رضا قراخانلو

هدف این پژوهش بررسی تأثیر فعالیت استقامتی بر بیان ژن Hand2 بطن چپ بود. بدین منظور 14 رت (نر نژاد ویستار با 20±113گرم و پنج هفته سن) تحت شرایط کنترل شده (دما، چرخه روشنایی و تاریکی و دسترسی آزاد به آب و غذا) نگهداری و بعد از آشناسازی با پروتکل تمرینی به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تجربی تقسیم شدند. گروه تجربی یک برنامه استقامتی (14 هفته ای) را روی تردمیل اجرا کرد و 48 ساعت پس از پایان آخرین جلسه تمرینی بی هوش و تشریح شدند، سپس قلب و بطن چپ آن ها خارج و با استفاده از روش Real time-PCR میزان بیان ژن Hand2 بطن چپ آن ها اندازه گیری شد. در پایان با استفاده از آزمون آماری t تک نمونه ایی اطلاعات به دست آمده ارزیابی شد. نتایج نشان داد میانگین بیان ژن Hand2 بطن چپ گروه تجربی به طور معناداری (P=0.007) بیشتر از گروه کنترل بود. بنابراین به نظر می رسد ژن Hand2 در نوع هایپرتروفی ایجاد شده تأثیرگذار باشد.

این باور وجود دارد که فقدان حمایت تروفیک به پیشرفت نروپاتی دیابت کمک می کند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 6 هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن عامل تغذیه عصبی مشتق از مغز (BDNF) در ریشه های حسی عصب سیاتیک موش های صحرایی دارای نروپاتی دیابت بود. 28 سر رت از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القای نروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ (mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات تشریح شدند. بیان ژنBDNF با استفاده از تکنیک Real time-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون کوریسکال والیس و یو من ویتنی استفاده شد (05/0≥P). نتایج نشان داد که دیابت باعث کاهش 10 برابری در بیان ژن BDNF در بخش حسی عصب سیاتیک گردید. با این حال، 6 هفته تمرین استقامتی توانست این کاهش بیان BDNFناشی از دیابت را تا حدودی جبران کند (043/0=P). پژوهش حاضر نشان داد که دیابت می تواند باعث کاهش بیانBDNF در ریشه های حسی عصب سیاتیک گردد که تا حدودی با تمرین استقامتی قابل جبران است. در مجموع، نتایج این پژوهش می تواند نقطه روشنی بر اثبات فرضیه کاهش حمایت نروتروفیکی در نروپاتی دیابت باشد.

هدف از مطالعه حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن های مبادله گر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات1 (NBC1)در عضلات اسکلتی باز کننده طویل انگشت شست (تند)و نعلی (کند)رت بود. تعداد 20 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/10±7/95گرم انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه کنترل وتمرینی تقسیم شدند. تمرین استقامتی (دویدن روی نوار گردان با سرعتmin/m20ومدت 20دقیقه و تدریجاً رسیدن به سرعت min/m 30 و مدت 35 دقیقه در هفته آخر)به مدت هفت هفته،بر گروه های تمرینی اعمال شد . 48ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رتها تشریح و عضله نعلی [SOL]و باز کننده طویل انگشت شست[EDL]استخراج شدند. میزان بیان ژن mRNA (NHE1وNBC1) از طریق تکنیک Real time-PCR انجام گرفت .میزان بیان میزان بیان ژن mRNA (NHE1وNBC1) با استفاده از روش2-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی دار بودن تفاوت متغیرها بین گروههای تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرم افزار REST(permutation test) استفاده گردید. مقدار α در تمامی مراحل برابر با 05/0 در نظر گرفته شد. یافتههای تحقیق نشان داد اختلاف معنیداری بین میزان بیان mRNA NHE1 عضله باز کننده طویل شست(%74) و عضله نعلی(%51) درگروه تمرینی نسبت به گروه کنترل وجود دارد (05/0>P). همچنین میزان بیان ژنmRNA NBC1 عضله باز کننده طویل شست(%62) و عضله نعلی(%41) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش داشت اما این افزایش در عضله نعلی معنی دار نبود(05/0>P). در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که تمرین استقامتی موجب افزایش بیان ژنmRNA (NHE1وNBC1) در گروه تمرینی می شود. این الگوی بیان ژن در عضلات اسکلتی مختص تار عضلانی است که از لحاظ متابولیکی با یکدیگر متفاوتند و یک نوع سازگاری به تمرین است که سلول عضلانی خود را با شرایط ویژه تمرین جهت کنترل و تنظیم pHi منطبق می سازد.همچنین این الگوی افزایش بیان مختص ترانسپورتر هایی است که از لحاظ متابولیکی نقش مهم تری را در تنظیم و نگهداری pH درون سلولی در عضلات اسکلتی بر عهده دارند.

تمرینات سوپر نوعی از تمرینات قدرتی اند که در آن استراحت بین ستی محدود است. هدف از پژوهش حاضر بررسی پاسخ CK,IGF-1,GH پلاسما نسبت به دو نوع سوپرست ترکیبی و معکوس بود. چهارده مرد تمرین کرده با میانگین شاخص توده بدن 59/2±25/23 و میانگین سنی 32/2±24 سال در این پژوهش شرکت کردند. آزمودنی ها به دو گروه هفت نفری تقسیم شدند و از شیوه تمرینی متقاطع برای اجرای تمرینات استفاده شد. تمرینات به صورت سوپرست های معکوس و ترکیبی و با شدت 10RM اجرا و نمونه های خونی در محل تمرین از آزمودنی ها گرفته شد. بررسی نتایج به روش آماری t test جفتی نشان داد که تنها CK بین دو روش تفاوت معناداری دارد (006/0P=) (در تمرین ترکیبی بیش از معکوس) و GH (191/0P=) و IGF-1(256/0P=) تفاوت معناداری بین دو شیوه تمرینی نشان ندادند. ازاین رو ممکن است تمرینات مقاومتی سوپرترکیبی و معکوس پاسخ های رشدی مشابهی داشته باشند، اما به لحاظ پاسخ آسیب متفاوت باشند، یعنی تمرین ترکیبی پاسخ آسیب بیشتری را ایجاد کند.

هدف از پژوهش حاضر تعیین اثر هشت هفته تمرین استقامتی بر مقدار پروتئینα-1A کانال کلسیمی پیش سیناپسی نوع P/Q در عضلات FHL (خم کنندة دراز انگشت شست) و نعلی موش های صحرایی بود. شانزده سر موش صحرایی نر ویستار به صورت تصادفی به دو گروه شاهد و تمرین تقسیم شدند. هشت هفته تمرین در آغاز شامل هر روز 30 دقیقه با سرعت 10 متر در دقیقه بود و این میزان به صورت فزاینده به هر روز 60 دقیقه با سرعت 30 متر در دقیقه رسید. پروتئینα-1A با روش وسترن بلاتینگ (حجم باند به مقدار پروتئین) اندازه گیری شد و نتایج نشان داد که میزان این کانال (پروتئین) در گروه استقامتی تنها در عضلة نعلی به طور غیرمعنادار (177/0P =) افزایش یافته است. افزایش 20 درصدی پروتئینα-1A بر اثر تمرین استقامتی در عضلة نعلی در مقایسه با عدم تغییر آن در عضلة خم کنندة دراز انگشت شست می تواند بیانگر پاسخ پذیری کانال های کلسیمی پیش سیناپسی نوع P/Q در این عضله بر اثر تمرینات استقامتی به منظور افزایش رهایش استیل کولین از پایانة عصبی و همچنین ویژگی سازگاری به تمرین در عضله ای که بیشتر استفاده شده است، باشد که در سازگاری های پیوندگاه عصبی عضلانی به آن اشاره شده است. در نتیجه، می توان گفت که احتمالاً تمرین استقامتی عامل مهمی در افزایش پروتئین α-1A است.

هدف از پژوهش حاضر تعیین اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان پروتئینA-1a کانال کلسیمی و نعلی موشهای صحرایی بود. به همین منظور 16 سر موش FHL در عضلات P/Q پیشسیناپسی نوع صحرایی نر ویستار 2 تهیهشده از مؤسسه سرمسازی رازی بهصورت تصادفی به دو گروه کنترل(شاهد 3) و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرینی به مدت 8 هفته و هفتهای 5 جلسه روی نردبانهای مخصوص به ارتفاع 1متر و 26 پله با حمل یک وزنه به میزان 30 درصد وزن بدن خود که به دم آنها بسته میشد، تمرینات خود را آغاز کردند و این میزان به 200 درصد وزن بدن حیوانات در هفته آخر رسید. تمرینات شامل 3 نوبت 4 کانال کلسیمی پیشسیناپسی نوع α-1A تکراری با 3 دقیقه استراحت بین نوبتها بود. اندازهگیری پروتئین در گروههای مستقل T انجام شد. نتایج آزمون Western Blotting با استفاده از روش آزمایشگاهی P/Q (P= بهطور غیرمعنادار ( 0,259 FHL نشان داد که میزان این کانال (پروتئین) در گروه مقاومتی تنها در عضله 72,71± 70,01 و نعلی: 19,72 ± 77,88±10,67 حبمپ 4 در برابر کنترل: 6,28 :FHL) افزایش یافته است بر اثر تمرین مقاومتی در عضله α-1A 72,57 ). افزایش هرچند غیرمعنادار پروتئین ± در برابر کنترل 20,20 در این عضله بر اثر تمرینات P/Q میتواند بیانگر پاسخپذیری کانالهای کلسیمی پیشسیناپسی نوع مقاومتی جهت افزایش رهایش استیلکولین از پایانه عصبی باشد که در سازگاریهای پیوندگاه عصبی عضلانی به آن اشاره شده است. در نتیجه، میتوان عنوان کرد که احتمالاً تمرین قدرتی میتواند عامل مهمی در افزایش این پروتئین باشد که باید در مطالعات بعدی با شدت و مدت بیشتر تمرین مورد مطالعه قرار گیرد

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت ورزشی استقامتی بر بیان ژن SYD در نورون های حرکتی رت های مبتلا به نوروپاتی دیابت بود. بدین منظور، دوازده سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به طور تصادفی در سه گروه چهارتایی دیابتی تمرین کرده (DT)، دیابتی تمرین نکرده (DC) و کنترل سالم (HC) قرار گرفتند. دو هفته پس از تزریق STZ برای القای دیابت، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون های رفتاری، پروتکل تمرین استقامتی اجرا شد. سپس نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج، و بیان ژنSYD به روش Real time-PCR بررسی شد. نتایج نشان داد میانگین بیان ژن SYD در گروه DCنسبت به گروه HC به طور معنا داری بالاتر بود. بیان ژن SYD در گروه DT نسبت به گروه DCنیز به طور معنا داری کمتر بود. به طور کلی می توان نتیجه گرفت در نورون های حرکتی رت های دیابتی، تنظیم افزایشیmRNA SYD در پیام رسانی آسیب نورونی درگیر است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. ازاین رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

miR-1 در بسیاری از فرایندهای سلولی از جمله هایپرتروفی بافت عضلانی (اسکلتی و قلبی) درگیر است. فعالیت های استقامتی نیز موجب هایپرتروفی قلب می شود، بنابراین هدف این مطالعه بررسی اثر فعالیت استقامتی بر بیان miR-1 قلب است. بدین منظور 14 رت در شرایط کنترل شده (دما، چرخه روشنایی و تاریکی و دسترسی آزاد به آب و غذا) نگهداری شدند و بعد از آشناسازی با پروتکل تمرینی به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و تجربی قرار گرفتند. گروه تجربی یک برنامه (14 هفته ای) استقامتی را روی تردمیل اجرا کرد. در ادامه 48 ساعت پس از پایان آخرین جلسه تمرینی بی هوش و تشریح شدند، سپس قلب و بطن چپ آنها خارج و با استفاده از روش Real time-PCR میزان بیان miR-1 قلب آنها اندازه گیری شد. در پایان با استفاده از آزمون آماری t اطلاعات به دست آمده ارزیابی شد. نتایج نشان داد که تفاوت معناداری در میانگین بیان miR-1 قلب گروه کنترل و تجربی وجود ندارد (191.P=). فعالیت استقامتی بر بیان miR-1 قلب تأثیر معناداری نداشت، احتمال دارد تغییرات miR-1 هرچند کم، در سطح پروتئین ژن های هدف آن مشخص شود.

دکورین مایوکاینی است که ازطریق تعامل با فاکتور رشد تومور بتا (TGF-β)، رشد و تکامل سلول های سرطانی را تعدیل می کند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر حفاظتی هشت هفته تمرین هوازی تناوبی بر بیان دکورین TGF-β و حجم تومور در مدل حیوانی سرطان پستان است. در این تحقیق تجربی40 سر موش آزمایشگاهی ماده نژاد بالب سی به روش تصادفی و به طور مساوی در چهار گروه کنترل، تومور، ورزش و گروه ورزش به همراه تومور تقسیم شدند. تمرین اصلی، چهار هفته قبل و چهار هفته بعد از کاشت تومور با 50 تا 70 درصد توان بیشینه موش ها اجرا شد. موش های دو گروه تومور و گروه ورزش به همراه تومور، ازطریق جراحی زیرجلدی با تومور آدنوکارسینومای پستان موشی سرطانی شدند. رشد تومور به صورت هفتگی اندازه گیری شد و در پایان مطالعه تومورها و بافت عضله سولئوس ازطریق جراحی استخراج شدند. برای بررسی بیان ژن دکورین و TGF-β از روش Real-Time PCR استفاده شد و داده ها به روش آزمون های تی تحلیل واریانس یک طرفه و به دنبال آن آزمون تعقیبی توکی با سطح معنی داری 05/0P< تجزیه و تحلیل شدند. میزان رشد تومور درگروه تومور به طور معنی داری بیشتر از گروه ورزش به همراه تومور بود و تفاوت معنی داری در میزان بیان دکورین در عضله سولئوس بین چهار گروه وجود داشت .(F=12/30,P=0/0023) همچنین، آزمون تعقیبی توکی نشان داد که هشت هفته تمرین هوازی تناوبی سبب افزایش معنی دار بیان ژن دکورین در بافت عضله سولئوس در دو گروه ورزش نسبت به گروه کنترل و گروه ورزش به همراه تومور نسبت به گروه تومور شده است (P=0/02)، اما میزان بیان TGF-β در بافت تومور در گروه ورزش به همراه تومور نسبت به گروه توموری کاهش معنی داری نشان داد. نتایج نشان داد که تمرینات هوازی تناوبی احتمالاً با افزایش بیان دکورین و کاهش بیان TGF-β، در کاهش رشد سلول های سرطان پستان نقش دارد که اهمیت این نوع تمرین ورزشی را در مهار رشد تومور در سرطان پستان نشان می دهد.

این پژوهش با هدف تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر میزان فعالیت استیل کولین استراز کل و نوع 12A در عضلات نعلی موش های صحرایی انجام شد. 16 سر موش صحرایی نر ویستار که از مؤسسه سرم سازی رازی (سن 10 هفته و وزن 7.090±172.415 گرم) تهیه شدند به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت هشت هفته و هفته ای پنج جلسه روی نردبان های مخصوص به ارتفاع 1 متر و 26 پله، با حمل یک وزنه به میزان 30 درصد وزن بدن خود، که به دُم آنها بسته می شد، تمرین را آغاز کردند و این میزان به صورت فزاینده به 200 درصد وزن بدن آنها رسید. تمرین ها شامل 3 نوبت 4 تکراری با 3 دقیقه استراحت بین نوبت ها بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، حیوانات تحت بیهوشی قرارگرفتند و عضلات نعلی آنها در وضعیت استریل ازطریق شکاف روی ناحیه پشتی جانبی در اندام پشتی تحتانی جدا شد. از روش هموژن کردن و الکتروفورزو (پلی اکریل آمید 06/0 غیرتقلیبی) برای جداسازی زیرواحدهای فرعی استیل کولین استراز استفاده شد. اندازه گیری میزان فعالیت استیل کولین استراز کل و نوع 12A (unit/ml) با استفاده از روش آزمایشگاهی Elisa انجام شد. نتایج آزمون t در گروه های مستقل نشان داد که در زمینه میزان فعالیت آنزیم استیل کولین استراز 12A در گروه تمرین مقاومتی در عضله ی نعلی تفاوت معناداری بین دو گروه وجود ندارد (0.246). همچنین، میزان فعالیت استیل کولین استراز کل نیز در اثر تمرین مقاومتی تغییر معناداری نکرد (0.262). تغییر نکردن میزان فعالیت استیل کولین استراز در اثر تمرین مقاومتی در عضلهنعلی نشان دهنده پاسخ نا پذیری فعالیت استیل کولین استراز در این عضله در اثر تمرینات مقاومتی در پایانه عصبی است که این نیز احتمالاً ناشی از درگیر نشدن کامل این عضله در تمرین مقاومتی پژوهش حاضر است. بااین حال، هنوز احتمال تغییر در محتوای استیل کولین استراز در این عضلات منتفی نیست که باید در مطالعات بعدی به آن پرداخته شود.

هدف این پژوهش، بررسی تغییرات تحریک پذیری قشری – نخاعی و پاسخ پذیری موتونورون های نخاعی عضله دوسربازویی در پاسخ به خستگی زیربیشینه بود. تعداد هشت آزمودنی مرد فعال به صورت داوطلبانه و در سه جلسه مجزا در این پژوهش شرکت کردند. پس از اندازه گیری یک تکرار بیشینه در جلسه اول، در جلسات دوم و سوم پتانسل برانگیخته حرکتی ( MEP ) و پتانسیل برانگیخته گردنی – بصل النخاعی ( CMEP )، قبل از خستگی، بلافاصله پس از اتمام هر ست پروتکل خستگی و در فاصله زمانی پنج و 10 دقیقه پس از اتمام پروتکل خستگی، با استفاده از تحریک مغناطیسی قشر حرکتی مغز و مسیرهای نخاعی اندازه گیری شدند. در این پژوهش، از سه ست سه دقیقه ای حرکت فلکشن و اکستنشن آرنج با 25 درصد یک تکرار بیشینه و فاصله یک دقیقه بین ست ها، به عنوان پروتکل خستگی استفاده شد. نتایج پژوهش با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری نشان داد که MEP پس از پایان ست دوم ( P ₌ 0.006 ) و سوم ( P ₌ 0.001 ) و همچنین، پنج دقیقه پس از اتمام پروتکل خستگی ( P ₌ 0.000 ) به صورت معناداری کاهش یافته بود. همچنین، CMEP بلافاصله پس از ست اول ( P ₌ 0.014 )، ست دوم ( P ₌ 0.008 )، و ست سوم ( P ₌ 0.010 ) پروتکل خستگی به صورت معناداری کاهش یافت. به نظر می رسد که در خستگی زیربیشینه، کاهش تحریک پذیری قشری- نخاعی و پاسخ پذیری موتونورون های نخاعی، هردو در کاهش عملکرد تأثیرگذارند. همچنین، این انقباضات به زمان بیشتری برای ریکاوری سیستم عصبی پس از خستگی نیاز دارند.

هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرین هوازی و هوای آلوده به ذرات کربن سیاه بر بیان ژن اینترلوکین-شش در هیپوکمپ و قشر قدامی مغز موش های صحرایی نر بود. 24 سر موش نر نژاد ویستار هشت تا ده هفته ای به طور تصادفی در چهار گروه الف) کنترل، ب) آلودگی، ج) تمرین و د) تمرین- آلودگی قرار گرفتند. از دستگاه تزریق ذرات و اتاقک (فالونک) به منظور قرارگیری حیوانات در معرض ذرات کربن سیاه با قطر کمتر از ده میکرون استفاده شد. موش های گروه های آلودگی و تمرین- آلودگی به مدت چهار هفته (پنج روز در هفته، دو ساعت در روز) در معرض هوای آلوده به ذرات کربن سیاه قرار گرفتند. پس از هر جلسه آلودگی، گروه تمرین – آلودگی به همراه گروه تمرین به اجرای برنامه تمرین هوازی با 50 درصد سرعت بیشینه خود (60 دقیقه در هر جلسه) پرداخته و 24 ساعت پس از آخرین جلسه حیوانات قربانی شدند. با استفاده از روش ریل  تایم- Pcr ، بیان ژن اینترلوکین-شش بافت های هیپوکمپ و قشر قدامی مغز موش ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تأثیر تمرین و آلودگی از تحلیل واریانس دوطرفه استفاده گردید. هوای آلوده به ذرات کربن سیاه منجر به افزایش معنی داری در بیان ژن اینترلوکین-شش بافت های هیپوکمپ ( 0.007 = P ) و قشر قدامی مغز ( 0.010 = P ) گردید، بااین وجود تمرین هوازی تأثیر معنی داری بر بیان این ژن نداشت. باوجود عدم معنی داری تأثیر تمرین هوازی بر بیان ژن اینترلوکین-شش نتایج این تحقیق نشان داد که میزان بیان این ژن در گروه های تمرین و آلودگی- تمرین کمتر از گروه آلودگی بود. بنابراین به نظر می رسد تمرین می تواند با کاهش اینترلوکین-شش در مغز اثرات التهاب عصبی ناشی از آلودگی را تعدیل کند.

هدف مطالعه حاضر تعیین اثر دو شیوه تمرینی بازی در ابعاد کوچک (SSG) و مقاومتی-پلایومتریک بر سطوح سرمی مایوستاتین، پروتئین سرمی مرتبط با فاکتور رشد نوع 1 (GASP-1) و عامل رشد شبه انسولین-1 (IGF-1) در بازیکنان نوجوان فوتبال بود. 30 نفر از بازیکنان باشگاه گیتی پسند که سابقه آسیب دیدگی حاد نداشتند، به صورت نمونه گیری در دسترس انتخاب شدند. سپس به طور تصادفی در سه گروه تمرین فوتبال (8 نفر)، گروه تمرین مقاومتی-پلایومتریک (11 نفر ) و گروه کنترل (11 نفر) قرار گرفتند. قبل و 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، از سیاهرگ دست چپ هر آزمودنی در وضعیت نشسته در محل آزمایشگاه خون گیری شد. به منظور مقایسه داده ها از آزمونt  همبسته، آنوا و LSD در نرم افزار SPSS نسخه 22 استفاده شد (0۰۵/۰P

هدف پژوهش حاضر، بررسی اثر فعالیت وامانده ساز اندام بالایی بر فعالیت قشری- نخاعی و پاسخ مجتمع موتونورون نخاعی اندام پایینی بود. تعداد 10 آزمودنی مرد فعال به صورت دردسترس و داوطلبانه (سن 99/2 ± 1/28 سال، قد 1/4 ± 77/1 متر، وزن 98/4 ± 70/75 کیلوگرم) در سه جلسه مجزا در این پژوهش شرکت کردند. پس از اندازه گیری ویژگی های آنتروپومتریک و آشنایی با انجام درست حرکت بارفیکس و تحریکات در جلسه اول، در جلسه های دوم و سوم، پتانسیل برانگیخته حرکتی ( MEP )، پتانسیل برانگیخته گردنی- بصل النخاعی ( CMEP ) و پاسخ حرکتی مستقیم بیشینه ( Mmax )، بلافاصله 10 و 20 دقیقه پس از اتمام پروتکل خستگی (انجام حرکت بارفیکس تا واماندگی، هفت ست با فاصله استراحتی یک دقیقه)، با استفاده از تحریک مغناطیسی قشر حرکتی مغز و مسیرهای نخاعی و تحریک الکتریکی عصب پیرامونی اندازه گیری شدند. نتایج پژوهش با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس با اندازه گیری تکراری نشان داد که  MEP عضله ساقی قدامی (غیردرگیر) در مراحل بلافاصله ( = 0.001 P )، 10 دقیقه ( ₌ 0.001   P ) و پس از پروتکل خستگی نسبت به مقادیر استراحتی کاهش معناداری داشت. CMEP و Mmax تغییر معناداری را نسبت به مقادیر استراحتی نشان ندادند ( P = 0.5 ، 0.07   P = ). براساس داده های به دست آمده، به نظر می رسد که در پدیده انتشار خستگی از اندام بالایی به پایینی، مراکز فوق نخاعی درگیر باشند. افزون براین، این خستگی فوق نخاعی به زمان قابل توجهی برای بازیافت نیاز دارد.

فوتبال، ورزشی تیمی و پیچیده ای است که در آن عملکرد به قابلیت های فیزیولوژیکی وابسته است. شناسایی و بررسی عوامل ژنتیکی تأثیرگذار می تواند گامی مهم در فرایند انتخاب مناسب و هدایت ورزشکاران با استعداد و فردی سازی تمرینات ورزشکاران باشد. هدف از این تحقیق ارزیابی و بررسی اهمیت احتمالی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A در بازیکنان حرفه ای فوتبال لیگ برتر ایران بود. برای انجام این تحقیق 30 نفر از بازیکنان حرفه ای یک تیم فوتبال که در حال حاضر در لیگ برتر حضور دارند، بررسی شدند.. همچنین گروه کنترل پژوهش حاضر متشکل از 100 مرد سالم غیرورزشکار بود. DNA ژنومیک هر دو گروه از بزاق استخراج شد. تعیین ژنوتیپ با روش PCR-RFLP برای شناسایی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A انجام گرفت. فراوانی این دو پلی مورفیسم بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل به وسیله آزمون آماری خی دو[1] ارزیابی شد. آنالیز آماری پژوهش حاضر تفاوت معناداری را در فراوانی ژنوتیپی XX در پلی مورفیسم ژن ACTN3 بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل نشان داد (022/0P=). اما در فراوانی ژنوتیپی RR بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل تفاوت معنا داری دیده نشد (022/0P=). همچنین نشان داده شد که فراوانی ژنوتیپی GG در پلی مورفیسم ژن PPARGC1A از لحاظ آماری معنادار بود (023/0P=) (در همه ژنوتیپ ها 05/0P<). نتایج نشان داد که احتمالاً پلی مورفیسم rs8192678 ژن PPARGC1A نشانگر ژنتیکی برای ورزش فوتبال و شناسایی افراد مستعد در این رشته در جمعیت ایرانی محسوب می شود. همچنین چندشکلیACTN3 ، می تواند با توجه به پیشینه پژوهش به عنوان ژن منتخب در فوتبال انتخاب شود. فوتبال، ورزشی تیمی و پیچیده ای است که در آن عملکرد به قابلیت های فیزیولوژیکی وابسته است. شناسایی و بررسی عوامل ژنتیکی تأثیرگذار می تواند گامی مهم در فرایند انتخاب مناسب و هدایت ورزشکاران با استعداد و فردی سازی تمرینات ورزشکاران باشد. هدف از این تحقیق ارزیابی و بررسی اهمیت احتمالی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A در بازیکنان حرفه ای فوتبال لیگ برتر ایران بود. برای انجام این تحقیق 30 نفر از بازیکنان حرفه ای یک تیم فوتبال که در حال حاضر در لیگ برتر حضور دارند، بررسی شدند.. همچنین گروه کنترل پژوهش حاضر متشکل از 100 مرد سالم غیرورزشکار بود. DNA ژنومیک هر دو گروه از بزاق استخراج شد. تعیین ژنوتیپ با روش PCR-RFLP برای شناسایی پلی مورفیسم ژن های ACTN3، PPARGC1A انجام گرفت. فراوانی این دو پلی مورفیسم بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل به وسیله آزمون آماری خی دو[1] ارزیابی شد. آنالیز آماری پژوهش حاضر تفاوت معناداری را در فراوانی ژنوتیپی XX در پلی مورفیسم ژن ACTN3 بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل نشان داد (022/0P=). اما در فراوانی ژنوتیپی RR بین بازیکنان فوتبال و گروه کنترل تفاوت معنا داری دیده نشد (022/0P=). همچنین نشان داده شد که فراوانی ژنوتیپی GG در پلی مورفیسم ژن PPARGC1A از لحاظ آماری معنادار بود (023/0P=) (در همه ژنوتیپ ها 05/0P<). نتایج نشان داد که احتمالاً پلی مورفیسم rs8192678 ژن PPARGC1A نشانگر ژنتیکی برای ورزش فوتبال و شناسایی افراد مستعد در این رشته در جمعیت ایرانی محسوب می شود. همچنین چندشکلیACTN3 ، می تواند با توجه به پیشینه پژوهش به عنوان ژن منتخب در فوتبال انتخاب شود.

علل نوروژنیک یکی از مهم ترین علل آتروفی عضلانی وابسته به سن در پدیده سارکوپنیاست؛ باوجوداین، هنوز نقش بسیاری از عوامل مؤثر احتمالی همچون انواع تمرین های ورزشی، به ویژه تمرین تناوبی شدید بر فاکتورهای مسیر آبشارگونه آتروفی نوروژنیک کاملاً مبهم است؛ بنابراین، هدف از انجام دادن این پژوهش تعیین تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار بود. 28 سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شامل بالغ تمرین، بالغ کنترل، پیر تمرین و پیر کنترل تقسیم بندی شدند. گروه های تمرین به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه تمرین تناوبی شدید را اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات قربانی شدند و عضله پلانتاریس استخراج شد. میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین با استفاده از روش Real Time PCR سنجیده شد. برای تعیین معنا داربودن تفاوت بین گروه ها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنا داری نیز  0.05≥p درنظر گرفته شد. نتایج این پژوهش نشان داد که متعاقب شش هفته تمرین HIT، در عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار میزان بیان ژن های HDAC4، HDAC5 و مایوژنین به طور معناداری کاهش یا فت. میزان بیان ژن Dch2 نیز افزایش معناداری در مقایسه با  گروه کنترل بالغ داشت. براساس نتایج این پژوهش، به نظر می رسد احتمالاً تمرین های تناوبی شدید می توانند تا حدود بسیار زیادی موجب سرکوب آتروفی نوروژنیک در دوران سالمندی شوند.

هدف از پژوهش حاضر، تدوین برنامه راهبردی پایش تندرستی و فعالیت بدنی دانشجویان کشور بوده است. این پژوهش، از نوع تحقیقات آمیخته (کیفی-کمی) است و به شکل میدانی اجرا شده است. جامعه آماری پژوهش را از یک سو تمامی دانشگاه های دولتی سراسر کشور و از سویی دیگر، تمامی خبرگان حوزه ورزش دانشجویی و پایش سلامت و تندرستی دانشجویان تشکیل داده است. جهت گردآوری داده ها در بخش کیفی از مصاحبه های نیمه ساختار یافته با 20 نفر از نخبگان بهره گرفته شد و در بخش کمی، نمونه شامل 39 نفر از نخبگان و ناظران مراکز تندرستی و مشاوره ورزشی دانشگاه ها بوده است. بر طبق یافته ها، ماموریت نظام پایش تندرستی و فعالیت بدنی دانشجویان کشور شامل «سیاستگذاری، برنامه ریزی و اجرای پایش سلامت دانشجویان، ارائه مشاوره ورزشی و برنامه های تمرینی و اصلاحی در جهت توسعه تندرستی، سلامت جسمانی و ارتقای کیفیت زندگی دانشجویان کشور و توسعه دانش و حساسیت آنها نسبت به حفظ و ارتقای تندرستی» و چشم انداز را «دانشجوی ایرانی: تندرست و شاداب» در نظر گرفته شد و ارزش های محوری شامل «تندرستی، نشاط و شادابی، فعالیت بدنی، تناسب اندام، اشتغال و خودکفایی در نظر گرفته شد. علاوه بر این، تعداد 20 نقطه ضعف، 11 قوت، 12 تهدید و 15 فرصت شناسایی گردید. برنامه مستخرج از این پژوهش، میتواند به عنوان یک طرح کلی و چارچوب راهنما در راستای پایش و توسعه تندرستی و آمادگی جسمانی دانشجویان کشور مورد اجرا قرار گیرد.