نیکوتین

هدف: مطالعات تجربی حیوانی نشان می دهد که آگونیست های نیکوتینی در بهبود توجه و حافظه نقش بسزایی دارند، در حالی که آگونسیت های اوپیوییدی بر حافظه اثر مخرب می گذراند و تجویز این داروها قبل از آموزش موجب کاهش حافظه می گردد. در این مقاله آثار ایجاد حساسیت با نیکوتین روی حافظه وابسته به وضعیت مورفین و تداخل آن با گیرنده های دوپامینی و کولینرژیکی در موش سوری بررسی شده است. روش: مطالعه از نوع تجربی بود و روی موش های سوری انجام گرفت. برای مطالعه و ارزیابی حافظه حیوانات آزمایشگاهی، زمان توقف موش روی سکو در روش اجتنابی غیر فعال اندازه گیری شد. یافته ها: تجویز پیش از آموزش مورفین باعث ایجاد اختلال در حافظه شد. این فراموشی در موش های دریافت کننده نیکوتین در روز آزمون و همچنین موش های حساس شده به نیکوتین (موش هایی که سه روز متوالی دوزهای مختلف نیکوتین دریافت کرده و 14 روز بعد هیچ دارویی دریافت نکرده بودند) مشاهده نشد. تزریق دوز روزانه آتروپین 10 دقیقه بعد از تزریق نیکوتین به مدت سه روز متوالی توانست مانع اثر نیکوتین شود، در صورتی که تزریق آنتاگونیست های گیرنده دوپامین نتوانست مانند آتروپین عمل کند. نتیجه گیری: حساسیت به نیکوتین از طریق سیستم کولینرژیک روی حافظه تاثیر می گذارد، نه از طریق سیستم دوپامینرژیک.

هدف: بررسی اثر تزریق دوطرفه آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های کانابینوییدی در هیپوکامپ پشتی (1CA) بر حافظه موش های صحرایی حساس شده با نیکوتین. روش: در این پِژوهش برای بررسی حافظه موش های صحرایی نژاد ویستار از روش اجتنابی مهاری (غیرفعال) با مدل Step-through و حافظه حیوان 24 ساعت بعد از آموزش بررسی شد. یافته ها: تزریق درون مغزی آگونیست گیرنده های کانابینوییدی 2-212، 55WIN (µg/rat 6/0، 3/0) و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده 1CB، 251AM (ng/rat 90، 60، 30) در روز آموزش به تخریب حافظه حیوانات منجر شد. تزریق درون مغزی 251AM، دو دقیقه قبل از تزریق درون مغزی 2-212، 55WIN (µg/rat 3/0) اثری بر روی تخریب حافظه ناشی از 2-212، 55WIN (µg/rat 3/0) نداشت. اثر تخریبی 2-212، 55WIN (µg/rat 3/0) و 251AM (ng/rat 60) مقادیر مختلف نیکوتین (mg/kg، S.C 6/0 و 4/0، 2/0)، 10 روز قبل از تزریق 2-212، 55WIN یا 251AM کاملاً از بین رفت. نتیجه گیری: هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ناشی از کانابینوییدها داشته، تزریق پنج روزه نیکوتین ممکن است به حساسیت گیرنده نیکوتینی منجر شده، از این طریق در فراموشی ناشی از داروهای کانابینوییدی اثر گذارد.

زمینه: امروزه اعتیاد به نیکوتین مشکلات زیادی در زمینه ی بازداری، فرایندهای شناختی و تغییر امواج مغزی افراد بوجود آورده است. با توجه اهمیت بالا بردن قدرت ترک افراد و شکاف تحقیقات در زمینه ی مداخلات از جنس تحریکات الکتریکی متناوب پژوهش های بیشتر در این زمینه، برای رسیدن به پروتکل درمانی، ضروری بنظر میرسد. هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر تحریک الکتریکی فراجمجمه ای با جریان متناوب (tACS)، بر فعالیت موج آلفای ناحیه ی پیشانی در افراد وابسته به نیکوتین بود. روش: طرح پژوهش در این مطالعه نیمه آزمایشی از نوع پیش آزمون-پس آزمون با گروه گواه و شم بود. از جامعه آماری افراد وابسته به نیکوتین در شهر مشهد، ۳۰ نفر واجد شرایط و از روش نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. آزمودنی ها به صورت تصادفی به ۳ گروه ۱۰ نفره تقسیم شدند. گروه اول تحریک را در ۸ جلسه به مدت ۲۰ دقیقه و در ناحیه پیش پیشانی خلفی جانبی دریافت کردند. گروه دوم به شکل شم تحریک شده و گروه سوم به صورت گواه هیچ تحریکی دریافت نکردند. داده های این مطالعه توسط پرسشنامه فاگستروم (فاگستروم،1991)، سنجش وسوسه مواد (فرانکن،2008) و نقشه ی مغزی (QEEG) جمع آوری شدند. بعد از ۸ جلسه ولع مصرف و توان مطلق موج آلفا افراد ارزیابی شدند و نتایج توسط روش تحلیل کوواریانس چند متغیره ارزیابی شد. همچنین برای تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS نسخه 19 و سطح معنی داری 05/0 استفاده شد. یافته ها: اثربخشی مداخله ی تحریک الکتریکی فراجمجمه ای با جریان متناوب بر ولع مصرف و توان مطلق موج آلفا در کوتاه مدت به طور معناداری در گروه آزمایش با گروه گواه و شم متفاوت بود (۰۰۱/۰ P=). نتیجه گیری: مداخله تحریک الکتریکی فراجمجمه ای با جریان متناوب بر کاهش ولع مصرف و افزایش توان مطلق موج آلفا در کوتاه مدت در افراد وابسته به نیکوتین موثر است. در نتیجه این روش ممکن است در آینده با پژوهش های بیشتر برای کاهش ولع مصرف و افزایش توان مطلق موج آلفا در ناحیه ی پیشانی افراد وابسته به نیکوتین مورد استفاده قرار بگیرد.