مسعود رحمتی

اهداف: عضله اسکلتی شکل پذیری بسیار بالایی جهت سازگاری با محرک هایی نظیر فعالیت انقباضی، شرایط بارگذاری (بی باری، بی تحرکی، بیماری و فضانوردی)، مداخلات تغذیه ای و عوامل محیطی دارد. عضله اسکلتی قابلیت منحصربه فردی دارد که به آن این امکان را می دهد که فعالیت انقباضی مزمن قبلی خود را به خاطر بیاورد و در پاسخ به دوره تمرینی مجدد، حتی بعد از یک دوره طولانی مدت بی تمرینی، رشد و سازگاری سریع تری را از خود نشان دهد. دانشمندان این پدیده را حافظه عضلانی نامیده اند. مطالعات اولیه این پدیده را به یادگیری حرکتی از طریق سیستم عصبی مرکزی نسبت دادند، اما مطالعات بعدی پیشنهاد کردند که حافظه عضلانی ممکن است با محتوای هسته های عضله اسکلتی ارتباط داشته باشد. یکی از سازوکارهای احتمالی این است که دوره اولیه تمرین ورزشی منجر به افزایش هسته های عضلانی می شود و این هسته ها حتی به دنبال یک دوره طولانی مدت بی تمرینی در عضله اسکلتی پایدار باقی می مانند. به دنبال دوره تمرین مجدد، عضله ای که هسته های آن در دوره تمرینی اولیه افزایش یافته اند، می تواند رشد کارآمدتری داشته باشد و پاسخ شکل پذیری سریع تری را از خود نشان دهد. اما، مطالعات بعدی نشان دادند که هسته های عضلانی ممکن است پایدار نباشند و به دنبال دوره های بی تمرینی از بین بروند. مطالعات اخیر به بررسی سازوکارهای دیگری نظیر اپی ژنتیک در توجیه نظریه حافظه عضلانی پرداختند. به طور کلی، شواهد موجود از ثبات هسته های عضلانی در نظریه حافظه عضلانی حمایت نمی کند و پیشنهاد می شود که شواهد دیگری نظیر اپی ژنتیک در راستای توجیه این نظریه توسط محققین مورد بررسی قرار بگیرد.

زمینه و هدف : تمرینات ورزشی می تواند به حفظ سلامت و شکل پذیری دستگاه عصبی کمک کند. تروپومودولین-۲ (Tmod2) نقش های مهمی در سیستم عصبی مرکزی داشته و با اعمال مختلفی همچون تشکیل سیناپس جدید و افزایش جوانه زنی عصبی، همراه است. هدف از انجام این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین استقامتی با شدت پایین بر سطوح پروتئین Tmod2 و مالون دی آلدئید (MDA) در بافت هیپوکمپ موش های صحرائی نر ویستار بود. روش تحقیق : پژوهش حاضر تجربی است. برای این منظور تعداد 20 سر موش صحرایی به طور تصادفی به دو گروه شامل تمرین (10 موش) و کنترل (10 موش) تقسیم شدند. برنامه تمرین استقامتی به مدت شش هفته و با شدتی برابر با 20 تا 40 درصد حداکثر سرعت دویدن اجرا شد. زمان 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها تشریح و بافت هیپوکمپ استخراج شد. جهت سنجش بیان Tmod2 از روش ایمونوهیستوشیمی و برای ارزیابی غلظت MDA از روش الایزا استفاده گردید. برای مقایسه گروه ها از آزمون آماری t مستقل در سطح معنی داری 0/05>p استفاده شد. یافته ها : تمرین استقامتی، بیان Tmod2 را در گروه تمرین نسبت به کنترل به صورت معنی داری افزایش (0/01=p) و غلظت MDA را به صورت معنی داری کاهش داد (0/001=p). نتیجه گیری : تمرین استقامتی اثر سودمندی بر Tmod2 و سیستم عصبی دارد. با این حال، کاهش غلظت MDA می تواند نشانه شاخص استرس اکسایشی باشد؛ تغییری که خود نشان از اثرات محافظتی این شیوه تمرینی در برابر استرس اکسایشی دارد.

زمینه و هدف : شستشوی دهان با محلول کربوهیدرات به عنوان یک استراتژی برای بهبود عملکرد مورد استفاده قرار گرفته است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر شستشوی دهان با محلول کربوهیدرات بر فعالیت الکتریکی عضله چهار سر ران طی فعالیت دوچرخه سواری زیر بیشینه در فازهای مختلف چرخه قاعدگی زنان وزشکار بود. روش تحقیق : تعداد 10 زن ورزشکار در پنح  جلسه مجزا در آزمایشگاه حضور پیدا کردند. در جلسه اول، اوج توان خروجی اندازه گیری شد. سپس، در جلسات دوم تا پنجم (روزهای پنجم و دوازدهم فاز فولیکولار و روزهای هفدهم و بیست و دوم فاز لوتئال)، هر شرکت کننده یک ساعت فعالیت دوچرخه سواری با شدت 65 درصد اوج توان خروجی را در شرایط استفاده از محلول کربوهیدرات یا دارونما اجرا کرد. قبل و بعد از انجام پروتکل، لاکتات و گلوکز خون مورد اندازه گیری قرار گرفت. همچنین، در حین انجام پروتکل، ضربان قلب و میزان درک فشار هر 10 دقیقه و فعالیت الکتریکی عضلات راست رانی ، پهن جانبی و پهن درونی هر 15 دقیقه ثبت شد. تحلیل داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر و آزمون بونفرونی در سطح معنی داری 05/0˂p صورت گرفت. یافته ها : فعالیت الکتریکی عضله پهن جانبی در دقایق 45 (04/0=p) و 60 (04/0=p)؛ و عضله راست رانی در دقیقه 45 (01/0=p) در فاز فولیکولی در شرایط استفاده از محلول کربوهیدرات به شکل معنی داری نسبت به زمان های مشابه در فاز لوتئال، بالاتر بود. نتیجه گیری : نتایج این تحقیق نشان از اثر مداخله احتمالی فازهای مختلف چرخه قاعدگی بر تغییرات عملکرد عضلانی ناشی از شستشوی دهان با محلول کربوهیدرات دارد. به نظر می رسد که حفظ فعالیت الکتریکی عضله چهارسر رانی در فاز فولیکولار در شرایط استفاده از شستشوی دهان با محلول کربوهیدرات، در مقایسه با شرایط مشابه در فاز لوتئال، با سطوح هورمون های جنسی ارتباط دارد. 

با توجه به اثر آنتی اکسیدانی ورزش و گیاه گزنه، هدف این مطالعه بررسی شش هفته ای این مداخلات بر تغییرات قندخون و سلول های نکروتیک در ناحیه CA3 هیپوکامپ موش های دیابتی نوع یک بود. در این مطالعه 76 سر موش نژاد ویستار به گروه های سالم (کنترل، تمرین، گزنه و تمرین - گزنه) و دیابت (کنترل، تمرین، گزنه و تمرین - گزنه) تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) القا شد و 48 ساعت پس از تزریق، قندخون بیشتر از 300 میلی گرم در دسی لیتر ملاک تأیید دیابت بود. پس از تأییدشدن دیابت، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط (پنج روز/هفته) و گاواژ روزانه عصاره هیدروالکلی گزنه به مقدار 50 میلی گرم/کیلوگرم، به مدت شش هفته اجرا شد. چهل وهشت ساعت پس از آخرین جلسه، موش ها قربانی شدند و بافت هیپوکامپ خارج شد و سپس در فرمالین 10 درصد برای رنگ آمیزی کریزیل ویوله برای شمارش سلول های نکروتیک قرار داده شدند. داده ها با آزمون های آنالیز واریانس آنوا و کروسکال والیس و با استفاده از آزمون تعقیبی بونفرونی درسطح معنا داری (α = 0.05) تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها نشان داد که شش هفته تمرین استقامتی و مصرف عصاره گزنه سبب کاهش معنا دار غلظت قن د خون گ روه های دی ابت-تم رین ( P = 0.001 )، دی ابت-گزنه ( P = 0.001 ) و دی ابت-تمرین-گزنه ( P = 0.001 ) در مقایسه با گروه دیابت-کنترل شد. به علاوه بین گروه های دیابت-گزنه و دیابت-تمرین-گزنه ( P = 0.001 ) و دیابت-گزنه با دیابت-تمرین ( P = 0.002 ) تفاوت معنا دار مشاهده شد. همچنین تعامل تمرین استقامتی و مصرف عصاره گزنه باعث کاهش معنا دار تعداد سلول های نکروتیک در گروه دیابت-تمرین-گزنه در مقایسه با گروه دیابت-کنترل شد ( P = 0.029 ) ؛ درنتیجه شش هفته تمرین استقامتی و مصرف عصاره هیدروالکلی گزنه می تواند اثر محافظتی بر جلوگیری از نکروزشدن سلول های منطقه CA3 هیپوکامپ موش دیابتی داشته باشد.  

یکی از نشانگرهای تمایز نرونی، پروتئین NeuN است که در نرون های بالغ بیان می شود. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر 20 روز تمرین استقامتی شنا بر پروتئین NeuN و تعداد سلول های گانگلیونیک در گانگلیون ریشه خلفی موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. در این پژوهش تجربی 16 رت با 6 هفته سن نر ویستار با وزن 250-200 گرم به عنوان نمونه پژوهش از مرکز نگهداری حیوانات آزمایشگاه پاستور تهیه و به طور تصادفی به دو گروه (کنترل و تجربی) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت 20 روز فعالیت شنا (30 دقیقه در روز برابر با 65 درصد Vo2max) را انجام دادند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات بیهوش و گانگلیون ریشه خلفی مناطق اندام تحتانی آن ها جداسازی شد. برای ارزیابی جمعیت گانگلیونیک و پروتئین NeuN به ترتیب از تست کریزیل ویوله و ایمونوهیستوشیمی استفاده شد ، از آزمون آماری t مستقل برای تعیین تفاوت بین گروه ها استفاده شد. نتایج پژوهش نشان داد که تمرین استقامتی شنا باعث افزایش معنی داری در بیان پروتئین NeuN می شود (p <0.05). علاوه بر این، تعداد سلول های گانگلیونیک در گروه تمرین ورزشی استقامتی شنا افزایش معناداری را نشان داد (p <0.05). این مطالعه برای اولین بار نشان داد که تمرین شنا موجب افزایش تعداد سلول های حسی و همچنین افزایش تمایز آنها و در نتیجه توسعه نرون های حسی بالغ در گانگلیون ریشه خلفی نخاع می شود.

پروتئین CAP1 یکی از عوامل ساختاری و عملکردی مهم بافت چربی در فرایندهای گوناگون ازجمله اختلال های بافت چربی در حالت نوروپاتی دیابت (DN) است و ممکن است تغییرات بافت چربی در اثر تمرین های ورزشی را واسطه گری کند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت استقامتی بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر دارای نوروپاتی دیابت بود. در این پژوهش، 30 موش صحرایی نر ویستار )10 ± 260 گرم( به روش تصادفی ساده به سه گروه کنترل (C)، نوروپاتی دیابت (DNC) و نوروپاتی دیابتی تمرین (DNT) تقسیم شدند. نوروپاتی دیابت با استفاده از استروپتوزوسین القا و با استفاده از آزمون های رفتاری درد ارزیابی شد. همچنین، پروتکل تمرین ورزشی شامل شش هفته/پنج جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، آزمودنی ها بی هوش شدند و بافت چربی احشایی استخراج شد و سطوح CAP1 با روش ایمونوهیستوشیمیایی اندازه گیری شد. برای مقایسه گروه ها در متغیرهای مطالعه شده نیز از تحلیل واریانسیک سویه استفاده شد. افزایش معنا دار سطوح این پروتئین در بافت چربی موش های دچار نوروپاتی دیابت مشاهده شد ( 0.0001=P )؛ بااین حال، تمرین استقامتی به تغییر این سطوح افزایش یافته در حالت DN قادر نبود؛ به طوری که تفات معنا داری بین گروه های DNT و DNC مشاهده نشد (0.246P =). به طورکلی، به نظر می رسد سطوح افزایش یافته CAP1 ممکن است پاسخ جبرانی برای افزایش برداشت گلوکز، گرمازایی و آدیپوژنز باشد. همچنین، تأثیرنگذاشتن تمرین های استقامتی بر سطوح CAP1 ممکن است به دلیل هایپرگلایسمی پایدار در گروه DNT باشد؛ بااین حال، تأیید این فرضیه ها نیازمند انجام بررسی های بیشتر است.

هدف اصلی پژوهش حاضر، فراتحلیل تأثیر فعالیت های ورزشی استقامتی بر برخی متغیرهای وابسته به دیابت نوع دو در مطالعات انجام شده در داخل کشور بود. پایگاه های اطلاعاتی sid.ir و magiran.com و نیز سامانه نشریات علمی و پژوهشی موردتأیید وزارت علوم در رشته تربیت بدنی، از سال 1380 تا 1395 جست وجو شدند. فهرست منابع مورداستفاده در تمامی مقالاتی که در جست وجوی الکترونیک یافت شدند، به شکل دستی ارزیابی شد تا سایر منابع احتمالی نیز پیدا شوند. کلیدواژه های مورداستفاده برای جست وجو، دیابت نوع دو در ترکیب با «دیابت» یا «تمرین استقامتی» یا «تمرین هوازی» یا «فعالیت ورزشی» یا «حساسیت انسولینی» یا «نیمرخ لیپیدی» یا «گلوکز خون ناشتا» و در ترکیب با " HbA1c " بود. تجزیه وتحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار STATA نسخه 12 انجام شد و سطح معناداری 0.05    ≥ P درنظر گرفته شد. به طورکلی، 85 مقاله در بررسی اولیه یافت شدند که پس از بررسی معیارهای ورود، سه مقاله شرایط لازم برای ورود به این پژوهش را داشتند. نتایج نشان داد که میان فعالیت ورزشی استقامتی و سطوح گلوکز خون ( 0.0001 = P ، 423/0- تا 396/1-  95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و انسولین ( 0.0001 = P ، 469/0- تا 479/1-  95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و مقاومت به انسولین ( 0.0001 = P ، 591/0- تا 605/1- 95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و هموگلوبین گلیکوزیله ( 0.001 = P ، 369/0- تا 334/1- 95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و LDL-c ( 0.007 = P ، 172/0- تا 111/1- 95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و HDL-c ( 0.0001 = P ، 591/0- تا 605/1- 95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و تری گلیسرید ( 0.018 = P ، 097/0- تا 030/1- 95% CI )، فعالیت ورزشی استقامتی و کلسترول ( 0.002 = P ، 281/0- تا 229/1- 95% CI ) ارتباط معناداری وجود داشت.  

هدف این پژوهش، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر میزان پروتئین های XBP-1 و ATF6 در بافت سیاتیک موش های صحرایی نر نژاد ویستار دیابتی بود.پژوهش ازنوع تجربی با طرح پس آزمون به همراه گروه کنترل بود و به شیوه آزمایشگاهی انجام گرفت. در این پژوهش، 32 سر رت 10 هفته ای با میانگین وزن 16/10 ± 253 گرم در چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، دیابت کنترل و دیابت تمرین به صورت تصادفی تقسیم شدند. برای القای دیابت پس از 12 ساعت ناشتایی، از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. 48 ساعت پس از تزریق، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح شدند و عصب سیاتیک آن ها استخراج شد. میزان پروتئین های XBP-1 و ATF6 به روش الایزا اندازه گیری شد. برای تجزیه وتحلیل آماری از نرم افزار اس.پی.اس.اس.و از آزمون آماری تحلیل واریانس دوطرفه با اندازه گیری تکراری و تی مستقل برای آزمون تعقیبی استفاده شد. تحلیل داده ها نشان داد که تمرین استقامتی باعث کاهش معنادار میزان پروتئین های XBP-1 (P=0.007) و ATF6 (P=0.001) در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت کنترل می شود. این یافته ها نشان می دهد که میزان پروتئین های XBP-1 و ATF6 که احتمالاً از عوامل مؤثر بر دیابت و تخریب عصب هستند، دراثر تمرین استقامتی در رت های سالم و دیابتی کاهش یافته اند که می تواند به روند جلوگیری از تخریب عصب کمک کند.

گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. ازاین رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر شش هفته فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن پروتئین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک رت های نر ویستار می باشد. جهت انجام پژوهش، 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزنی 30±250 گرم) به دو گروه کنترل سالم (تعداد=5) و گروه فعالیت کاهش یافته (تعداد=5) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی به صورت مستمر انجام شد و در پایان شش هفته، تغییرات بیان ژن پروتئین راننده یکشنبه در عصبسیاتیک با تکنیک ریل تایم اندازه گیری گردید و با روشΔΔCT-2 و آزمون تی مستقل محاسبه شد. تحلیل واریانس یک طرفه نشان می دهد آستانه تحریک درد که با آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی سنجیده شده است، در گروه لیگاتور بندی نسبت به گروه کنترل به شکل معناداری کمتر می باشد (P≤0.05). همچنین، میزان بیان ژن پروتئین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک در گروه لیگاتوربندی شده به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش داشته است (P≤0.05). یافته های پژوهش حاضر بیانگر این است که فعالیت کاهش یافته در اثر درد نوروپاتی با افزایش بیان پروتئین راننده یکشنبه همراه بوده است که احتمالاً این افزایش با آسیب ها و اختلالات مرتبط با تخریب عصب و انتقال آکسونی در فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک مرتبط می باشد.

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون های حرکتی رت های مبتلا به نوروپاتی دیابت بود. بدین منظور، دوازده سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به طور تصادفی در سه گروه چهارتایی دیابتی تمرین کرده (DT)، دیابتی تمرین نکرده (DC) و کنترل سالم (HC) قرار گرفتند. دو هفته پس از تزریق STZ برای القای دیابت، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون های رفتاری، پروتکل تمرین استقامتی اجرا شد. سپس نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج، و بیان ژنSYD به روش Real time-PCR بررسی شد. نتایج نشان داد میانگین بیان ژن SYD در گروه DCنسبت به گروه HC به طور معنا داری بالاتر بود. بیان ژن SYD در گروه DT نسبت به گروه DCنیز به طور معنا داری کمتر بود. به طور کلی می توان نتیجه گرفت در نورون های حرکتی رت های دیابتی، تنظیم افزایشیmRNA SYD در پیام رسانی آسیب نورونی درگیر است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

تل آتشی استقراری دارای آثار فرهنگ نوسنگی پیش از سفال در جنوب شرق ایران است. این استقرار در حدود 30 کیلومتری شرق شهر جدید بم و در کناره غربی لوت جنوبی واقع شده است. امروزه لوت جنوبی یکی از خشک ترین کویرهای کره زمین است اما وجود آثار گسترده در این ناحیه نشان می دهد که احتمالاً چشم انداز طبیعی منطقه در پیش از تاریخ با زمان معاصر تفاوت داشته است. پژوهش باستان شناختی در تل آتشی طی چند مرحله شامل بازدیدهای مقدماتی، بررسی های باستان شناسی، نمونه برداری و لایه نگاری انجام شده است. یافته های باستان شناسی، اکثرِ معرف های فرهنگ نوسنگی پیش از سفال شامل ساختارهای معماری در بافتار اصلی، ابزارها و دستینه های سنگی، پیکره ها، اشیاء گلی و ظروف سنگی را نشان داده است. این مقاله یافته ها و داده های باستان شناسی دوره اول استقرار در تل آتشی را ارائه می کند. براساس لایه نگاری انجام شده دوره اول شامل یازده مرحله است. کف های استقراری به دلیل محوریت موضوع معماری مبنای تفکیک مراحل قرار داده شده اند. چشم انداز طبیعی منطقه و تاثیر آن بر معماری دوره اول استقرار موضوع بحث و بررسی مقاله است. دوره اول تل آتشی معرف فرهنگ نوسنگی پیش از سفال در جنوب شرق ایران است. این فرهنگ تا کنون ناشناخته بوده است. در توالی فرهنگ های پیش از تاریخ جنوب شرق ایران دوره اول استقرار در تل آتشی به عنوان فرهنگ پیش از سفال قبل از لایه صفر در تل ابلیس در نظر گرفته می شود. گاه نگاری پیشنهادی برای این دوره سده های پایانی هزاره ششم و نیمه اول هزاره پنجم پیش از میلاد است.

اصابت ضربه به سر در ورزش بوکس، امری اجتناب ناپذیر است و بر این اساس در پژوهش حاضر عملکرد نوروسایکولوژیکی حافظه در بوکسور های آماتور مورد ارزیابی قرار می گیرد. جامعه آماری را سه گروه تشکیل می دادند. گروه اول 20 بوکسور آماتور شهرستان قم (گروه تجربی) که حداقل چهار سال در معرض ضربات سر قرار داشته و به روش تصادفی انتخاب شدند. گروه دوم 20 فوتبالیست لیگ دسته دوم شهرستان قم که به طور غیر مستقیم در مدت مشابه در معرض ضربات سر قرار داشته و به عنوان گروه کنترل اول بودند. 20 نفر غیر ورزشکار نیز به روش تصادفی در قالب گروه دیگر کنترل انتخاب شدند. برای درک اختلال مغزی، از روش مصاحبه بوسیله پزشک استفاده گردید. سپس آزمونهای بوناردل، حافظه بصری کیم کاراد و حافظه وکسلر (فرم الف)، انجام گرفت. تجانس واریانس های بین گروهی به روش آماری بدست آمد. آزمون تحلیل واریانس یک سویه میان وزن، قد، سن و تحصیلات گروه های حاضر تفاوت معنی داری نشان نداد (05/0

ورزش بوکس با وجود گرایشی که در بین قشر جوان و نوجوان دارد، به دلیل خشونت ظاهری و اصابت ضربات مستقیم مشت به سر، صورت، و سیستم عصبی مرکزی پیوسته مورد انتقاد مجامع گوناگون قرار گرفته است. گروهی در انجمنهای ورزشی و پزشکی، بوکس را همراه عوارض جسمانی و عصب شناختی می دانند. گروهی دیگر نیز معتقدند عوارض جانبی این ورزش بیش از سایر ورزشها نیست. بر این اساس هدف این پژوهش عبارت است از بررسی جنبه های نوروسایکولوژیک بوکسورهای آماتور شهرستان قم. آزمودنیها در سه گروه 20 نفره قرار گرفتند: گروه اول، بوکسورهای آماتور با حداقل 4 سال فعالیت (در معرض ضربات مستقیم به سر)؛ گروه دوم، فوتبالیستهای آماتور با حداقل 4 سال فعالیت (در معرض ضربات نه چندان شدید به سر)؛ و گروه سوم، افراد غیر ورزشکار. گروهها به لحاظ وزن، قد، سن، و تحصیلات همگن بودند. برای درک اختلال مغزی، از روش مصاحبه با پزشک استفاده شد. سپس آزمونهای ویسکانسین، بوناردل، بندر گشتالت، حافظه بصری کیم کاراد، بنتون و حافظه وکسلر (فرم الف) انجام گرفت. تجانس واریانسهای بین گروهی به روش آماری به دست آمد. به علاوه، میان جنبه نوروسایکولوژیک تواناییهای دیداری- ساختاری در گروهها تفاوت معناداری به دست آمد (000/0P=). در آزمون حافظه بصری کیم کاراد، در حافظه بصری میان مدت و بلندمدت در سه گروه اختلاف معناداری مشاهده شد (000/0 P= و 009/0P=)، به طوری که کمترین نمره ها به بوکسورها تعلق داشت. به طور کلی، یک دوره چهار ساله ورزش بوکس آماتور اثر معناداری بر نقصان ادراک، حافظه دیداری و جهت یابی فضایی بوکسورها دارد.