فیزیولوژی ورزشی

پروتئین های هموباکس سی هشت(HOXC) و سی نه (HOXC9) پروتئین هایی هستند که در نمو بافت چربی نقش دارند. هدف از این پژوهش، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن های هموباکس سی هشت و سی نه در بافت چربی سفید زیر پوستی بود. برای این منظور، 16 موش (سن هشت نه هفته با میانگین وزن 220 گرم) صحرایی نژاد ویستار به صورت تصادفی به دو گروه؛ 1)کنترل (هشت سر) و 2) تمرین استقامتی (هشت سر) تقسیم شدند. موش های گروه تمرینی، به مدت هشت هفته، هفته ای پنج جلسه، تحت تمرین استقامتی تداومی بر روی نوارگردان (با میانگین شدت 25 متر در دقیقه و با میانگین مدت 25 دقیقه) قرار گرفتند. برای اندازه گیری بیان نسبی ژن های هدف در بافت چربی زیرپوستی از روش ریل تایم (Real Time–PCR)استفاده شد. داده ها نشان داد که بیان نسبی ژن پروتئین غیر جفت کننده یک (UCP1) در گروه استقامتی در مقایسه با گروه کنترل به صورت معناداری بیشتر بود (P=0.018). با این حال، بیان نسبی ژن های هموباکس سی هشت و سی نه در گروه استقامتی در مقایسه با گروه کنترل از نظر آماری تفاوت معناداری نداشت (P hoxc9=0.36; Phoxc9=0.52). یافته های این مطالعه نشان داد که تمرین استقامتی تغییری در بیان ژن های هموباکس سی هشت و سی نه در بافت چربی زیرپوستی ایجاد نمی کند؛ که احتمالا بیانگر این است که تمرین استقامتی مورد استفاده در این مطالعه، تغییری در ویژگی بافت چربی سفید از نظر قهوه ای شدن یا سفید شدن بافت چربی سفید، ایجاد نمی کند.

هدف از پژوهش حاضر مقایسه اثر فعالیت تناوبی شدید با سه مدل چیدمان؛ همزمان، متوالی و متناوب فعالیت بالاتنه و پایین تنه بر آیریزین و BDNF پلاسمای زنان چاق بود. 11 زن تمرین نکرده ی چاق، 5/8±30/5 ساله و درصد چربی؛ 4/0±39/9، طی سه روز غیر متوالی، سه پروتکل روی دستگاه الپتیکال را با اعمال طرح متقاطع اجرا کردند. در پروتکل متوالی؛ پدال زدن دست، سپس پا بصورت متوالی هر کدام 10 تکرار با 90% وات حداکثر به مدت 40 دقیقه، در پروتکل همزمان؛10 تکرار پدال زدن دست با پا بصورت همزمان با 90% وات حداکثر به مدت 29 دقیقه و در پروتکل متناوب؛ پدال زدن دست و پا بصورت متناوب هر کدام 14 تکرار با 90% وات حداکثر به مدت 26 دقیقه و40 ثانیه، اجرا گردید. وهله های یک دقیقه ای فعالیت توسط استراحت های فعال یک دقیقه ای با 30% وات حداکثر تفکیک شدند. نمونه خونی قبل و یک ساعت پس از اتمام پروتکل ها اخذ شد. نتایج تحلیل واریانس با اندازه های تکراری و آزمون تعقیبی LSD، تفاوت معناداری (p≤0/05) در مقایسه تغییرات آیریزین و یا BDNF بین پروتکل ها نشان نداد اما در پروتکل های همزمان، متوالی و متناوب به ترتیب با افزایش 28/24 (0/02=p)، 21/86 و 17/18 (0/03=p) درصدی سطوح آیریزین و کاهش 0/01، 10/08 و 10/76 درصدی سطوح BDNF، نسبت به مقادیر پایه روبرو بودیم. در مجموع علیرغم صرف زمان کمتر در مدل های همزمان و متناوب نسبت به مدل متوالی و درک فشار کمتر مدل متناوب نسبت به مدل همزمان، به نظر می رسد ترشح آیریزین و BDNF بیشتر متاثر از انرژی مصرفی طی ورزش باشد تا شدت، مدت و یا مدل چیدمان فعالیت عضلات.

در ارتباط با تأثیر ترکیب تمرینات ورزشی و مصرف الکل بر تنظیم کننده های سیستم دفاع آنتی اکسیدانی به ویژه فاکتور هسته ای اریتروئید 2 مرتبط با فاکتور2 (Nrf2) در عضله قلب مطالعات محدودی انجام شده است. هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی توأم با مصرف اتانول بر بیان ژنNrf2 عضله قلب و شاخص های آنتی اکسیدانی پلاسما در موش صحرایی نر بود. تعداد 32 سر موش صحرایی با میانگین وزنی6±230 گرم به چهار گروه کنترل، تمرین هوازی، اتانول20% با دوز 4 گرم بر کیلوگرم وزن بدن و اتانول به همراه تمرین تقسیم شدند. در پایان دوره سطوح میزان بیان ژن Nrf2 و میزان ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TCA) و مالون دی آلدئید (MDA) مورد ارزیابی قرار گرفتند. داده ها توسط آزمون تحلیل واریانس دو سویه و در سطح معنی داری 0.05≥p تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که تمرین هوازی اثر معنی داری در بیان ژن Nrf2 دارد (P=0.0068). نتایج عدم تأثیر معنی دار مصرف اتانول(P=0.312) و اثر تعاملی بین تمرین هوازی و مصرف اتانول (P=0.237) را در بیان ژن Nrf2 نشان دادند. تمرین هوازی بطور معنی داری بیان ژن Nrf2 را در گروه های تمرین و تمرین به همراه اتانول نسبت به گروه کنترل افزایش داد. مصرف اتانول بطور معنی داری سبب کاهش میزان TCA و افزایش MDA در مقایسه با سایر گروه ها شد. یافته ها نشان داد که مصرف اتانول به ترتیب سبب کاهش و افزایش سطوح پلاسمایی TAC و MDA می گردد. در مقابل انجام تمرین هوازی از طریق افزایش سطوح TAC و افزایش بیان ژن Nrf2 منجر به کاهش آسیب اکسیداتیو ناشی از مصرف اتانول شد.

یکی از نشانگرهای تمایز نرونی، پروتئین NeuN است که در نرون های بالغ بیان می شود. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر 20 روز تمرین استقامتی شنا بر پروتئین NeuN و تعداد سلول های گانگلیونیک در گانگلیون ریشه خلفی موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. در این پژوهش تجربی 16 رت با 6 هفته سن نر ویستار با وزن 250-200 گرم به عنوان نمونه پژوهش از مرکز نگهداری حیوانات آزمایشگاه پاستور تهیه و به طور تصادفی به دو گروه (کنترل و تجربی) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت 20 روز فعالیت شنا (30 دقیقه در روز برابر با 65 درصد Vo2max) را انجام دادند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات بیهوش و گانگلیون ریشه خلفی مناطق اندام تحتانی آن ها جداسازی شد. برای ارزیابی جمعیت گانگلیونیک و پروتئین NeuN به ترتیب از تست کریزیل ویوله و ایمونوهیستوشیمی استفاده شد ، از آزمون آماری t مستقل برای تعیین تفاوت بین گروه ها استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که تمرین استقامتی شنا باعث افزایش معنی داری در بیان پروتئین NeuN می شود (p <0.05). علاوه بر این، تعداد سلول های گانگلیونیک در گروه تمرین ورزشی استقامتی شنا افزایش معناداری را نشان داد (p <0.05). این مطالعه برای اولین بار نشان داد که تمرین شنا موجب افزایش تعداد سلول های حسی و همچنین افزایش تمایز آنها و در نتیجه توسعه نرون های حسی بالغ در گانگلیون ریشه خلفی نخاع می شود.

آدیپوکاین ها و بیومارکرهای التهابی، تسهیل کننده اثرات تخریبی چاقی نظیر مقاومت به انسولین هستند که در القای بیماری متابولیکی تقش بسزایی دارند. هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر ۸ هفته تمرین مقاومتی، استقامتی و موازی بر مقادیر سرمی CTRP-12، فورین، KLF-15 و مقاومت به انسولین در مردان چاق غیر فعال بود.40 مرد چاق غیرفعال (45 30 سال، BMI≥30) به طور تصادفی در 4 گروه، تمرین مقاومتی، تمرین استقامتی، تمرین موازی و کنترل تقسیم بندی شدند. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، سه جلسه در هفته به تمرینات ویژه پرداختند. مقادیر سرمی CTRP-12، فورین و KLF-15 با استفاده از کیت به روش ELISA اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون آماری t همبسته و ANOVA در سطح معنا داری (05/0 ≥p) استفاده شد. نتایج آزمون t همبسته نشان داد که مقادیر KLF-15 گروه های تمرین هوازی (p=0.006) و موازی (p=0.036) به طور معناداری افزایش یافت. در حالی که، مقادیر فورین در این دو گروه کاهش معنا داری نشان داد (به ترتیب: p=0.001 p=0.044). مقادیر CTRP-12 نیز تنها در گروه تمرین موازی افزایش معنا داری (p=0.023) داشت. تمرین هوازی (p=0.009) و موازی (p=0.006) به طور معناداری مقاومت به انسولین را کاهش دادند. در بررسی بین گروهی تمرین هوازی تغییرات معنا داری در KLF-15 (p=0.039 و F=3.090) و فورین (p=0.031 و p=3.297) نسبت به گروه کنترل ایجاد کرد. به نظر می رسد استفاده از تمرینات هوازی و به ویژه تمرینات موازی تاثیرات بهتری بر پروفایل لیپیدی و همچنین آپریگولیشن آدیپوکاین های ضد التهابی جدید نظیر KLF-15 و CTRP-12 و همچنین دانرگولیشن آدیپوکاین التهابی فورین داشته باشد.

هدف کلی این پژوهش تدوین و به روز رسانی نورم های آمادگی جسمانی مردان و زنان 18 تا 60 سال شهر کرمانشاه بود. آزمودنی های این پژوهش را 200 نفر از مردان و 200 نفر از زنان شهر کرمانشاه تشکیل دادند که به ترتیب، متوسط سن آن ها 421/11±82/34 و 31/1±96/36 سال، قد 297/5±64/179 و57/0±46/161 سانتی متر ، وزن 586/11±97/80 و 17/1±86/70 کیلوگرم بود که به طور تصادفی انتخاب و در طبقات مختلف سنی تقسیم شدند. از آزمون های دویدن/ راه رفتن راکپورت برای اندازه گیری استقامت قلبی- عروقی، شنا برای سنجش استقامت عضلات کمربند شانه ای، درازونشست برای سنجش استقامت عضلات ناحیه شکم، نیروسنج دستی برای سنجش قدرت عضلات مچ دست، جعبه اندازه گیری انعطاف بدنی برای تعیین انعطاف تنه، چین پوستی سه ناحیه ای برای تخمین درصد چربی بدن استفاده شد. یافته های این پژوهش نشان داد که میانگین استقامت قلبی- عروقی آزمودنی ها در مردان و زنان به ترتیب،14/45 و 80/38 میلی لیتر برکیلوگرم بر دقیقه، درصد چربی بدن 28/23 و 95/31 درصد، WHR 927/0 و 829/0 متر، انعطاف پذیری 43/29 و 91/23 سانتی متر، قدرت عضلانی پنجه دست راست 21/42 و 63/24 کیلوگرم، قدرت عضلانی پنجه دست چپ 02/36 و 13/23 کیلوگرم، استقامت عضلات سینه ای تعداد 18/44 و 32/14 شنای سوئدی، استقامت عضلات شکم تعداد 81/32 و 94/28 دراز و نشست بود. در مقایسه با هنجار های موجود، مردان شهر کرمانشاه در متغیرهای توان هوازی، قدرت عضلانی پنجه، استقامت عضلات سینه وضعیت بهتری به نسبت شهرهای دیگر و سایر کشورها داشتند و زنان شهر کرمانشاه در متغیرهای درصد چربی بدن، قدرت عضلات پنجه و انعطاف پذیری وضعیت نامناسبی داشتند.

زمینه و هدف : بیماری آلزایمر شایعترین شکل زوال عقل است و آمیلوئیدبتا نقشی در بیماری زایی آن ایفا میکنند. در سالهای اخیر ورزش منظم به عنوان یکی از سازوکارهای غیردارویی مهم برای مقابل با بیماری آلزایمر مطرح شده است. هدف از مطالعه بررسی تاثیر 4 هفته تمرین هوازی بر روی بیان ژن GDNF در رت های مبتلا به آلزایمر القا شده با Aβ1-42 بود. روش کار: آزمودنی های پژوهش شامل 56 سر رت نر ویستار 8 هفته ای با میانگین وزن 20±190 گرم بودند که به طور تصادفی به چهارگروه تقسیم شدند: گروه ورزش، گروه آلزایمر+ ورزش، گروه آلزایمر و گروه کنترل. Aβ1-42 به درون هیپوکمپ تزریق شد و 7 روز بعد از جراحی و توسعه بیماری آلزایمر رت های هر گروه به طور تصادفی قربانی شدند و گروهی تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. برای اندازه گیری بیان ژن GDNFبا استفاده از روش کمی Real time-PCR استفاده شد. نتایج: براساس مقایسه سطوح بیان ژن در چهار گروه مورد مطالعه، بیان ژن GDNF در بین گروههای تحقیق اختلاف معنی داری دارند بطوریکه ژن GDNF در گروه تمرین بیشترین و در گروه آمیلوئید بتا کمترین سطح بیان را داشته است (p <0.001). یادگیری و حافظه فضایی در گروه ورزش به طور معنی داری بهتر از گروه آلزایمری بود (p <0.001). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین هوازی می تواند نقش بسزایی در بهبود یادگیری و همچنین افزایش بیان ژن های عامل تغذیه ای عصب در هیپوکمپ آلزایمری خصوصا GDNF داشته باشد که نهایتا به بهتر شدن حافظه و یادگیری کمک می کند.

حفظ ساختار و عملکرد مغز در طول زندگی از اهمیت بالایی برخوردار است. فرآیندهای کلیدی توسعه مغزی در دوره-های بحرانی رشد به ویژه در دوره پیش از بلوغ برجسته هستند. از این رو مداخلات محیطی در طی این دوره حساس رشدی، ممکن است به تغییرات قابل توجه و ماندگار در ساختارهای در حال رشد مانند هیپوکمپ منجر شوند. در این مطالعه، تاثیر تمرین ترکیبی و بازی در محیط غنی شده پیش از بلوغ بر ساختار هیپوکمپ موش های صحرایی بزرگسال مورد ارزیابی قرار گرفت. بدین منظور، تحقیق به صورت طولی انجام شد و 27 سر موش صحرایی نر پس از دوره شیردهی به سه گروه تمرین ترکیبی، بازی در محیط غنی شده و کنترل تقسیم شدند. مداخلات به مدت سه هفته در دوران قبل از بلوغ (48-28 روزگی) اجرا شدند و در ادامه تا دوره بزرگسالی (85-48 روزگی) همه حیوانات بدون مداخله درون قفس-های استاندارد نگهداری شدند. پس از این دوران، مراحل تشریح و بافت برداری هیپوکمپ انجام شدند. روش وسترن بلات برای اندازه گیری عامل رشد عصبی مشتق از مغز (BDNF) و رنگ آمیزی نیسل برای ارزیابی تعداد سلول ها در نواحی هیپوکمپ استفاده شدند. نتایج آزمون آنوا یک طرفه نشان دادند که سطوح پروتئین BDNF (P