درخت حوزه‌های تخصصی

گفتار درونی صدایی است ذهنی که تمام انسان ها به هنگام انجام فعالیت های روزمره همچون تفکر، حل مساله، یادسپاری و فعالیت های عملی می شنوند. این تحقیق با انتخاب گفتار درونی به عنوان یک متغییر مستقل، در صدد آن است که تاثیر قطع گفتار درونی را در الگوی امواج مغزی بررسی کند. به این منظور 4 نفر آزمودنی مرد مسلط به قطع گفتار درونی انتخاب شدند و به شیوه تک آزمودنی مورد آزمایش قرار گرفتند. نتایج نشان داد، قطع گفتار درونی با افزایش تولید امواج آلفا، با چشم باز همراه است. هم چنین با پیدایش احساسات غیر عادی در یکی از آزدمونی ها ناهماهنگی شدیدی میان دو نیمکره در بخش خلفی مخ ایجاد شد.

هدف: بررسی نحوه پردازش ریتم در موسیقی دستگاهی ایران با استفاده از fMRI. روش: به 12 نفر موسیقی دان راست دست با حدود سنی 30-20 سال قطعاتی از دستگاه ماهور به دو شکل ریتمیک و غیرریتمیک و با ترتیب تصادفی ارایه و میزان افزایش فعالیت نواحی مختلف مغزی آنها بررسی شد. یافته ها: نواحی خاص از مغز هنگام ارایه هر یک از قطعات ماهور ریتمیک و غیرریتمیک فعال می شود. بیشترین میزان فعالیت هنگام ارایه قطعات ماهور غیرریتمیک در نیمکره راست و در نواحی شکنج پیشانی میانی، پلنیوم گیجگاهی و شکنج گیجگاهی فوقانی مشاهده شد. قطعات ماهور ریتمیک نیز موجب افزایش فعالیت نیمکره چپ به ویژه نواحی آمیگدال قطب پیشانی، قشر مخ حدقه ای، بخش قدامی شکنج گیجگاهی میانی و قشر اولیه حرکتی شد. نتیجه گیری: بر اساس یافته های پژوهش می توان نتیجه گرفت، جانبی شدن نقش مهمی در درک ریتم دارد. بر اساس مدل سلسله مراتبی نیز می توان داده ها را تفسیر کرد، به این معنا که هر اندازه موسیقی دارای عناصر پیچیده تر چون ریتم باشد، سطوح بالاتری از مغز را فعال می کند.

هدف: هدف این تحقیق بررسی تاثیر پرازوسین )آنتاگونیست گیرنده های ?1 آدرنرژیک(، یوهمبین )آنتاگونیست گیرنده های ?2 آدرنرژیک(، بیکوکولین )آنتاگونیست گیرنده های (GABAA)، CGP35348 )آنتاگونیست گیرنده های (GABAB و لیدوکایین (مسدد کانال سدیم) بر خاصیت ضد درد کابارمازپین در هر دو فاز آزمون فرمالین، در موش کوچک سفید آزمایشگاهی نژاد NMRI بود. روش: در این مطالعه تجربی - مداخله ای اثر ضد درد کاربامازپین، پرازوسین، یوهمبین، بیکوکولین، CGP35348 و لیدوکایین با تزریق داخل صفاقی این داروها در آزمون فرمالین مورد ارزیابی قرار گرفت. به علاوه تاثیر داروهای فوق بر اثر ضد درد کاربامازپین نیز بررسی گردید. از آزمون فرمالین به عنوان یک مدل درد مزمن استفاده شد. در این مدل، فرمالین 0.5 درصد به عنوان یک ماده محرک دردزا به کف پای موش سوری تزریق گردید و به رفتار حیوان در قبال تزریق فرمالین داده شد. داده های مربوط به دقایق صفر تا پنج به عنوان معیارهای اندازه گیری درد حاد و دقایق 15 تا 60 به عنوان معیار اندازه گیری درد مزمن در نظر گرفته شدند. یافته ها: تزریق داخل صفاقی مقادیر متفاوت کاربامازپین 3)، 5، 7، 15 و (mg/kg 30، لیدوکایین 5)، 10 و (mg/kg 20، پرازوسین 0.125) و 0.25، (mg/kg 0.5، یوهمبین 0.25)، 0.5 و (mg/kg 1، بیکوکولین 1)، 3 و (mg/kg 5 و CGP35348 100) و (mg/kg 200 در هر دو فاز آزمون فرمالین اثرات ضد درد داشت. هیچ یک از این داروها به استثنای لیدوکایین، تاثیری بر پاسخ ضد درد کاربامازپین نداشت. تجویز همزمان لیدوکایین اثر ضد درد کاربامازپین در فاز اول آزمون فرمالین را تقویت کرد، اما بر فاز دوم تاثیری نداشت. البته ذکر این نکته لازم است که تجویز بیکوکولین (mg/kg 0.75) به بروز هیپرآلژزیا در فاز دوم آزمون فرمالین منجر گردید، که احتمالا به علت انسداد گروهی از گیرنده های GABAA و در نتیجه القای درد می باشد. نتیجه گیری: با توجه به اثر لیدوکایین بر کاربامازپین در فاز حاد، می توان نتیجه گرفت که دست کم بخشی از اثرات ضد درد کاربامازپین در فاز اول با ساز و کار کانال های سدیمی مرتبط می باشد.

از هر 1000 موالید زنده یک نفر مبتلا به ناشنوایی عمیق می باشد که در 50% از این افراد علت ژنتیکی به عنوان منشا این بیماری مشخص شده است و در 50% دیگر علل اکتسابی می باشد. تاکنون بیش از 350 شرایط ژنتیکی مختلف که موجب ناشنوایی می شوند، گزارش شده است که در بین آنها 70% باعث ایجاد ناشنوایی غیرسندرمی و 30% دیگر باعث ایجاد ناشنوایی سندرمی می شوند. انواع غیرسندرمی و سندرمی ناشنوایی می توانند به چهار شکل جسمی غالب (DFNA)، جسمی مغلوب (DFNB)، وابسته به (DFN)X و میتوکندریایی باشند. در این میان 80-75% از ناشنوایی های با علت ژنتیکی بصورت اتوزومی مغلوب، 20-10% به صورت اتوزومی غالب، 5-1% وابسته به X یا با علت میتوکندریایی 2-0% می باشند تاکنون 51 جایگاه برای ناشنوایی اتوزومال غالب و 61 جایگاه برای اتوزومی مغلوب و 7 جایگاه برای وابسته به X شناسایی شده است. ناشنوایی غیر سندرمی با توجه به سن شروع بیماری به دو دسته پیش کلامی و پس کلامی تقسیم بندی می شود. بعنوان یک قانون کلی در بیشتر ناشنوایی های غیر سندرمی با الگوی توارث جسمی غالب اختلال در ناشنوایی در سنین بالاتر و به صورت پس کلامی دیده می شود، حال آنکه در ناشنوایی های غیر سندرمی جسمی مغلوب، ناشنوایی معمولا پیش کلامی می باشد.

هدف پژوهش حاضر، بررسی تاثیر دستکاری انگیزشی بر روی سرعت پردازش مغزی در افرادی با حساسیت بالای BAS و افرادی با حساسیت بالای BIS بود. در واقع، این پژوهش به دنبال فراهم کردن حمایتی برای تاثیر همخوانی در یادگیری در مدل گری، در مقایسه با مدل آیزنگ، می باشد. برای این منظور، 35 آزمودنی BAS و 28 آزمودنی BIS انتخاب شدند و تحت سه مرحله دستکاری انگیزشی (مرحله فقدان دستکاری انگیزشی، مرحله تنبیهی، و مرحله تشویقی) قرار گرفته و زمان واکنش تمایزی آنها سنجیده شد. داده ها با استفاده از روش آماری MANOVA مورد تحلیل قرار گرفت. نتایج نشان داد که سرعت پردازش افراد BAS در شرایط تشویقی و سرعت پردازش افراد BIS در شرایط تنبیهی افزایش می یابد. این نتایج تاییدی برای مدل همخوانی گری، در مقایسه با آیزنگ، فراهم نمود.

هدف: در این پژوهش اثرات تزریق دوطرفه آگونیست ها وآنتاگونیست های گیرنده های N - متیل – D – آسپارتات (NMDA) گلوتامات به ناحیه آمیگدال مرکزی بر اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین بررسی شد. روش: آزمایش ها روی موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی280-240 گرم انجام شد. کانول گذاری حیوان ها در ناحیه آمیگدال مرکزی دوطرفه و با استفاده از دستگاه استریوتاکس انجام گردید. کلیه حیوان های جراحی شده یک هفته دوره بهبود را قبل از القای شرطی سازی گذراندند. ترجیح مکان شرطی شده (CPP) به روش غیرطرفدار و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله پیش شرطی سازی یا آشنایی، شرطی سازی و آزمون اجرا شد. یافته ها: حیوان هایی که طی یک برنامه شرطی سازی سه روزه، مقادیر مختلف سولفات مورفین دریافت کرده بودند، به شکل معنی داری نسبت به مکان دریافت مورفین، CPP وابسته به مقدار نشان دادند. تزریق مقادیر مختلف NMDA به آمیگدال مرکزی همراه با یک دوز بی اثر مورفین اکتساب CPP را افزایش داد. تزریق 801MK- (آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA) هم ترجیح مکان القاشده به وسیله دوز بالای مورفین و هم پاسخ تقویتی القاشده به وسیله NMDA را مهار کرد. تزریق NMDA قبل از آزمون به آمیگدال مرکزی، ترجیح مکان القایی مورفین ( mg/kg6) را به صورت معنی دار افزایش داد، درحالی که 801 MK- چنین اثری نداشت. تزریق NMDA یا 801MK- به آمیگدال مرکزی به تنهایی ترجیح یا تنفر مکانی معنی داری را القا نکرد. نتیجه گیری: سیستم گلوتاماترژیک ناحیه آمیگدال مرکزی از طریق گیرنده های NMDA در اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی شده مورفین نقش مهمی ایفا می کند.

نگرانی، پدیده ای رایج و ویژگی مشترک بسیاری از اختلالات، به خصوص اختلالات اضطرابی است. هدف از انجام این مطالعه پیش بینی نگرانی، از طریق سه عامل پیش بین کننده آن در سه حوزه مرتبط با بیولوژیک، هیجان و شناخت است. در این مطالعه متغیرهای سیستم بازداری رفتاری، سیستم فعال ساز رفتاری، دشواری در تنظیم هیجانی و فراشناخت به عنوان متغیر پیش بین مورد بررسی قرار گرفتند. در یک طرح پژوهش توصیفی ـ مقطعی از نوع همبستگی، 234 دانشجوی کارشناسی و کارشناسی ارشد و علوم پایه گروه پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران با استفاده از نمونه گیری خوشه ای در این پژوهش شرکت کردند. این دانشجویان مقیاس های سیستم فعال ساز و بازداری رفتاری (BIS/BAS)، دشواری در تنظیم هیجانی (DERS)، فراشناخت-30 (MCQ-30) و پرسشنامه حالت نگرانی پنسیلوانیا (PSWQ) را تکمیل کردند. متغیرهای سیستم بازداری رفتاری، دشواری در تنظیم هیجانی و فراشناخت با نگرانی رابطه مثبت معنی دار داشتند (01/0>P ). رابطه متغیر سیستم فعال ساز رفتاری با نگرانی معنادار نبود. تحلیل رگرسیون گام به گام نشان داد که مدل پیش بینی نگرانی به ترتیب شامل متغیرهای سیستم بازداری رفتاری، دشواری در تنظیم هیجانی و فراشناخت است. متغیر سیستم فعال ساز رفتاری به دلیل عدم همبستگی معنادار با نگرانی از همان ابتدا وارد مدل رگرسیون نشد. نتایج حاصل از این مطالعه به بررسی نگرانی در ابعاد مختلف بیولوژیکی، هیجانی و فراشناختی اشاره دارد. همچنین به نقش سیستم بازداری رفتاری به عنوان یک عامل سرشتی و بیولوژیکی در فهم آسیب شناسی نگرانی در جمعیت بزرگسال تاکید می کند.

انسان نیز مانند حیوانات آزمایشگاهی به بسیاری از داروها مانند الکل، کوکائین و اپیات ها وابسته می شود. با وجود این، علت وابستگی به این داروها کاملا شناخته نشده است. برخی از داروها و یا تحریک برخی از نواحی مغز موجب بروز پاداش می شوند که پاسخ به محرکی است که سبب احساس لذت می شود. به نظر می رسد که سروتونین در هیپوتالاموس، انکفالین ها و گابا (GABA) در ناحیه تگمنتوم شکمی و هسته اکومبنس و نورآدرنالین (رهایی نورآدرنالین در هیپوکامپ از فیبرهای عصبی است که از لوکوس سرلئوس منشا می گیرند) در بیولوژی پاداش دخالت دارند، ولی مسیر نهایی در این فرآیند، سیستم دوپامینرژیک است. عمل داروها بر مکانیسم پاداش، لذت را القا می کند که تقویت (reinforcement) نامیده می شود. اثر تقویتی داروها، تقویت کردن حسی است که موجب تکرار مصرف دارو می شود. تقویت، سبب تحمل و وابستگی به دارو می شود. الکل، کوکائین، مرفین و آمفتامین دارای خواص تقویت کنندگی می باشند. مدل های حیوانی که به منظور مطالعه وابستگی به داروها مورد استفاده قرار گرفته اند، عبارت اند از: خود - تجویزی (self-administration)، خود – تحریکی (Self-stimulation) و ترجیح مکان شرطی شده (conditioned place preference). به علاوه، رفتار پرشی، مدلی برای مطالعه وابستگی به داروهای اپیوئیدی می باشد.

هدف از این تحقیق، مقایسه تاثیر دو شیوه کششی ایستا و تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی (PNF ) بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ بود. به این منظور 60 دانش آموز دختر با میانگین سنی 24/17 سال که در انعطاف پذیری عضلات همسترینگ پای غیر غالب دارای محدودیت(70 درجه < دامنه حرکتی باز شدن فعال زانو) بودند، به صورت تصادفی به سه گروه تجربی ایستا (20=n )، تجربی PNF (20=n) و کنترل (20=n) تقسیم شدند. یک برنامه گرم کردن شامل دوی نرم، به صورت مشترک در هر سه گروه و یک برنامه کشش عضلات همسترینگ روی پای غیر غالب، به شیوه کششی ایستا بر روی آزمودنی های گروه تجربی ایستا و به شیوه کششی PNF در گروه تجربی PNF به مدت پنج روز در هفته و در طول شش هفته اجرا شد. انعطاف پذیری عضلات همسترینگ (دامنه حرکتی باز شدن فعال زانو) پای غیر غالب با استفاده از آزمون باز شدن فعال زانو (AKET ) ، روی هر سه گروه، قبل از شروع تمرینات و پس از پایان دوره تمرین توسط گونیا متر اندازه گیری شد. داده ها مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. نتایج نشان داد که شیوه های کششی ایستا و تسهیل عصبی عضلانی (PNF ) بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ ( دامنه حرکتی بازشدن فعال زانو) پای غیر غالب تاثیر داشتند. به علاوه از نظر آماری بین تاثیر دو شیوه کششی ایستا و PNF بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ پای غیر غالب تفاوت معنی داری وجود نداشت .

کارکردهای اجرایی به عنوان مجموعه مهارت های عالی و سطح بالای مغز با اعمال نقش نظارتی و کنترلی بر روی فرآیندهای شناختی سطوح پایین تر، باعث رفتار تطابقی انسان در موقعیت های خاص می شوند. این موقعیت ها در شرایطی اتفاق می افتند که رفتار اتوماتیک فرد ناکارآمد است. نقایص کارکردهای اجرایی در کودکان ممکن است به صورت ضعف در حیطه هایی نظیر حل مسأله، یادگیری، حافظه، پردازش اطلاعات و استدلال، ارتباط برقرار کردن با دیگران و تعاملات اجتماعی، درک خواندن، نوشتن، انجام تکالیف در مدرسه انجام بازی های گروهی، انجام یک پروژه یا کاردستی و ... خود را نشان دهد. در حقیقت می تواند پیامدهای قابل ملاحظه ای در عملکرد اجتماعی، تحصیلی و هیجانی کودک داشته باشد. این پیچیده ترین رفتار بشر به پیچیده ترین بخش قشر مغز او یعنی لوب های فرونتال مربوط بوده و برون داد آن رفتارهایی است که متمایز کننده ی انسان و حیوان می باشد. براین اساس ، شناخت زیر ساخت های عصبی کارکردهای اجرایی در انسان از اهمیت ویژه ای برخوردار است. داشتن اطلاعات در این زمینه برای متخصصان آموزش و توان بخشی کودکان استثنایی امری ضروری است تا با دانشی کامل به آموزش و توان بخشی کودکان با اختلال کارکردهای اجرایی بپردازند .

مقدمه: کم­خونی­های مگالوبلاستیک گروهی از اختلالات هستند که معمولا ناشی از کمبود ویتامین ب 12 یا فولات می­باشند. کمبود ویتامین ب 12 با طیف وسیعی از علایم خونی، عصبی، گوارشی و روان­پزشکی بروز می­کند. عدم درمان آنمی، مانع از درمان مناسب بیمار می­شود و حتی اگر بیمار تحت درمان مناسب اختلال روان­پزشکی قرار گیرد، اغلب پاسخ ناکافی یا مقاومت به درمان خواهد داشت. معرفی مورد: این مقاله به معرفی خانم 33 ساله­ای می­پردازد که با علایم سندرم افسردگی و بی­ثباتی­های خلقی با تشخیص­های روان­پزشکی گوناگونی هم­چون اختلال شخصیت مرزی، افسردگی اساسی و اختلال خلقی نامعین، تحت درمان روان­پزشکی قرار داشته و طی 6 ماهه­ی قبل بستری و به تدریج اختلال تعادل، پارستزی، سردی و درد اندام­های تحتانی نیز به علایم فوق افزوده شده بود. بیمار به علت افکار جدی خودکشی و اختلال عملکرد بستری گردید. با ظن آنمی مگالوبلاستیک، آزمایشات کامل خون و سطح سرمی ب 12 و اسید فولیک به عمل آمد و پس از تایید تشخیص (افت سطح سرمی ب 12، 90 پیکوگرم در میلی­لیتر) و شروع درمان، علایم طی چند روز به طرز چشمگیری ناپدید شد. بیمار از بیمارستان روان­پزشکی ترخیص و جهت بررسی علل آنمی مگالوبلاستیک، به متخصص داخلی ارجاع گردید. نتیجه­گیری: اختلالات روانی در کمبود کوبالامین (ویتامین ب 12) شیوع بالایی دارد لذا حتی در غیاب علایم خونی یا عصبی کمبود ب 12، احتمال آنمی مگالوبلاستیک در علایم یا اختلالات روان­پزشکی نامعمول یا مقاوم به درمان­های رایج، علایم روانی ناشایع و نوسان در علایم، باید مد نظر قرار گیرد.