زمان، تعدیل تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در عضله گردیده است. شایان ذکر است که افزایش هم زمان در بیان اینترلوکین-شش و تنظیم کننده کالسی نورینی-یک در نمونه های دیابتی پژوهش حاضر مشاهده می شود. به نظر می رسد تمرینات ورزشی مقاومتی با تعدیل بیان هم زمان این دو فاکتور، در حفظ توده عضلانی نقش داشته است.

هدف پژوهش حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی سرعتی بر سطوح آنزیم آنتی اکسیدانی گلوتاتیون پراکسیداز ( GPX ) و شاخص استرس اکسایشی مالون دی آلدئید ( MDA )، در بافت های قلب، کبد و عضله دوقلوی موش های صحرایی نر ویستار بود. سیزده سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزنی 68/18 ± 88/225 و سن هشت هفته) به طور تصادفی به دو گروه کنترل (تعداد = شش) و تمرین تناوبی سرعتی (تعداد = هفت) تقسیم شدند. پروتکل تمرین تناوبی سرعتی با سرعت 30 الی 45 متر در دقیقه دویدن روی نوارگردان مخصوص جوندگان، به مدت 10 وهله یک دقیقه ای با دو دقیقه استراحت فعال بین وهله ها در هفته اول شروع شد و در پایان هفته پنجم، به سرعت 75 الی 80 متر در دقیقه به مدت یک دقیقه با هفت تکرار و سه دقیقه استراحت فعال رسید و این شدت تا پایان دوره ثابت باقی ماند. نتایج تجزیه وتحلیل آزمون تی مستقل نشان داد که تمرین های تناوبی سرعتی منجر به کاهش معنادار سطوح آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در بافت قلب (P=0.001) ، کبد ( P=0.002 ) و عضله دوقلو ( P=0.006 ) نسبت به گروه کنترل شد. همچنین، سطوح مالون دی آلدئید بافت قلب در گروه تمرینی در مقایسه با گروه کنترل به طور معناداری افزایش یافت ( P=0.001 )، براساس یافته های پژوهش حاضر، بافت های مختلف پاسخ های اکسایشی متفاوتی نسبت به فعالیت ورزشی مشابه از خود نشان می دهند و تمرین های تناوبی سرعتی بافت قلب را بیش از بافت های کبد و عضله دوقلو تحت فشار اکسایشی قرار می دهند.

زمینه و هدف : افزایش قند خون در شرایط دیابتی می تواند باعث آپوپتوزیس، از طریق مسیر میتوکندری و با افزایش بیان پروتئین مرگ سلولی شود. پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های زنده ای هستند که مزایای سلامتی را به میزبان اعطا می کنند و دارای اثرات ضد دیابت و آنتی اکسیدان هستند. همچنین، برخی شواهد نشان می دهد که ورزش می تواند بر مسیرهای سیگنالینگ آپوپتوزیس عضله اسکلتی تأثیر بگذارد. هدف این مطالعه بررسی تاثیر تمرین هوازی و مکمل پروبیوتیک بر سطوح گلوکز خون و بیان ژن کاسپاز-3 در عضله نعلی رت های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بود. ر وش تحقیق : تعداد40 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (وزن: 270-250 گرم؛ سن: هشت هفته) به طور تصادفی به پنج گروه کنترل سالم (N)، کنترل دیابتی (CD)، دیابتی + مکمل پروبیوتیک (SCD)، دیابتی + تمرین (TD) و دیابتی + تمرین + مکمل پروبیوتیک (STD) تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن) انجام شد. برنامه تمرین هوازی شامل 30 دقیقه دویدن روی نوارگردان با شدت 60 تا 65 درصد سرعت بیشینه، پنج روز در هفته و به مدت پنج هفته بود. هر رت دو گرم پروبیوتیک به صورت محلول در آب آشامیدنی دریافت کرد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، رت ها تشریح و عضله نعلی برای ارزیابی بیان ژن کاسپاز-3 (با روش Real Time PCR) و نمونه گیری خون برای ارزیابی گلوکز پلاسما (با روش گلوکز اکسیداز) جمع آوری انجام شد. تجزیه و تحلیل آماری با آزمون t مستقل، آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی شفه در سطح معنی داری p≤0/05 انجام شد. یافته ها : سطوح گلوکز خون در گروه دیابتی + تمرین + مکمل نسبت به سایر گروه ها، کاهش معنی داری داشت (008/0=p) از طرف دیگر، بیان ژن کاسپاز-3 در گروه دیابتی + تمرین، و گروه دیابتی + تمرین + مکمل کاهش معنی داری پیدا کرد (01/0=p). نتیجه گیری : تمرین هوازی به همراه مصرف مکمل پروبیوتیک، احتمالا با تنظیم و کاهش قند خون، از آپوپتوزیس عضله اسکلتی در شرایط دیابت جلوگیری می نماید.

اهداف: عضله اسکلتی شکل پذیری بسیار بالایی جهت سازگاری با محرک هایی نظیر فعالیت انقباضی، شرایط بارگذاری (بی باری، بی تحرکی، بیماری و فضانوردی)، مداخلات تغذیه ای و عوامل محیطی دارد. عضله اسکلتی قابلیت منحصربه فردی دارد که به آن این امکان را می دهد که فعالیت انقباضی مزمن قبلی خود را به خاطر بیاورد و در پاسخ به دوره تمرینی مجدد، حتی بعد از یک دوره طولانی مدت بی تمرینی، رشد و سازگاری سریع تری را از خود نشان دهد. دانشمندان این پدیده را حافظه عضلانی نامیده اند. مطالعات اولیه این پدیده را به یادگیری حرکتی از طریق سیستم عصبی مرکزی نسبت دادند، اما مطالعات بعدی پیشنهاد کردند که حافظه عضلانی ممکن است با محتوای هسته های عضله اسکلتی ارتباط داشته باشد. یکی از سازوکارهای احتمالی این است که دوره اولیه تمرین ورزشی منجر به افزایش هسته های عضلانی می شود و این هسته ها حتی به دنبال یک دوره طولانی مدت بی تمرینی در عضله اسکلتی پایدار باقی می مانند. به دنبال دوره تمرین مجدد، عضله ای که هسته های آن در دوره تمرینی اولیه افزایش یافته اند، می تواند رشد کارآمدتری داشته باشد و پاسخ شکل پذیری سریع تری را از خود نشان دهد. اما، مطالعات بعدی نشان دادند که هسته های عضلانی ممکن است پایدار نباشند و به دنبال دوره های بی تمرینی از بین بروند. مطالعات اخیر به بررسی سازوکارهای دیگری نظیر اپی ژنتیک در توجیه نظریه حافظه عضلانی پرداختند. به طور کلی، شواهد موجود از ثبات هسته های عضلانی در نظریه حافظه عضلانی حمایت نمی کند و پیشنهاد می شود که شواهد دیگری نظیر اپی ژنتیک در راستای توجیه این نظریه توسط محققین مورد بررسی قرار بگیرد.

 مقدمه و هدف: سایتوکاین ها و دیگر پپتیدهای بیان، تولید و آزاد شده به وسیله فیبرهای عضلانی که اثرات پاراکرین و اندوکرین اعمال می کنند به عنوان مایوکاین طبقه بندی می شوند. این احتمال وجود دارد که مایوکاین های آزاد شده از عضله اسکلتی واسطه اثرات مفید ورزش در رابطه با سلامتی باشند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات تمرین مقاومتی بر محتوای پروتئین مایوکاین های 6-IL، 1β-IL و α-TNF در عضله تند تنش در موش های صحرایی دیابتی بود. مواد و روش ها: موش های صحرایی به گروه های کنترل، تمرین، دیابتی ایجاد شده با استرپتوزوتوسین و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروه های تمرین برای تمرین مقاومتی بالا رفتن از یک نردبان 1 متری با وزن های را که به دم آنها آویزان بود اجرا کردند. بعد از 5 هفته تمرین مقاومتی محتوای پروتئین مایوکاین های 6-IL، 1β-IL و α-TNF در عضله FHL با روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج پژوهش نشان دهنده تاثیر دیابت و اثر متقابل تمرین و دیابت بر محتوای مایوکاین 6-IL در عضله FHL بود (0.05>p). همچنین دیابت باعث افزایش سطوح 1β-IL در عضله تند تنش FHL گشت (0.001>p). اما تمرین مقاومتی نتوانسته است تغییری در سطوح 1β-IL و α-TNF ایجاد کند (0.05<p). بحث و نتیجه گیری: براساس نتایج پژوهش تمرین مقاومتی توانسته است باعث کاهش مایوکاین 6-IL در دیابت شود. در مورد مایوکاین های التهابی 1β-IL و α-TNF تمرین مقاومتی تغییری ایجاد نکرده است. این احتمال وجود دارد که افزایش مایوکاین های التهابی در عضله اسکلتیمکانیسمی برای سازگاری های تمرینی باشد.