مجتبی خانسوز

هدف پژوهش حاضر تعیین تاثیر مصرف حاد مکمل BCAA بر برخی شاخص های التهابی و آسیب عضلانی متعاقب یک جلسه تمرین مقاومتی شدید در دختران ورزشکار بود. در این پژوهش نیمه تجربی با طرح پیش آزمون- پس آزمون، 20 دختر ورزشکار به صورت تصادفی در 2 گروه 10 نفری گروه تمرین مقاومتی همراه مصرف مکمل BCAA و گروه تمرین مقاومتی همراه مصرف دارونما تقسیم شدند مکمل در یک نوبت صبح و یک نوبت عصر مصرف شد یک وهله فعالیت مقاومتی شامل 10 ست هشت تکراری اسکات با 70% 1RM با استفاده از دستگاه اسمیت و استراحت 3 دقیقه بین هر ست توسط همه شرکت کنندگان انجام شد. پس از تکمیل پروتکل اسکات، شرکت کنندگان پنج ست 20 تکراری متوالی (10 تکرار پرش تقسیم وزن بدن) را با دو دقیقه استراحت بین هر ست انجام دادند. داده های به دست آمده یا استفاده از آزمون های تی وابسته و آزمون کوواریانس با آزمون تعقیبی بونفرونی با استفاده از نرم افزار spss نسخه 22 تحلیل شد. نتایج مطالعه نشان داد که سطوح سرمی کراتین کیناز و میزان درد و کوفتگی عضلانی تاخیری در بلافاصله، 24 و 48 ساعت و سطوح سرمی اینترلوکین 6 بلافاصله پس از فعالیت مقاومتی شدید نسبت به حالت پایه به صورت معناداری افزایش یافته است (05/0>P). همچنین سطوح پلاسمایی کراتین کیناز و میزان درد و کوفتگی عضلانی تاخیری در 24 ساعت و میزان سطوح پلاسمایی اینترلوکین 6 پس از فعالیت مقاومتی شدید به اوج خود رسیده است و این میزان نسبت به 48 و 72 ساعت پس از فعالیت مقاومتی شدید به طور معناداری بالاتر بود (05/0>P). مطالعه حاضر نشان داد که مصرف مکمل BCAA (22/0 گرم/ کیلوگرم) قبل و بعد از تمرین هیچ اثر مفیدی در کاهش آسیب، درد عضلانی و التهاب در زنان تمرین کرده مقاومتی پس از تمرین مقاومتی اسنتریک وامانده ساز ندارد.

زمینه و هد ف: تحقیقات ﻧﺸﺎﻥ ﺩﺍﺩﻩ است که ﺍﻟﺘﻬﺎﺏ عامل ﻣﻬﻤی ﺩﺭ ﺑیﻤﺎﺭی ﺯﺍیی ﺁﺗﺮﻭﺍﺳﮑﻠﺮﻭﺯ ﻋﺮﻭﻕ ﻣیﺑﺎﺷﺪ. ﻧﺸﺎن گرﻫﺎی جد ید بیماری های قلبی مانند پپتید ناتریورتیک-B (BNP) و استئوپروتگرین (OPG) هنگام التهاب از زخم های آترواسکلروتیک، مونوسیت ها، ماکروفاژها و اند وتلیال بیماران قلبی؛ ترشح شد ه و نقش اساسی د ر بیماران انفارکته قلبی د ارد . با توجه به اثر فعالیت بد نی بر بیماران قلبی، تحقیق حاضر به بررسی پاسخ یک جلسه فعالیت ورزشی و تحریک الکتریکی زود هنگام بر BNP  و OPG  برخی از نشان گرهای التهابی موش های صحرایی انفارکته پرد اخته است. روش تحقیق: د ر این مطالعه تجربی کنترل شد ه با گروه شاهد ، 50 سر موش صحرایی با میانگین وزن 20±210 گرم به طور تصاد فی، به پنچ گروه شامل سالم، انفارکته، فعالیت ورزشی، تحریک الکتریکی، و فعالیت ورزشی+تحریک الکتریکی؛ تقسیم شد ند . انفارکتوس با تزریق زیرجلد ی ایزوپروترونول د ر د و نوبت القاء گرد ید . گروه های مد اخله برای یک جلسه تحت فعالیت ورزشی هوازی روی نوارگرد ان (با سرعت 10 تا 18 متر/د قیقه برای یک ساعت) و تحریک الکتریکی (با د ستگاه فوت شوک برای 5/0 میلی آمپر و 20 د قیقه) قرار گرفتند . بلافاصله بعد از مد اخله، نمونه خونی اخذ گرد ید و سطوح سرمی متغیرها به روش الایزا بررسی شد . تحلیل د اد ه ها با آزمون تحلیل واریانس یک راهه، د ر سطح معنی د اری 0/05>p انجام شد . یافته ها: القاء انفارکتوس منجر به افزایش معنی د ار سطوح سرمی BNP و OPG شد (به ترتیب با 0/0001=p و 0/001=p) . فعالیت ورزشی حاد و تلفیق آن با تحریک الکتریکی، اثر معنی د اری بر مقاد یر BNP ند اشت (0/39=p) و غلظت سرمی OPG تحت تاثیر فعالیت ورزشی حاد قرار نگرفت (0/42=p)؛ اما سطوح OPG د ر گروه های تحریک الکتریکی  و تحریک الکتریکی – فعالیت، نسبت به فعالیت بد نی حاد ، کاهش معنی د اری (0/02=p) د اشت. نتیجه گیری: به نظر می رسد تحریک الکتریکی زود هنگام به تنهایی و همراه با فعالیت ورزشی حاد ، تاثیری بر نشانگرهای قلبی ند ارد ؛ با این حال موضوع نیازمند مطالعه بیش تر می باشد .

هدف: مطالعه حاضر با هدف ارزیابی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطح سرمی هورمون های گنادوتروپین و سیرتوئین 1 در موش های صحرایی نر با سندروم ترک مورفین صورت گرفت. روش : در این مطالعه تجربی، 40 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (سن 8 تا 10 هفته ای، وزن 30±130گرم) به طور تصادفی به 4 گروه سالم مقاومتی، مرفین مقاومتی، کنترل سالم و کنترل مورفین تقسیم شدند. پروتکل ایجاد اعتیاد از طریق دریافت دوزهای فزاینده 1/0 تا 4/0 میلی گرم بر میلی لیتر مورفین برای 21 روز اجرا ش د و در نهایت روز بیست و دوم علائم سندروم ترک مورفین به صورت شاخص های کمی بررسی شد. یک روز پس از پروتکل سندرم ترک مورفین، گروه های ورزشی برای هشت هفته تحت تمرین مقاومتی فزاینده قرار گرفتند (ب الا رف تن از نردبان مخصوص به ارتفاع یک متر و با 26 پله با فاص له 4 سانتی متر سه جلسه در هفته). خونگیری 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی انجام شد و هورمون های گنادوتروپین و سیرتوئین1 با استفاده از روش الایزا مورد ارزیابی قرار گرفت و نهایتا داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه بررسی شدند. یافته ها: هشت هفته تمرین مقاومتی موجب افزایش معنی دار سطوح سرمی هورمون گنادوتروپین در گروه سالم مقاومتی نسبت به گروه کنترل سالم شد، اما این اختلاف در گروه مورفین مقاومتی نسبت به گروه کنترل مورفین معنی دار نبود. در سطوح سیرتوئین1 در گروه مورفین مقاومتی نسبت به گروه کنترل مورفین افزایش معناداری مشاهده شد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج مطالعه حاضر، به نظر می رسد تمرین مقاومتی می تواند همزمان با کاهش علائم سندروم ترک مورفین بر بهبود سطح سیرتوئین 1 در موش های صحرایی نر با سندرم ترک مورفین موثر باشد.

بیماری های قلبی، به دلیل مزمن بودن، اغلب فعالیت های روزمره فرد را تحت تأثیر قرار می دهند و علت اصلی مرگ ومیر در جهان است. هدف از این پژوهش بررسی شاخص های تنظیم کننده آپوپتوز پس از یک دوره تمرین استقامتی فزاینده در سرم موش های ویستار مبتلا به انفارکتوس قلبی است. پژوهش حاضر از نوع تجربی است و به این منظور 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار با محدوده سنی10-8 هفته و میانگین وزن 30±230 گرم به طور تصادفی به دو گروه کنترل انفارکتوس (Sed.MI) و تمرین انفارکتوس (Ex.MI) تقسیم شدند. پس از القای انفارکتوس قلبی با دو تزریق داخل صفاقی ایزوپروترنول به فاصله 24 ساعت و با دوز 150 میلی گرم در کیلوگرم، گروه تمرین به مدت 8 هفته پروتکل تمرین استقامتی فزاینده را روی نوار گردان اجرا کردند. خون گیری در شرایط یکسان و در پی حداقل 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین انجام گرفت و از روش الایزا برای سنجش متغیرهای مطالعه استفاده شد. برای بررسی تغییرات معنا داری سطح کاسپاز-8، سیتوکروم-C و کاسپاز-3 از روش آنالیز تی مستقل در برنامه گراف پد استفاده شد. نتایج نشان داد سطوح سرمی کاسپاز-8، سیتوکروم- C و کاسپاز-3 در گروه Ex.MI تغییراتی نسبت به گروه Sed.MI داشته است. این تغییرات در مقادیر کاسپاز-3 (65/0=P) و سیتوکروم-C (25/0=P) پلاسمایی بین دو گروه Sed.MI و Ex.MI معنا دار نبود؛ اما تغییرات در مقادیر کاسپاز-8 تفاوت معنا داری را نشان داد (04/0=P). براساس نتایج پژوهش حاضر به نظر می رسد به کارگیری راهبردهای غیردارویی مانند تمرین استقامتی فزاینده نمی تواند میزان آپوپتوز را در نمونه های مبتلا به انفارکتوس قلبی بهبود دهد.