درخت حوزه‌های تخصصی

" در این مقاله دو مدل ریاضی برای بررسی کنش‌وریهای مغز در بازسازی خاطره‌ها، فراموشی و برخی از نارسا کنش‌وریهای مغز مانند الزهایمر و روان گسیختگی ارائه شد. همچنین تلاش شد تا بر مبنای این مدلها، مکانیزمی برای تبیین رؤیاها ارائه شود و چگونگی تعامل بین هیجان و شناخت و همچنین مسائلی مانند هشیاری و ناهشیاری با توجه به نظرات پیاژه (1972) توصیف شدند. "

هدف: در این پژوهش اثرات تزریق دوطرفه آگونیست ها وآنتاگونیست های گیرنده های N - متیل – D – آسپارتات (NMDA) گلوتامات به ناحیه آمیگدال مرکزی بر اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین بررسی شد. روش: آزمایش ها روی موش بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار با میانگین وزنی280-240 گرم انجام شد. کانول گذاری حیوان ها در ناحیه آمیگدال مرکزی دوطرفه و با استفاده از دستگاه استریوتاکس انجام گردید. کلیه حیوان های جراحی شده یک هفته دوره بهبود را قبل از القای شرطی سازی گذراندند. ترجیح مکان شرطی شده (CPP) به روش غیرطرفدار و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله پیش شرطی سازی یا آشنایی، شرطی سازی و آزمون اجرا شد. یافته ها: حیوان هایی که طی یک برنامه شرطی سازی سه روزه، مقادیر مختلف سولفات مورفین دریافت کرده بودند، به شکل معنی داری نسبت به مکان دریافت مورفین، CPP وابسته به مقدار نشان دادند. تزریق مقادیر مختلف NMDA به آمیگدال مرکزی همراه با یک دوز بی اثر مورفین اکتساب CPP را افزایش داد. تزریق 801MK- (آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده NMDA) هم ترجیح مکان القاشده به وسیله دوز بالای مورفین و هم پاسخ تقویتی القاشده به وسیله NMDA را مهار کرد. تزریق NMDA قبل از آزمون به آمیگدال مرکزی، ترجیح مکان القایی مورفین ( mg/kg6) را به صورت معنی دار افزایش داد، درحالی که 801 MK- چنین اثری نداشت. تزریق NMDA یا 801MK- به آمیگدال مرکزی به تنهایی ترجیح یا تنفر مکانی معنی داری را القا نکرد. نتیجه گیری: سیستم گلوتاماترژیک ناحیه آمیگدال مرکزی از طریق گیرنده های NMDA در اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی شده مورفین نقش مهمی ایفا می کند.

هدف: در این مطالعه تأثیر حساسیت زایی هیستامین بر یادگیری وابسته به وضعیت لیتیوم از روش ،NMRI مورد بررسی قرار گرفت . روش: برای ارزیابی حافظه موش های بالغ نر نژاد اجتنابی غیرفعال پایین آمدن از سکو استفاده شد . یافته ها: تزریق داخل صفاقی لیتیوم10 ) پس از آموزش، باعث تخریب حافظه در روز آزمون شد و تزریق لیتیوم قبل از mg/kg) با تزریق 20 میکروگرم هیستامی ن در سه .(p<0/ آزمون، از تخریب حافظه جلوگیری کرد ( 001روز متوالی به هر موش و به دنبال آن پنج روز قطع دارو حساسیت زایی ایجاد شد . برگشت حافظه تخریب شده به وسیله لیتیوم، در موش های حساس شده با هیستامین بهتر از موش هایاز طرف دیگر تزریق مکرر (سه روز تزریق، پنج روز .(p<0/ حساس نشده صورت گرفت ( 01 40 میکروگرم در هر موش ) و رانیتیدین، آنتاگونیست ) H قطع) پیریلامین، آنتاگونیست گیرنده 1 12 میکروگرم در هر موش ) از بازگشت حافظه تخریب شده جلوگیری / 6/25 و 5 ) H گیرنده 2 کرد. نتیجه گیری: حساسیت زایی با هیستامین بر حافظه تخریب شده به وسیله لیتیوم اثر می گذارد. بنابراین به نظ ر می رسد که اثر یون لیتیوم بر حافظه در روش اجتنابی غیرفعال توسط مسیرهای سیگنالی گیرنده هیستامین میانجی گری می شود.

این پژوهش از نوع پژوهش هایی تجربی است و هدف آن بررسی الگوهای فعالیت مغز در ارتباط با عواطف و شخصیت است. چهار گروه (n=10) از افراد برون گرا، درون گرا، نورزگرا و با ثبات هیجانی انتخاب شدند و در طی یک حالت پایه (بدون تحریک عاطفی) و چهار مرحله تحریک عاطفی (با استفاده از کلیپ های کوتاه ویدیویی)، از آنها EEG دوسویه به عمل آمد. محرک های ویدیویی از گنجینه سینما و فیلم های مستند انتخاب و روایی آنها طی یک مطالعه مقدماتی تایید گردیده بود. داده های EEG با استفاده از عملیات FFT از حوزه زمان به حوزه فرکانس تبدیل شده و پس از تقسیم بردامنه آلفا با عملیات لگاریتم بر مبنای ده هنجارسازی شدند. سپس از داده های هر حالت در هر یک از قطعات پیشین و پسین راست و چپ میانگین گیری شد. تجزیه و تحلیل های آماری سپس بر روی میانگین توان آلفای قطعات مغز و پایگاه های مجزای EEG متمرکز شد. داده ها با استفاده از آزمون t گروه های وابسته و رگرسیون خطی تحلیل شدند. نتایج با بخشی از الگوی روی آوری- اجتناب همخوان بود و نقش فعالیت پیشانی راست را در ارتباط با عواطف منفی تایید کرد. نواحی پسین راست (آهیانه راست) در جنبه برانگیختگی عواطف در همه گروه های شخصیت نقش داشتند، یک نقش تازه نیز برای ناحیه پسین چپ (آهیانه چپ) در ارتباط با عواطف منفی غیر فعال در نورزگرایان به دست آمد.

هدف: یکی از موضوعات مورد بررسی در حیطه روانشناسی سلامت، رابطه بین ویژگی های شخصیتی و بروز پاسـخ های فـیزیولوژیک در شـرایط مخـتلف است. پژوهش حاضر به بررسی ویژگـی شخصیتی کمال گرایی در شرایط تنیدگی پرداخته است. روش: در این تحقیق پرسشنامه کمال گرایی به وسیله 395 دانشجو تکمیل شد. بعد از نمره گذاری، 60 آزمودنی از 30 درصد بالای توزیع نمرات و 60 آزمودنی از 30 درصد پایین توزیع انتخاب شدند و بر اساس دو ملاک سطح کمال گرایی (بالا/ پایین) و شرایط تجربی (موفقیت/شکست) چهار گروه تشکیل شد و آزمودنی ها به طور تصادفی در یکی از شرایط موفقیت یا شکست جایگزین شدند. شاخص های فیزیولوژیک آزمودنی ها در دو مرحله حد پایه و بعد از کاربندی شکست یا موفقیت با استفاده از آزمون t مورد مقایسه قرار گرفت. یافته ها: در شرایط شکست، تغییرات ضربان قلب و فشارخون سیستولیک در افراد کمال گرا بیشتر از افرادی بود که از نمره کمال گرایی پایینی برخوردار بودند، ولی میزان تغییر شاخص فشارخون دیاستولیک معنی دار نبود. از سوی دیگر، تغییرات شاخص های فیزیولوژیک در افرادی که نمره کمـال گـرایی بـالایی داشتند، متعاقب شرایط موفقیت معنی دار نبود و بالاخره اینکه در مقایسه با شرایط موفقیت، در کاربندی شکست میزان تغییرات دو شاخص ضربان قلب و فشارخون سیستولیک در افراد کمال گرا بیشتر بود، ولی این تغییرات در شاخص فشارخون دیاستولیک معنی دار نبود. نتیجه گیری: با تجربه شکست، شاخص های فیزیولوژیک افراد کمال گرا حداقل در دو شاخص ضربان قلب و فشارخون سیستولیک افزایش می یابد و این نشان می دهد که افراد کمال گرا نسبت به افراد غیرکمال گرا تنیدگی بیشتری را تجربه می کنند.

" چکیده مقاله: مقدمه:. پژوهش حاضر با هدف بررسی رابطه ابعاد برونگری،روال آذرده‌گرایی و روال گسسته‌گرایی با سیستم‌های مغزی/ رفتاری به مرحلة اجرا در آمد. روش: در نمونه گیری 128نفر از دانشجویان دختر یکی از دانشگاه های تهران با میانگین سنی02/26 سال و انحراف معیار 5/3، با تکمیل پرسشنامة شخصیتی گری- ویلسون GWPQ و فرم تجدیدنظرشدة پرسشنامة شخصیتی آیزنک EPQ-R مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج: تحلیل آماری با استفاده از روش همبستگی پیرسون و تحلیل رگرسیون نشان داد که برون گردی با سیستم فعال ساز رفتاری رابطه ای معنادار ندارد، روان آزرده گرائی با مؤلفه های سیستم بازداری رفتاری و سیستم جنگ/ گریز همبستگی دارد. عامل روان گسسته گرائی نیز با دامنة متنوعی از مؤلفه های نظام گری ارتباط دارد. بحث: این یافته ها با برخی از مطالعات قبلی همسو می باشد. نتایج اثرات ترکیبی این مؤلفه ها را نشان می دهد؛ برای مثال سیستم فعال ساز رفتاری، همانند تفسیر گری از این سیستم، کاملاً منطبق بر برونگردی نیست بلکه ترکیبی از درونگردی پایین و اضطراب پایین است. سیستم بازداری رفتاری همسو با نتایج تحقیقات پیشین ، ترکیبی از روان آزرده گرائی بالا و برونگردی پایین است و دامنة متفاوت از وجود شاخص ها در روان گسسته گرائی به عنوان یک ملاک عمومی، باور اینکه تبیین کنندة خوبی برای بعد جنگ/ گریز باشد، را با مشکل مواجه کرده است. "

هدف : در این تحقیق اثرات تزریق دوطرفه عوامل کولینرژیک به نواحی CA1 هیپوکامپ پشتیبر حافظه وابسته به وضعیت اتانول در موش های کوچ ک آزمایشگاهی بررسی شد . روش:20 گرم به صورت دوطرفه، - با میانگین وزنی 30 NMRI موش های کوچک آزمایشگاهی نر نژاد هیپوکامپ پشتی و با استفاده از دستگاه استریوتاکس کانول گذاری شدند . کلیه CA در ناحیه 1حیوانات جراحی شده یک هفته دوره بهبودی را قبل از آزمون های رفتاری گذراندند. مدلیادگیری اجتنابی غیرفعال یک نوبته، به روش پایین آمدن از سکو برای سنجش حافظه استفاده در مرحله پیش از آزمون توانست (g/kg 0 و 1 / گردید . یافته ها : تزریق درون صفاقی اتانول ( 51) را مهار و حافظه وابس ته به g/kg) تخریب حافظه ناشی از مصرف پیش از آموزش اتانولوضعیت ایجاد کند . تزریق درون هیپوکامپی آگونیست گیرنده های موسکارینی، فیزوستیگمین ونیکوتین در مرحله پیش از آزمون توانست تخریب حافظه ناشی از مصرف پیش از آموزش1) را بهبود بخشد . به علاوه، تزریق درون هیپوکامپ فیزوستیگمین و نیکوتین در g/kg) اتانول/25 ) تخریب حافظه ناشی از g/kg) مرحله پیش از آزمون همراه با دوز غیرمؤثر اتانول1) را مهار و حافظه وابسته به وضعیت ایجاد نمود . g/kg) مصرف پیش از آموزش اتانولتزریق آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی (آتروپین ) و تزریق آنتاگونیست گیرنده های هیپوکامپ در مرحله پیش از آزمون، همراه با تزریق CA نیکوتینی (مکامیل آمین ) به نا حیه 11) باعث جلوگیری از بازگشت حافظه به وسیله اتانول شد . تزریق g/kg) درون صفاقی اتانول درون هیپوکامپی فیزوستیگمین، نیکوتین، آتروپین یا مکامیل آمین به تنهایی تأثیری بر حافظه نداشت . نتیجه گیر ی : سیستم کولینرژی کی از طریق گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی نواحی هیپوکامپ پشتی در القای یادگیری وابسته به وضعیت اتانول دخالت دارد.

هدف: بررسی اثرات موسیمول (آگونیست گیرنده GABAA) و بیکوکولین (آنتاگونیست گیرنده GABAA) بر حساس سازی حرکتی ناشی از مورفین در موش آزمایشگاهی هدف این پژوهش بود. روش: 400 موش سوری به کمک دستگاه استرئوتاکسی کانول گذاری و آماده تزریق شد. این مطالعه در یک برنامه نُه روزه و در سه مرحله انجام شد. ابتدا به مدت سه روز حساسیت زایی توسط دارو اجرا گردید و سپس به مدت پنج روز دارو قطع و در نهایت آزمون انجام شد. سپس حیوان به مدت 20 دقیقه برای ثبت فعالیت حرکتی در دستگاه حرکت سنج قرار گرفت. داده ها به کمک روش تحلیل واریانس و پس آزمون توکی تحلیل شد. یافته ها: تزریق زیرجلدی مورفین (10، 20، 30 و 40 mg/kg) به صورت وابسته به غلظت، فعالیت حرکتی حیوانات را به طور معنی داری افزایش داد. افزایش فعالیت حرکتی موش های سوری پیش تیمارشده با مورفین (5/7، 15 و 30 mg/kg) نشان دهنده توسعه حساسیت بود. تزریق داخل مغزی موسیمول (025/0، 05/0، 1/0 و 25/0 μg/mouse) در حضور یا در غیاب مورفین mg/kg) 5) به طور معنی داری فعالیت حرکتی القاشده به وسیله مورفین mg/kg) 5) را کاهش داد. از طرف دیگر القای فعالیت حرکتی توسط مورفین mg/kg) 5) در حیواناتی که قبلاً با بیکوکولین (25/0، 5/0 و 1 μg/mouse) در حضور یا در غیاب مورفین mg/kg) 15) پیش درمان شده بودند، به طور معنی داری کاهش می یافت. تجویز هم زمان داخل مغزی غلظت های بیکوکولین (25/0، 5/0 و 1 μg/mouse) و موسیمول (μg/mouse 1/0) فعالیت حرکتی القاشده توسط مورفین mg/kg) 5) را در حیواناتی که قبلاً با سالین یا مورفین mg/kg) 15) پیش تیمار شده بودند، کاهش می داد. نتیجه گیری: گیرنده های GABAA می توانند در اکتساب و بیان حساس سازی حرکتی ناشی از مورفین دخالت داشته باشند.

هدف: مطالعات تجربی حیوانی نشان می دهد که آگونیست های نیکوتینی در بهبود توجه و حافظه نقش بسزایی دارند، در حالی که آگونسیت های اوپیوییدی بر حافظه اثر مخرب می گذراند و تجویز این داروها قبل از آموزش موجب کاهش حافظه می گردد. در این مقاله آثار ایجاد حساسیت با نیکوتین روی حافظه وابسته به وضعیت مورفین و تداخل آن با گیرنده های دوپامینی و کولینرژیکی در موش سوری بررسی شده است. روش: مطالعه از نوع تجربی بود و روی موش های سوری انجام گرفت. برای مطالعه و ارزیابی حافظه حیوانات آزمایشگاهی، زمان توقف موش روی سکو در روش اجتنابی غیر فعال اندازه گیری شد. یافته ها: تجویز پیش از آموزش مورفین باعث ایجاد اختلال در حافظه شد. این فراموشی در موش های دریافت کننده نیکوتین در روز آزمون و همچنین موش های حساس شده به نیکوتین (موش هایی که سه روز متوالی دوزهای مختلف نیکوتین دریافت کرده و 14 روز بعد هیچ دارویی دریافت نکرده بودند) مشاهده نشد. تزریق دوز روزانه آتروپین 10 دقیقه بعد از تزریق نیکوتین به مدت سه روز متوالی توانست مانع اثر نیکوتین شود، در صورتی که تزریق آنتاگونیست های گیرنده دوپامین نتوانست مانند آتروپین عمل کند. نتیجه گیری: حساسیت به نیکوتین از طریق سیستم کولینرژیک روی حافظه تاثیر می گذارد، نه از طریق سیستم دوپامینرژیک.

گفتار درونی صدایی است ذهنی که تمام انسان ها به هنگام انجام فعالیت های روزمره همچون تفکر، حل مساله، یادسپاری و فعالیت های عملی می شنوند. این تحقیق با انتخاب گفتار درونی به عنوان یک متغییر مستقل، در صدد آن است که تاثیر قطع گفتار درونی را در الگوی امواج مغزی بررسی کند. به این منظور 4 نفر آزمودنی مرد مسلط به قطع گفتار درونی انتخاب شدند و به شیوه تک آزمودنی مورد آزمایش قرار گرفتند. نتایج نشان داد، قطع گفتار درونی با افزایش تولید امواج آلفا، با چشم باز همراه است. هم چنین با پیدایش احساسات غیر عادی در یکی از آزدمونی ها ناهماهنگی شدیدی میان دو نیمکره در بخش خلفی مخ ایجاد شد.

هدف: ناحیه تگمنتوم شکمی (VTA) مرکز اصلی پاداش است. در این تحقیق، اثرات تزریق آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی به ناحیه VTA، بر ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین بررسی شد. روش: کانول گذاری موش های بزرگ آزمایشگاهی به صورت دوطرفه در ناحیه VTA و با استفاده از دستگاه استریوتاکسی صورت گرفت. کلیه حیوانات جراحی شده به مدت یک هفته قبل از القای ترجیح مکان شرطی شده (CPP) دوره بهبودی را گذراندند. CPP به روش بدون سوگیری و به صورت یک برنامه پنج روزه در سه مرحله اجرا شد: مرحله پیش شرطی سازی یا آشنایی، مرحله شرطی سازی و مرحله آزمون. یافته ها: تیمارهای شرطی سازی با مقادیر مختلف سولفات مورفین توانست به صورت وابسته به مقدار،CPP معنی داری ایجاد کند. تزریق مقادیر مختلف فیزوستیگمین (مهارکننده کولین استراز) همراه با یک دوز بی اثر مورفین به داخل VTA توانست در یک روش وابسته به مقدار، اکتساب CPP را افزایش دهد. تزریق آتروپین، آنتاگونیست گیرنده های موسکارینی، به داخل VTA توانست هم ترجیح مکان شرطی شده به وسیله دوز بالای مورفین و هم پاسخ تقویتی القاشده به وسیله فیزوستیگمین را مهار نماید. تزریق فیزوستیگمین داخل VTA به تنهایی تنفر مکانی معنی داری القا نمود، درحالی که آتروپین چنین اثری نداشت. مقادیر بالای فیزوستیگمین یا آتروپین به تنهایی و همچنین تزریق همزمان آتروپین و فیزوستیگمین در ترکیب با یک مقدار بی اثر مورفین باعث کاهش فعالیت حرکتی گردید. نتیجه گیری: گیرنده های موسکارینی ناحیه تگمنتوم شکمی در القای اثرات پاداشی مورفین نقش بسزایی دارند.

هدف: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر متقابل مورفین و هیستامین بر یکدیگر و درگیری سیستم دوپامنیرژیکی در یادگیری وابسته به وضعیت هیستامین در روش اجتنابی غیر فعال انجام شد. روش: ابتدا با تجویز 3 دوز متفاوت از مورفین به مدت سه روز موش سوری به مورفین حساس شد. سپس 5 روز هیچ دارویی تجویز نشد و در روز نهم تست های حافظه انجام شد و تاثیر هیستامین بر حافظه موش سوری حساس شده به مورفین و موش سوری غیر حساس با هم مقایسه گشت. برای آزمون حافظه از مدل اجتنابی غیر فعال استفاده شد. یافته ها: حساسیت زایی با مورفین و آپومورفین موجب مهار تخریب حافظه ناشی از هیستامین و در نتیجه، بازگردانیدن حافظه شد. تجویز سولپیراید به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 2، به همراه آپومورفین تاثیرات بازگردانیدن حافظه تخریب شده ناشی از هیستامین را کاهش داد، اما تجویز 23390 SCH به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 1، تاثیری در این امر نداشت. تجویز نالوکسان و 23390 SCH و سولپیراید، در ترکیب با مورفین، به طور چشمگیری بازگردانیدن حافظه را کاهش داد. نتیجه گیری: آپومورفین سیستم نورونی هیستامین را از طریق تحریک رسپتورهای دوپامینی نوع 2 فعال می کند و تقویت و بهبود حافظه در موش هایی که با مورفین حساس شده اند از طریق تحریک رسپتورهای اپیویدی و دوپامینی نوع 1و نوع 2 بوده است.

هدف از این تحقیق، مقایسه تاثیر دو شیوه کششی ایستا و تسهیل عصبی عضلانی از طریق گیرنده های عمقی (PNF ) بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ بود. به این منظور 60 دانش آموز دختر با میانگین سنی 24/17 سال که در انعطاف پذیری عضلات همسترینگ پای غیر غالب دارای محدودیت(70 درجه < دامنه حرکتی باز شدن فعال زانو) بودند، به صورت تصادفی به سه گروه تجربی ایستا (20=n )، تجربی PNF (20=n) و کنترل (20=n) تقسیم شدند. یک برنامه گرم کردن شامل دوی نرم، به صورت مشترک در هر سه گروه و یک برنامه کشش عضلات همسترینگ روی پای غیر غالب، به شیوه کششی ایستا بر روی آزمودنی های گروه تجربی ایستا و به شیوه کششی PNF در گروه تجربی PNF به مدت پنج روز در هفته و در طول شش هفته اجرا شد. انعطاف پذیری عضلات همسترینگ (دامنه حرکتی باز شدن فعال زانو) پای غیر غالب با استفاده از آزمون باز شدن فعال زانو (AKET ) ، روی هر سه گروه، قبل از شروع تمرینات و پس از پایان دوره تمرین توسط گونیا متر اندازه گیری شد. داده ها مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند. نتایج نشان داد که شیوه های کششی ایستا و تسهیل عصبی عضلانی (PNF ) بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ ( دامنه حرکتی بازشدن فعال زانو) پای غیر غالب تاثیر داشتند. به علاوه از نظر آماری بین تاثیر دو شیوه کششی ایستا و PNF بر میزان انعطاف پذیری عضلات همسترینگ پای غیر غالب تفاوت معنی داری وجود نداشت .

هدف: در تحقیق حاضر تاثیر میان کنش گلوکز و کانال های پتاسیمی حساس به ATP، بر فرآیند تثبیت ترجیح مکان شرطی شده (CPP) ناشی از مورفین در موش سفید کوچک نر از نژاد NMRI بررسی نشده است. روش: برای بررسی اثرات پاداشی مورفین و تاثیر گلوکز، گلیبن کلامید و دیازوکساید بر آن از روش ترجیح مکان شرطی شده استفاده شد. یافته ها: تزریق درون صفاقی دوزهای مختلف سولفات مورفین (0.5-7.5 mg/kg)، CPP وابسته به دوز ایجاد کرد، در حالی که دوزهای مختلف گلیبن کلامید (3، 6 و 12 mg/kg)، دیازوکساید (15، 30 و 60 mg/kg) و گلوکز (100، 200، 500 و 2000 mg/kg) به تنهایی چنین تاثیری نداشتند. تزریق گلوکز (2000 mg/kg) و گلیبن کلامید (6 mg/kg) ترجیح مکان شرطی شده ناشی از دوز غیر موثر مورفین (0.5 mg/kg) را معنی دار کرد. از طرف دیگر، دیازوکساید (60 mg/kg) توانست اثرات گلیبن کلامید (6 mg/kg) را مهار کند، در حالی که تزریق دیازوکساید به تنهایی تاثیری بر ترجیح مکانی ناشی از مورفین (0.5 mg/kg) نداشت. تزریق دوزهای مختلف گلیبن کلامید (3، 6 و mg/kg 12)، دیازوکساید (15، 30 و mg/kg 60) و مورفین (mg/kg 0.5-7.5) تاثیری برمیزان گلوکز خون نداشتند. نتیجه گیری: احتمالا گلوکز در ترجیح مکانی ناشی از مورفین از طریق کانال های پتاسیمی حساس به ATP دخالت می کند.