داور خدادادی

زمینه و هدف : بیماری آلزایمر شایعترین شکل زوال عقل است و آمیلوئیدبتا نقشی در بیماری زایی آن ایفا میکنند. در سالهای اخیر ورزش منظم به عنوان یکی از سازوکارهای غیردارویی مهم برای مقابل با بیماری آلزایمر مطرح شده است. هدف از مطالعه بررسی تاثیر 4 هفته تمرین هوازی بر روی بیان ژن GDNF در رت های مبتلا به آلزایمر القا شده با Aβ1-42 بود. روش کار: آزمودنی های پژوهش شامل 56 سر رت نر ویستار 8 هفته ای با میانگین وزن 20±190 گرم بودند که به طور تصادفی به چهارگروه تقسیم شدند: گروه ورزش، گروه آلزایمر+ ورزش، گروه آلزایمر و گروه کنترل. Aβ1-42 به درون هیپوکمپ تزریق شد و 7 روز بعد از جراحی و توسعه بیماری آلزایمر رت های هر گروه به طور تصادفی قربانی شدند و گروهی تحت آزمون رفتاری قرار گرفتند. برای اندازه گیری بیان ژن GDNFبا استفاده از روش کمی Real time-PCR استفاده شد. نتایج: براساس مقایسه سطوح بیان ژن در چهار گروه مورد مطالعه، بیان ژن GDNF در بین گروههای تحقیق اختلاف معنی داری دارند بطوریکه ژن GDNF در گروه تمرین بیشترین و در گروه آمیلوئید بتا کمترین سطح بیان را داشته است (p <0.001). یادگیری و حافظه فضایی در گروه ورزش به طور معنی داری بهتر از گروه آلزایمری بود (p <0.001). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین هوازی می تواند نقش بسزایی در بهبود یادگیری و همچنین افزایش بیان ژن های عامل تغذیه ای عصب در هیپوکمپ آلزایمری خصوصا GDNF داشته باشد که نهایتا به بهتر شدن حافظه و یادگیری کمک می کند.

هدف مطالعه حاضر، بررسی پاسخ های دستگاه هموستازی به غواصی تفریحی در اعماق نه و 18 متری آب های آزاد بود. تعداد 20 غواص مرد با میانگین سنی 2/3 ± 5/24 سال، داوطلبانه در پژوهش حاضر شرکت کردند. در هر جلسه غواصی، تعداد 10 نفر در عمق نه متری و تعداد 10 نفر دیگر نیز در عمق 18 متری به فعالیت غواصی می پرداختند که انتخاب آنان به روش تصادفی ساده بود و در جلسه بعدی، جای آنان عوض می شد. غواصی به مدت 30 دقیقه به طول انجامید. خون گیری بلافاصله قبل و بعد از فعالیت غواصی انجام شد. برای تجزیه وتحلیل داده ها از آزمون تی استفاده شد. نتایج نشان داد که میانگین تعداد پلاکت ها، زمان پروترومبین ( PT ) و زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده ( aPTT )، به دنبال فعالیت غواصی در هر دو عمق نه و 18 متر کاهش یافتند ( 0.05 ≥ P )؛ درحالی که مقادیر فیبرینوژن به دنبال فعالیت غواصی در هر دو عمق نه و 18 متر و فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ( tPA ) تنها در عمق 18 متر در مقایسه با حالت پایه افزایش یافتند ( 0.01 > P ). همچنین، به دنبال غواصی در عمق 18 متر، تعداد پلاکت ها و PT کمتر بودند ( 0.05 ≥ P ) و مقادیر فیبرینوژن و فعالیت tPA در مقایسه با غواصی در عم ق نه مت ر بیشتر ب ودن د ( 0.01 > P ). به نظر می رسد که فعالیت غواصی در آب های آزاد می تواند دستگاه هموستاز به ویژه انعقاد خون را مختل کند. به علاوه، عمق غواصی و به دنبال آن، ارتفاع رفع فشار پاسخ های هموستازی را تحت تأثیر قرار می دهد.

زمینه و هدف: مطالعات پیشین نشان داده اند که عامل نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) در القاء اثرات مفید فعالیت ورزشی بر مغز به ویژه هیپوکامپ نقش بسیار حیاتی دارد. با این وجود مسیرهای پیام دهی درگیر در افزایش BDNF ناشی از تمرین ورزشی اجباری در هیپوکامپ به خوبی شناخته نشده است. از این رو، هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین اجباری نوارگردان با شدت کم بر بیان ژن های گیرنده فعال کننده تکثیر پروکسی زوم گاما هم فعال ساز آلفا (PGC-1α)، فیبرونکتین نوع 3 حاوی پروتئین 5 (FNDC5) و BDNFدر هیپوکامپ موش های صحرایی نر بود. روش تحقیق: تعداد 18 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 3 گروه کنترل (6 سر)، شم (6 سر) و تمرین اجباری (6 سر) تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین ورزشی به انجام 8 هفته تمرین اجباری (5 جلسه در هفته) با شدت پایین (سرعت 15 متر بر دقیقه) بر روی نوارگردان پرداختند. 24  ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی همه موش ها بی هوش شدند. سر حیوانات جدا شد و هیپوکامپ استخراج گردید و در دمای 80- درجه سانتی گراد برای تجزیه تحلیل های بعدی نگهداری شد. به منظور سنجش میزان بیان ژن ها در هیپوکامپ از روش واکنش زنجیره پلی مراز زمان واقعی (Real-Time-PCR) استفاده شد. داده ها با روش تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح 05/0>p تجزیه تحلیل شد. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان داد سطوح ژن های PGC-1α (003/0P<)، FNDC5   (006/0P<) و  BDNF (02/0P<) در گروه تمرین اجباری نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری بالاتر بود. اما تفاوتی بین گروه شم و کنترل در میزان mRNA ژن ها مشاهده نشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین اجباری با شدت کم احتمالاً از مسیر پیام دهی وابسته به  PGC-1αمنجر به افزایش بیان FNDC5 و در نتیجه افزایش بیان BDNF می گردد. بنابراین، این نوع از تمرین ورزشی را می توان به منظور القاء اثرات مفید ورزش بر هیپوکامپ، به کار گرفت.

مقدمه و هدف: ورزش از طریقBDNF اثرات مفید خود را بر مغز القا می کند. با این حال، سازوکارهای سلولی این امر به طور کامل شناخته نشده است. بنابراین، هدف از انجام این پژوهش، بررسی اثر 8 هفته تمرین هوازی تناوبی بر بیان mRNAژن های SIRT1، CREB و BDNF در هیپوکمپ رت های نر ویستار بود. روش شناسی: 12 سر رت 8 هفته ای آزمودنی های این مطالعه را تشکیل می دادند. رت ها به روش تصادفی ساده به 2 گروه تقسیم شدند: گروه ورزش و گروه کنترل. حیوانات گروه ورزشی، تمرین هوازی تناوبی را به مدت 8 هفته (5 جلسه در هفته با سرعت 10 الی 15 متر بر دقیقه) تجربه نمودند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات تشریح شدند و بافت هیپوکمپ استخراج گردید. اندازه گیری بیان mRNA ژن های SIRT1، CREB و BDNFبا استفاده از روش Real time-PCR صورت پذیرفت. از آزمون t مستقل برای مقایسه گروه ها استفاده شد و معنی داری بین متغیرها در سطح 0.05≥P مورد توجه قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن های SIRT1، CREB و BDNF در بافت هیپوکمپ گروه تمرین ورزشی در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی داری افزایش یافت (0.001≥P ). بحث و نتیجه گیری: به طور کلی، به نظر می رسد که تمرین هوازی تناوبی قادر است از طریق مسیر پیام رسانی SIRT1/CREB/BDNF سطوح BDNFهیپوکمپ را به صورت مثبت تنظیم کند. از این رو، این نوع از تمرین ورزشی می تواند به منظور القاء اثرات مفید ورزش بر سلامت مغز بکار گرفته شود.

هدف از مطالعه حاضر، مقایسه اثر برنامه تمرین تناوبی شدید و تمرین تداومی متوسط بر حداکثر اکسیژن مصرفی (VO2max)، آستانه تهویه ای (VT) و نقطه جبران تنفسی (RCP)، زمان اجرای دو 3000 متر و همچنین اوج توان تولیدی (PPO) و میانگین توان تولیدی (MPO) بود. بدین منظور، تعداد 24 بازیکن فوتبال دانشگاهی داوطلبانه در این مطالعه شرکت کردند. آنان به صورت تصادفی به دو گروه تمرین تناوبی (12 نفر) و گروه تمرین تداومی (12 نفر) تقسیم شدند. هر جلسه تمرینی شامل 10 دقیقه گرم کردن، برنامه تمرین تناوبی (10-6 تکرار دویدن 30 ثانیه ای با شدت تمام و استراحت 4 دقیقه بین هر تکرار) یا برنامه تمرین تداومی (45 دقیقه دویدن با شدت 70 درصد VO2max هر آزمودنی) و 5 دقیقه سرد کردن بود که 3 جلسه در هفته و به مدت 8 هفته متوالی اجرا شدند. به دنبال مداخله تمرینی VO2max (6/7 درصد در مقابل 9/8 درصد)، VT (5/4 درصد در مقابل 9/3 درصد) و RCP (2/4 درصد در مقابل 8/3 درصد) افزایش، و زمان اجرای دو 3000 متر (4/4- درصد در مقابل 2/4- درصد) کاهش معنی داری به ترتیب در گروه تمرین تناوبی و گروه تمرین تداومی نشان دادند (05/0 p ≤). تغییرات این متغیرها بین دو گروه، تفاوت معنی داری با همدیگر نداشتند (05/0 p >). همچنین، افزایش PPO (3/8 درصد) و MPO (9/10 درصد) تنها در گروه تمرین تناوبی معنی دار شد (001/0 p ≤). به نظر می رسد که برنامه تناوبی شدید با روش تمرینی حاضر در مقایسه با تمرین تداومی متوسط، باعث سازگاری های مشابهی در آمادگی قلبی- تنفسی و اجرای استقامتی می شود. همچنین، برنامه تناوبی شدید باعث افزایش همزمان در ظرفیت بی هوازی می شود.

هدف از این تحقیق مقایسه پاسخ های فیبرینولیزی جودوکاران به فعالیت هوازی حاد در صبح و عصر بود. برای این منظور 15 نفر جودوکار با میانگین سنی 37/1 ± 9/24 سال، دو جلسه فعالیت ورزشی زیر بیشینه با شدت 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (VO2max) را روی دوچرخه کارسنج و به مدت 30 دقیقه در صبح و عصر و با فاصله حداقل 4 روز از یکدیگر اجرا کردند. نمونه های خونی برای اندازه گیری فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA) و مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن نوع 1(PAI-1) در حالت استراحت، بلافاصله بعد از فعالیت و بعد از 30 دقیقه برگشت به حالت اولیه جمع آوری شد. فعالیتtPA به دنبال فعالیت ورزشی در هر دو نوبت صبح و عصر افزایش یافت (001/0 ≥P) و بعد از دوره برگشت به حالت اولیه، به مقادیر پایه بازگشت (05/0 <p نسبت به مقادیر پایه). فعالیت tPA تنها در مرحله بلافاصله بعد از فعالیت ورزشی در نوبت عصر بیشتر از نوبت صبح بود (05/0 ≥P). فعالیت PAI-1 در اثر اجرای ورزشی تغییر نکرد (05/0 <p)؛ اما میزان فعالیت آن در هر سه مرحله استراحت، بلافاصله بعد از فعالیت و بعد از 30 دقیقه برگشت به حالت اولیه در نوبت صبح به طور معنی داری بیشتر از نوبت عصر بود (05/0 ≥P). نتایج مطالعه حاضر نشان داد فعالیت هوازی حاد می تواند باعث فعال سازی دستگاه فیبرینولیز شود. اما این افزایش در طول دوره برگشت به حالت اولیه سریعاً به مقادیر استراحتی افت می کند. بعلاوه، فعالیت خالص دستگاه فیبرینولیز در طول جلسه ورزشی نوبت عصر بیشتر از نوبت صبح بود.

تدوین هنجارهای ملی ترکیب بدنی و آمادگی جسمانی در رشته های مختلف ورزشی و مقایسه آن با هنجارهای جوامع دیگر می تواند علاوه بر شناخت نقاط ضعف و قوت، باعث ارائه راهکارهای عملی برای پیشرفت ورزش قهرمانی در کشور شود. هدف این پژوهش، تدوین هنجارهای ترکیب بدنی و آمادگی جسمانی در وزنه برداران جوان و بزرگسال نخبه بود. تعداد 21 نفر از وزنه برداران نخبه جوان (سن 18/1 ± 90/14 سال) و 29 نفر از وزنه برداران نخبه بزرگسال (سن = 43/2 ± 38/20 سال) که در اردوهای تیم ملی جوانان و بزرگسالان حضور داشتند، به عنوان آزمودنی انتخاب شدند. داده هابا استفاده از آزمون های ترکیب بدنی و آمادگی جسمانی شامل درصد چربی بدن، توده بدون چربی، انعطاف پذیری عضلات تنه، انعطاف پذیری عضلات شانه، توان انفجاری بالا تنه و توان انفجاری پایین تنه جمع آوری شد. نتایج نشان داد میانگین توده بدون چربی، توان انفجاری بالا تنه و پایین تنه در آزمودنی های بزرگسال و انعطاف پذیری عضلات شانه در آزمودنی های جوان بیشتر بود(01/0 ≥p). بین توده بدون چربی بدن با انعطاف پذیری عضلات تنه (29/0 r=)، توان انفجاری پایین تنه (45/0 r=) و توان انفجاری بالا تنه (60/0 r=) و همچنین، بین انعطاف پذیری عضلات تنه با توان انفجاری پایین تنه (52/0 r=) همبستگی معناداری وجود داشت (05/0 p ≤). مطالعه حاضر علاوه بر ارائه هنجارهای ملی برای آزمون های ترکیب بدنی و آمادگی جسمانی در وزنه برداران نخبه نشان داد توان انفجاری وزنه برداران بزرگسال بیشتر از وزنه برداران جوان بود.می توان حداقل بخشی از این نتایج را به درصد چربی کمتر و توده بدون چربی بیشتر و همچنین انعطاف پذیری بیشتر عضلات تنه وزنه برداران بزرگسال نسبت داد.

هدف: در این مطالعه تأثیر حاد فعالیت ورزشی بر پلاکت ها و سیستم انعقادی خون در افراد فعال و غیرفعال بررسی و مقایسه شد. مواد و روش ها: 15 مرد فعال با میانگین سنی 37/1±9/24 سال و 15 مرد غیرفعال با میانگین سنی 34/1±6/25 سال، فعالیت ورزشی زیربیشینه را با 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بر روی دوچرخه ارگومتر، بمدت 30 دقیقه اجرا کردند. نمونه های خونی برای اندازه گیری زمان پروترومبین(PT)، زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده(aPTT)، فیبرینوژن و تعداد پلاکت ها(PC) قبل، بلافاصله بعد از فعالیت و بعد از 30 دقیقه برگشت به حالت اولیه جمع آوری شد. یافته ها: 30 دقیقه فعالیت ورزشی باعث کاهش معنی دار PT و aPTT شد (001/0≥P). همچنین، نتایج آزمون مجدور اتا نشان داد که به ترتیب 712/0 و 737/0 از تغییرات PT و aPTT را می توان به فعالیت ورزشی نسبت داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد که فشار جسمانی منجر به افزایش تعداد پلاکت ها و تحریک سیستم انعقادی خون می شود که این مسئله ممکن است خطر تشکیل ترومبوز شریانی را، مخصوصاً در آزمودنی های غیرفعال افزایش دهد.