منصوره موحدین

گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. ازاین رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.