جبار بشیری

زمینه و هدف : مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارسایی های متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین می توانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هسته ای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تری گلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موش های در معرض آرسنیک بود. روش تحقیق : در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موش ها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوب های چهار دقیقه ای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. داده ها با روش های رنگ سنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافته ها : در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایین تر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و  TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنی داری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0<p). به علاوه، NRF2 کبدی فقط در گروه های کورکومین و توام به بالاتر از سطح گروه کنترل رسید (001/0=p). نتیجه گیری : با این که تاثیر آرسنیک بر افزایش TG خون، با مداخله تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها، اصلاح نشد؛ ولی هر سه مداخله افزایش قند و کاهش HDL و TAC خون را اصلاح کردند. از طرف دیگر، افزایش کاسپاز-3 کبدی فقط با مداخله توام؛ و کاهش NRF2 کبدی فقط با کورکومین اصلاح شد. 

هدف: به دنبال سکته قلبی(MI) آسیب های کلیوی ناشی از استرس اکسایشی شدت می گیرند که با آفزایش بیان NOX4 همراه است. اما با وجود اثرات مسلم تمرین بدنی بر ساختار و عملکرد کلیه، تاکنون تاثیر تمرین بر مقدار NOX4 خون و شاخص های آسیب اکسایشی کلیه متعاقب MI بررسی نشده است که هدف تحقیق بود. مواد و روش ها: 24 موش صحرایی نر به طور تصادفی به سه گروه(8=n) شامل سالم کنترل، سکته کنترل و سکته تمرین تقسیم شدند. پس از القاء سکته فلبی توسط تزریق ایزوپروترنول(100 mg/kg.day) در دو روز متوالی، هشت هفته تمرین دویدن با شدت متوسط روی نوارگردان انجام شد. مقدار NOX4 خون به روش فلوسیتومتری، مقدار MDA، پروتئین کربونیله(CP) و 8OHdG کلیه به روش طیف سنجی و رنگ سنجی انجام شد و داده ها با تحلیل واریانس تک راهه تحلیل شدند. یافته ها: در حالی که در گروه سکته کنترل، مقدار NOX4 خون و همچنین MDA، CP و 8OHdG کلیه بیشتر از گروه سالم کنترل بود، مقدار این شاخص ها (به جز CP) در گروه سکته تمرین کمتر از گروه سکته کنترل بود(p=0.001 در همه موارد). بااین حال، مقدار هر چهار شاخص شامل NOX4 خون(p=0.029) و همچنین MDA(p=0.001)، CP (p=0.001) و 8OHdG (p=0.019) کلیه در گروه سکته تمرین، هنوز هم بیشتر از گروه سالم کنترل بود. نتیجه گیری: MI می تواند سبب افزایش NOX4 خون و بروز استرس اکسایشی در کلیه شود. بااینحال، تمرین هوازی با وجود معکوس کردن این روند، قادر به رفع کامل این اثرات MI نبود. به نظر می رسد که در تحقیقات آینده علاوه بر رفع محدودیتهای تحقیق حاضر، نیاز به شناسایی بهترین پروتکل های تمرینی موثر در این زمینه باقی است.

مقدمه و هدف: دیابت باعث نقص عملکرد BDNF و اختلال در سطوح سرمی CRP و IL-6 می شود. هدف تحقیق تعیین اثر هشت هفته تمرین ترکیبی استقامتی- مقاومتی بر سطوح سرمیBDNF، CRP و IL-6 موش های نر ویستار دیابتی نوع 1 بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 30 سر موش صحرایی نر ویستار بالغ (300-250 گرمی و سن 6 هفته ای)، به صورت تصادفی در 3 گروه شامل دو گروه دیابتی، تمرین دیابتی (تعداد=10)، کنترل دیابتی (تعداد=10) و یک گروه غیردیابتی، کنترل سالم (تعداد=10) قرار گرفتند. برای دیابتی کردن، در پایان هشت هفتگی، 55 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوسین (STZ) به روش درون صفاقی تزریق شد. گروه تمرین دیابتی، هشت هفته تمرینات ترکیبی را 5 بار در هفته (تمرین استقامتی با 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی نوارگردان و تمرین مقاومتی، 15 صعود از نردبان) انجام دادند. برای اندازه گیری سطوح سرمی BDNF، CRP و IL-6، خون گیری انجام شد. مقایسه تغییرات بین گروهی و درون گروهی BDNF، CRP و IL-6، با آزمون آنووای یک راهه و تعقیبی بونفرونی انجام شد. سطح معنی داری 0.05>P در نظر گرفته شد.یافته ها: پس از هشت هفته تمرین همزمان استقامتی-مقاومتی، سطح BDNF گروه تمرین دیابتی در مقایسه با کنترل دیابتی افزایش معنی دار داشت (0.009=P)؛ در حالی که در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با کنترل سالم کاهش معنی دار داشت (0.0001=P). سطح CRP در گروه تمرین دیابتی در مقایسه با کنترل دیابتی کاهش معنی دار داشت (0.008=P) ؛ در حالی که در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با کنترل سالم افزایش معنی دار داشت (0.0001=P). میزان IL-6 تغییر معنی داری نداشت (0.057=P).بحث و نتیجه گیری: به افراد دیابتی توصیه می شود 8 هفته تمرینات همزمان استقامتی- مقاومتی را جهت افزایش سطح BDNF و کاهش التهاب انجام دهند.

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

در این تحقیق تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر تعداد سلول های مویرگی CD31+و مقدار بیان عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و ماتریکس متالوپروتئیناز9 (MMP9)در بطن چپ رت های نر مدل سکته قلبی حاد بررسی شد. پس از القای سکته قلبی با ایزوپرترنول، تعداد 40 سر رت نر به چهار گروه شامل تمرین، کورکومین، توأم (شامل تمرین و کورکومین)، کنترل تقسیم شدند. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. تمرین HIIT به مدت 8 هفته (5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی (4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام گرفت. یافته ها نشان داد تمرین HIIT در هر دو گروه (تمرین و توأم) موجب افزایش معنادار مقدار بیان پروتئین VEGF بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که کورکومین تأثیر معنادار نداشت (05/0<P). فقط کورکومین (در هر دو گروه کورکومین و توأم) موجب کاهش معنادار بیان پروتئین MMP9 بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که هر سه مداخله موجب افزایش معنادار تعداد سلول های CD31<sup>+ مویرگ های بطن چپ شدند (001/0=P) که از این لحاظ، اثر تمرین نسبت به کورکومین (001/0=P) و همچنین اثر توأم به طور معناداری بیشتر از اثر کورکومین و تمرین بود (001/0=P). نتایج نشان داد هر سه مداخله شامل کورکومین، تمرین و توأم در تکثیر مویرگی پس از سکته دخالت دارند. اما به نظر می رسد که رشد مویرگی ناشی از کورکومین از مسیرهای مستقل از VEGF نیز رخ می دهد. اما هنوز نقش دقیق کاهش MMP9 ناشی از کورکومین مشخص نیست و به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است. 

هدف: هدف تحقیق تأثیر 12 هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر مقدار بیان FSTL1، Smad7 و کلاژن های نوع I، III و IV بطن چپ موش های صحرایی نر مدل سکته قلبی بود. روش شناسی: پس از القای سکته قلبی، 48 سر موش صحرائی به پنج گروه: مرجع، تمرین، کورکومین، توأم (تمرین+کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. پس از کشتار گروه مرجع برای تأیید بروز سکته، کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ استفاده شد. جلسات تمرین HIIT پنج روز در هفته، هر جلسه شامل 60 دقیقه متشکل از 10 وهله (هر وهله چهار دقیقه) دویدن با شدت 90-85 درصد از vVO2 peak با دو دقیقه فاصله استراحت فعال در بین تکرارهای دویدن با شدت 50-45 درصد از vVO2 peak برگزار شدند. مقدار بیان پروتئین های FSTL1، Smad7 و همچنین کلاژن های I، III و IV بافت بطن چپ توسط وسترن بلات اندازه گیری شدند. یافته ها: پس از هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توأم، وزن قلب به طور معنی داری بیشتر (به ترتیب 001/0=P، 018/0=P و 001/0=P) و مقدار بیان کلاژن نوع IV کمتر (001/0=P در هر سه مورد) از گروه کنترل بودند. فقط در گروه توأم مقدار بیان کلاژن نوع III قلب به طور معنی داری کمتر (033/0=P) و FSTL و Smad7 (001/0=P) و Smad7 (008/0=P) بیشتر از گروه کنترل بود. نتیجه گیری: کاهش کلاژن نوع IV بدون مرگ ومیر در اثر اعمال هر سه مداخله، شاید به ایمن بودن تمرین HIIT و مکمل کورکومین برای کاهش روند فیبروز قلبی متعاقب سکته دلالت کند؛ اما فقط مداخله توأم سبب کاهش بیان پروتئین کلاژن نوع III و افزایش FSTL و Smad7 در بطن چپ دچار سکته شد که زمینه تجویز توأم کورکومین و HIIT برای کسب نتایج بهتر را فراهم می کند؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق و کمبود شواهد انسانی، همچنان نیاز به تحقیقات بیشتر باقی است.

چاقی بیوژنز میتوکندری عضلات را تضعیف می کند و در مورد تاثیر HIIT و Q10 بر آن نیاز به بررسی وجود دارد. هدف پژوهش بررسی اثر توام تمرین HIIT و مکمل Q10 بر دو شاخص بیوژنز میتوکندری در عضله نعلی موش های نر چاق بود. 48 موش صحرائی نر 16 هفته-ای]وزن گروه های چاق 272 تا372 گرم(36/22±8/308گرم)؛ وزن گروه وزن معمولی 140تا197 گرم (21/226/158گرم)[،به شش گروه شامل وزن معمولی، چاق مرجع، چاق کنترل، چاق HIIT، چاق Q10 و چاق توام تقسیم شدند. چاقی با رژیم پرچرب القا شد. مصرف Q10 روزانه به مقدار mg/kg.bw 500 و تمرین HIIT (10 وهله فعالیت4 دقیقه ای با شدت 90-85 درصد v VO2 peak با 2 دقیقه استراحت) به مدت12 هفته انجام شدند. متغیرها به روش وسترن بلات و اسپکتروفتومتری اندازه گیری شدند و داده ها با تحلیل واریانس یک راهه مقایسه شدند. در گروه های چاق مرجع و کنترل، مقدار پروتئین PGC-1α عضله نعلی کمتر از گروه وزن معمولی(به ترتیب P=0.001 و P=0.003) و در عوض فعالیت آنزیم سیترات سنتاز بیشتر بود (به ترتیبP=0.039وP=0.031).HIIT (0.001=P)، Q10 (0.001=P) و اثر توام(0.001=P) مقدار PGC-1α را از گروه وزن معمولی(نیز فراتر بردند که از این لحاظ اثر HIIT بیشتر از Q10 بود(0.017=P). اما هیچ یک از مداخلات، فعالیت CS را تغییر ندادند(P>0.05). می توان گفت چاقی بیوژنز میتوکندری عضله را تضعیف می کند و HIIT به طور مناسبی سبب جبران این وضعیت و حتی ارتقای آن نسبت به موش های وزن معمولی می شود. مکمل Q10 نیز دارای اثرات مفید اما ضعیف تر از HIIT است. با این حال، به دلیل کمبود شواهد و محدودیت ها هنوز نیاز به بررسی باقی است.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.

مقدمه: با توجه به نتایج متناقض مربوط به اثر بارگیری مکمل کراتین بر آزردگی عضلانی، تحقیق حاضر به منظور تعیین تأثیر بارگیری مکمل کراتین مونوهیدرات بر کراتین کیناز تام سرمی و آزردگی عضلانی ناشی از دویدن در سرازیری در مردان کوهنورد انجام شد. روش شناسی:20 مرد کوهنورد سالم داوطلب (سن28-20 سال، درصد چربی 12-8 و اکسیژن مصرفی بیشینه 55-50 میلی لیتر /کیلوگرم /دقیقه ) به طور تصادفی و دوسویه کور در دو گروه کراتین و شبه دارو تقسیم شدند. هریک از آزمودنی ها برای پنج روز متوالی، روزانه 300 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن مکمل کراتین مونوهیدرات یا دکستروز دریافت کردند. پس از دوره ی مکمل سازی، همه ی آزمودنی ها در یک قرارداد ورزشی دویدن سرازیری روی نوارگردان با 65% اکسیژن مصرفی بیشینه، شیب 15- درصد و مدت 30 دقیقه شرکت نمودند. نمونه های خونی در چهار مرحله: قبل و بعد از بارگیری، بلافاصله و 24 ساعت پس از قرارداد ورزشی انجام شد. داده های حاصله به صورت میانگین و انحراف استاندارد با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس، پس تعقیبی بونفرونی و تی مستقل در سطح معنی داری کمتر از 0/05 بررسی شد. یافته ها: کراتین کیناز تام سرمی و احساس درد عضلانی هر دو گروه متعاقب دویدن در سرازیری به طور معنی دار افزایش یافت (P<0/05). با این حال، دامنه ی تغییرات 24 ساعته ی کراتین کیناز تام سرم گروه کراتین به طور معنی داری کمتر از گروه شبه دارو بود (P>0/05). در حالی که تفاوت 24 ساعته ی تورم، انعطاف پذیری، قدرت هم طول بیشینه و توان انفجاری اندام تحتانی دو گروه معنی دار نبود (P>0/05). نتیجه گیری: براساس یافته های حاضر، می توان نتیجه گرفت که بارگیری پنج روزه ی کراتین مونوهیدرات بر تغییرات نامطلوب برخی شاخص های آزردگی عضلانی تأخیری مردان کوهنورد پس از دویدن سرازیری مؤثر است.

به منظور تعیین تغییرات هورمون رشد و حجم پلاسما در ورزش با شرایط آب زدایی (دی هیدراسیون) و آب گیری طبیعی(یوهیدراسیون)، 10 فوتبالیست مرد داوطلب با میانگین سنی 57/1±24سال، وزن80/3±77/71 کیلوگرم و قد 37/4 ±3/177 سانتی متر در دو جلسه تمرینی مشابه (30دقیقه دویدن با شدت60 % درصد از حداکثر ضربان قلب) شرکت داشتند درحالی که در جلسهدوم به اندازه کاهش وزن مشاهده شده در جلسه اول74 ±463 میلی لیتر آب مقطر مصرف کردند. در هر دو جلسه، پس از اندازه گیری وزن، هماتوکریت و سطوح هورمون رشد پلاسما در زمان های پیش و پس از تمرین، میزان تغییرات حجم پلاسما از طریق فرمول محاسبه شد. پس از تحلیل داده ها با آزمون t همبسته مشخص شد که وزن بدن در جلسه اول به مقدار74± 463 گرم کاهش یافت و مقدار این کاهش در جلسه دوم علی رغم جایگزینی مایعات، معنی دار نبوده و فقط به اندازه 65±41 گرم بیشتر بود. همچنین، حجم پلاسما در طول جلسه اول دچار کاهش(161±380 میلی لیتر) شد، اما در جلسه دوم، به میزان195±117 میلی لیتر افزایش یافت(05/0>P) که این افزایش معنی دار نبود. سطوح هورمون رشد پلاسما نیز در پایان جلسات اول و دوم، نسبت به ابتدای جلسات به ترتیب به مقدار57/1±11/6 و 87/1 ± 77/9 نانوگرم در میلی لیتر افزایش نشان داد(05/0>P). یافته های این پژوهش نشان داد، ورزش به همراه آب گیری طبیعی، سبب افزایش بیشتر سطوح هورمون رشد پلاسما نسبت به حالت آب زدایی می شود.

هدف تحقیق: هدف از انجام تحقیق حاضر بررسی تاثیر یک دوره تمرین ذهنی تعادلی بر کنترل پاسچر پویای دانشجویان مرد غیر ورزشکار بود. روش تحقیق: 30 نفر دانشجوی مرد غیر ورزشکار با میانگین و انحراف استاندارد سن 14/2 ± 5/22 سال، وزن 35/4±91/70 کیلوگرم و قد 14/4± 42/174 سانتی متر، بدون سابقه در آسیب اندام تحتانی، اختلالات دهلیزی و آسیب هایی که منجر به عدم توانایی آنها در انجام آزمون های در نظر گرفته شده برای این تحقیق شود، آزمودنی-های این تحقیق را تشکیل دادند. آزمودنی ها به صورت تصادفی به دو گروه 15 نفری (شاهد و تجربی) تقسیم شدند. برای برآورد کنترل پاسچر پویای آزمودنی ها از تست تعادل ستاره (SEBT) در هشت جهت استفاده شد. طی دوره تمرین(10 روز) آزمودنی های گروه تجربی، تمرین ذهنی تعادلی را انجام دادند و آزمودنی های گروه شاهد به فعالیت های عادی روزانه خود، طبق روال گذشته، ادامه دادند. از آمار توصیفی برای محاسبه میانگین و انحراف استاندارد سن، قد و وزن آزمودنی ها و نیز فاصله دستیابی آنها در هشت جهت SEBT، و برای مقایسه فاصله دستیابی آزمودنی ها در دو گروه پس از اعمال برنامه تمرینی از آزمون t مستقل و از آزمون t همبسته برای تعیین تاثیر تمرین بر کنترل پاسچر پویا در سطح معنی داری 05/0 P< استفاده شد. نتایج: پس از اجرای دوره تمرینی و در پس آزمون SEBT فاصله دستیابی آزمودنی های گروه تجربی در جهت های (خلفی، خلفی جانبی، خلفی داخلی، داخلی و قدامی داخلی) افزایش معنی داری داشت که نشانگر تاثیرات افزایشی اجرای تمرینات ذهنی برکنترل پاسچر پویای افراد غیر ورزشکار بود. در حالی که در فاصله دستیابی آزمودنی های گروه کنترل در پیش و پس آزمون SEBT هیچ تفاوت معنی داری مشاهده نشد. ضمن این که فاصله دستیابی آزمودنی های گروه تجربی در سه جهت سخت آزمون SEBT (قدامی، قدامی جانبی و جانبی) در پیش آزمون و پس آزمون تفاوت معنی داری نداشت. بحث و نتیجه گیری: با توجه به نتایج تحقیق تمرین ذهنی را می توان به یک روش کاربردی در بهبود کنترل پاسچر پویای افراد سالم محسوب نمود.