انفارکتوس قلبی

هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین هوازی بر شاخص های منتخب استرس اکسیداتیو در بافت کلیه رت های مبتلا به انفارکتوس قلبی بود. بدین منظور، 24 سر موش صحرایی نر ویستار چهار هفته، پس از جراحی و به صورت تصادفی در سه گروه شم (تحت جراحی بدون ایجاد انفارکتوس) (8 n=)، کنترل انفارکته (8 n=) و تمرینی انفارکته (n=8) قرار گرفتند. جهت انجام پژوهش، گروه تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی فعالیت دویدن زیربیشینه روی تردمیل جوندگان را طی 10 هفته ( پنج روز در هفته، هر جلسه به مدت 50 دقیقه با شدت 17 متر بر دقیقه) اجرا نمودند و در این مدت، گروه های شم و کنترل هیچ گونه فعالیت ورزشی نداشته و در قفس نگهداری می شدند. پس از اتمام پروتکل تمرینی، سطوح فعالیت آنزیم های کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون احیا شده و مالون دی آلدهید در بافت کلیه اندازه گیری گردید. آنالیز آماری داده ها نشان می دهد که اختلاف معناداری در سطح فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بافت کلیه در گروه های سه گانه وجود ندارد؛ اما سطوح فعالیت آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون احیا شده بافت کلیه در گروه های تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی و کنترل مبتلا به انفارکتوس کاهش معناداری را نسبت به گروه شم نشان می دهد. براساس نتایج، اختلاف معناداری در آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون احیاشده در بین گروه های تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی و کنترل مبتلا به انفارکتوس وجود ندارد. علاوه براین، سطح مالون دی آلدهید در موش های با انفارکتوس قلبی به طور معناداری افزایش پیدا کرده است؛ اما میزان فعالیت این آنزیم در گروه تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی به طور معناداری کمتر از گروه کنترل مبتلا به انفارکتوس می باشد. نتایج به دست آمده حاکی از آن است که مداخله ورزش دویدن پیوسته به مدت 10 هفته با میانگین شدت کار معادل 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی از طریق کاهش سطح پراکسیداسیون لیپید سبب کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد بافت کلیه پس از انفارکتوس قلبی می شود.

بیماری های قلبی، به دلیل مزمن بودن، اغلب فعالیت های روزمره فرد را تحت تأثیر قرار می دهند و علت اصلی مرگ ومیر در جهان است. هدف از این پژوهش بررسی شاخص های تنظیم کننده آپوپتوز پس از یک دوره تمرین استقامتی فزاینده در سرم موش های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی است. پژوهش حاضر از نوع تجربی است و به این منظور 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار با محدوده سنی10-8 هفته و میانگین وزن 30±230 گرم به طور تصادفی به دو گروه کنترل انفارکتوس (Sed.MI) و تمرین انفارکتوس (Ex.MI) تقسیم شدند. پس از القای انفارکتوس قلبی با دو تزریق داخل صفاقی ایزوپروترنول به فاصله 24 ساعت و با دوز 150 میلی گرم در کیلوگرم، گروه تمرین به مدت 8 هفته پروتکل تمرین استقامتی فزاینده را روی نوار گردان اجرا کردند. خون گیری در شرایط یکسان و در پی حداقل 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین انجام گرفت و از روش الایزا برای سنجش متغیرهای مطالعه استفاده شد. برای بررسی تغییرات معنا داری سطح کاسپاز-8، سیتوکروم-C و کاسپاز-3 از روش آنالیز تی مستقل در برنامه گراف پد استفاده شد. نتایج نشان داد سطوح سرمی کاسپاز-8، سیتوکروم- C و کاسپاز-3 در گروه Ex.MI تغییراتی نسبت به گروه Sed.MI داشته است. این تغییرات در مقادیر کاسپاز-3 (65/0=P) و سیتوکروم-C (25/0=P) پلاسمایی بین دو گروه Sed.MI و Ex.MI معنا دار نبود؛ اما تغییرات در مقادیر کاسپاز-8 تفاوت معنا داری را نشان داد (04/0=P). براساس نتایج پژوهش حاضر به نظر می رسد به کارگیری راهبردهای غیردارویی مانند تمرین استقامتی فزاینده نمی تواند میزان آپوپتوز را در نمونه های مبتلا به انفارکتوس قلبی بهبود دهد.

برآورد شده است که تا سال 2035، بیشتر از 130 میلیون فرد بزرگسال از انواع مختلف بیماری های قلبی عروقی رنج خواهند برد. بنابراین شناخت پاتوژن های بیماری های قلبی و بررسی درمان های جدید بسیار اهمیت دارد. همچنین، علی رغم پیشرفت مداوم در تشخیص بیماری، آموزش بیماران و مدیریت عوامل خطرآفرین، انفارکتوس عضله قلب (MI) یکی از رایج ترین علل ناخوشی، بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر در سطح جهان است. رخ داد های همراه با MI به مقدار زیادی پیچیده است و با تغییرات متابولیکی و بیوشیمیایی سریع مشخص می شود. تمرین ورزشی یک استراتژی موثر برای محافظت از قلب است که اثرات نامطلوب MI و ایسکمی/ خون رسانی مجدد (I/R) را از طریق سازوکاری که پیش آماده سازی ورزشی نامیده می شود،کاهش می دهد. مسیرهای سیگنالینگ متعدد پیش آماده سازی ورزش در کاهش آسیب های قلبی ناشی از MI یکی از موضوعاتی است که توجه بسیاری را به خود جلب کرده است. در این مقاله به برخی از عوامل مشارکت کننده در محافظت قلبی ناشی از ورزش از جمله تغییرات میتوکندریایی، تغییرات متابولیکی، سازگاری های عروقی ، ظرفیت آنتی اکسیدانی، پروتئین های شوک گرمایی، سطح سیکلواکسیژناز، کانال های پتاسیمی حساس به ATP، آدنوزین، پروتئین کیناز C، هموئوستاز کلسیم و کلوتو پرداخته شده است.